遗传学第三章细胞的基本功能

第三章细胞的基本功能第一节细胞膜的物质转运功能第二节细胞的跨膜信号转导第三节细胞的生物电活动

一、细胞的生物电现象1、静息电位的现象（1）静息电位的记录（图）（2）静息电位的概念

2、动作电位的现象

（1）动作电位的记录（图）+30mV

反极化（超射）

0mV

-70mV（静息电位极化）

超极化-80mV复极化（相）去极相去极化（2）动作电位的概念（3）动作电位的组成

锋电位：0.5—2ms负后电位：15ms正后电位：70—80ms（4）动作电位的特点

①具有“全或无”的性质②非衰减性传导二、细胞生物电产生机制（一）基本原理（1）扩散电位和离子平衡电位（图）（2）膜学说（表3-1）（3）内向电流和外向电流的概念（4）刺激的三要素（参p50）①强度：阈强度、阈刺激的概念②时间：强度-时间曲线③强度对时间的变化率（二）静息电位的产生（三）动作电位的产生1、Na+、

K+通道的结构和功能特点（参p45-46）①Na+通道（图）

激活态失活态静息态②K+通道：有激活，去激活两种状态2、动作电位的引起阈电位的概念：

01能进一步诱发动作电位的去极化临界值，称阈电位。3、动作电位的形成①

Na+内流的正反馈形成动作电位的去极相。阈刺激膜去极化

Na+通透性增加Na+内流Na+内流的动力与阻力-70mV0mV：动力——浓度差和电位差0mV+30mV：动力——浓度差

阻力——电位差

当动力和阻力达到平衡时，Na+不再内流，反极化达最大值，这时膜两侧的电位差即是超射值，为Na+的平衡电位。

Na+内流的量是极微的，每兴奋一次，约使膜内的Na+浓度增高8万分之一。

②Na+通道失活，并逐渐转变为静息态；K+通道激活，K+外流正反馈形成动作电位的复极相。

K+外流的动力与阻力：

+30mV0mV：动力—浓度差和电位差0mV-70mV：动力—浓度差

阻力—电位差

注意：此时的K+通道不同于静息电位时的K+通道。复极相结束后，K+的通透性恢复正常。③

Na+-K+泵工作，恢复细胞内外的离子分布，并形成正后电位。④负后电位和正后电位的形成原因4、实验证据：了解电压钳技术和膜片钳技术5、动作电位的传导（1）动作电位在同一细胞的传导

1）传导机制：局部电流学说（图01

02）

2）影响传导的因素①细胞的直径大小②动作电位去极化的幅度③髓鞘的绝缘性（2）动作电位在不同细胞之间的传递（1）动作电位通过缝隙连接的传递（图）（2）动作电位通过神经突触或神经-肌接头的传递：见后（四）局部电位01

02概念：特征：

①不具“全或无”性质

②衰减性扩布

③总和现象，分时间总和与空间总和三、细胞的兴奋和兴奋性（一）细胞的兴奋和可兴奋细胞（二）细胞产生兴奋的条件（已提前讲）（三）细胞一次兴奋后兴奋性的变化规律

1、兴奋性的周期性：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期2、动作电位与兴奋性周期的对应关系补充内容1、双相动作电位和单相动作电位的记录2、神经干的复合动作电位01第四节肌肉的收缩功能一、骨骼肌的收缩功能（一）神经—肌接头的兴奋传递运动单位的概念

011、神经－肌接头的结构（01

02

03）接头前膜间隙接头后膜（终板膜）2、神经－肌接头的兴奋传递神经纤维动作电位接头前膜Ca2+通道开放Ca2+内流小泡释放ACh终板膜N2型ACh受体Na+内流终板膜去极化（终板电位）肌膜动作电位，乙酰胆碱被水解（二）骨骼肌的收缩活动1、骨骼肌细胞的超微结构（1）肌原纤维的结构及分子组成01

021）粗肌丝（图1

2）

粗肌丝由200~300个肌球蛋白分子组成；横桥有ATP酶，并可以摆动。2）细肌丝（图）

①肌动蛋白②原肌球蛋白③肌钙蛋白

（2）肌管系统01

1）横管2）纵管3）三联管2、骨骼肌细胞的收缩机制（1）Ca2+与肌钙蛋白结合（2）肌动蛋白分子上与粗肌丝横桥结合的位点暴露01（3）进入横桥周期（01、02、03）（4）钙泵工作，肌细胞舒张（三）骨骼肌的兴奋—收缩耦联1、概念：2、过程（图）肌膜动作电位横小管膜动作电位横小管膜上L型钙通道被激活终池膜RYR受体内的Ca2+通道开放Ca2+与肌钙蛋白结合，机械收缩Ca2+被钙泵运回终池（四）骨骼肌的收缩形式及影响收缩的因素1、骨骼肌的收缩形式——等张收缩和等长收缩2、影响因素:（1）前负荷（图）（2）后负荷（图）（3）肌肉的收缩能力（五）单收缩和肌肉收缩的总和1、单收缩2、肌肉收缩的总和

①运动单位的总和：参与收缩的