低钠血症及其治疗

心衰与低钠血症

祁阳中医院心内科

周桃元2011-01-031钠的分布和进出平衡来源:饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。调节:肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成调控。分布细胞外液44%，细胞内液9%。骨(47%)ECF(44%)140mmol/LICF(9%)10mmol/L

总体钠

平衡食物钠4~9g/d肾排钠4~9g/d体钠2011-01-032低钠血症与渗透压的概念钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。血清中钠离子浓度低于﹤135mmol/L，

称为低钠血症。低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。血浆渗透压：是指由血浆中晶体溶质和胶体溶质所共同形成的，吸引水分子穿过生物半透膜向晶体溶质和胶体溶质所在的方向移动的力量，也就是说水分子是往渗透压高的地方移动的。胶体渗透压：由血浆蛋白这类高分子物质所形成的渗透压，是使组织液回流到毛细血管的一种力量。晶体渗透压：由溶解于血浆中的低分子物质（如无机离子、尿素、葡萄糖等）所形成的渗透压，它的80％来自Na＋和Cl,血浆晶体渗透压对维持细胞内、外水分的正常交换和分布，保持红细胞的正常形态有重要作用.血浆的渗透压是由血浆中所有溶质颗粒加在一起所表现出来的渗透效应。胶体渗透压仅占血浆渗透压的1∕200，血浆渗透压主要取决于离子，尤其是Na＋离子浓度。血浆渗透压﹦2(Na+K)+BS+BUN.正常血清钠浓度为135～145mmol/L,是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na]≈270～290mOsm/L。血浆渗透压正常范围在280－310mOsm／Kg为等渗，＜280mOsm／Kg为低渗，>310mOsm／Kg为高渗.低钠血症不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多↑，总的效应是血浆渗透压降低↓

。2011-01-033诊断思路*容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及血尿素氮上升、肌酐轻度上升等。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗。*细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。*如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引起。*严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭引起；*如果尿渗透压明显降低(＜80mOsm/kg)，且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因精神性烦渴。*分类：根据血钠降低的程度可分：(1)轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l；(2)中度：125mmol/l＜Na+＜130mmol/l；(3)重度：Na+＜125m。

根据发病的急缓，可分急性低钠血症和慢性低钠血症，前者指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。

还分为：（1）缺钠性低钠血症；（2）稀释性低钠血症；（3）消耗性低钠血症*表现：严重程度取决于血[Na]和血钠下降的速率。血[Na]125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na]小于120mmol，出现软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。急性低钠血症可致永久性神经系统受损。慢性低钠血症，则有渗透性脱髓鞘的危险。如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信号。会出现持续性癫痫发作，昏迷，呼吸停止和死亡。

2011-01-034低钠血症

血浆渗透压假性低钠血症、血糖过高低正常或增高不低细胞外液容量尿钠低﹤10mmol/L有效循环容量高尿钾SIADH、渗透点重调近端肾小管或髓袢Na吸收障碍、利尿剂、呕吐低心衰、肾病综合症、甲减、Addison病醛固酮过少非肾性或应用过利尿剂﹥20mmol/L低不低2011-01-035基本知识：日需量：水量：2000ml；氯化钠量：4.5g；氯化钾量：3～6g；尿量≥40ml/h高渗盐水滴速＜100～150ml/h；晶胶比：3～2：1低钠血症治疗专家共识建议第一个24小时内,血钠水平提高不要超过10_12mmol/L,48小时内不要超18mmol/L补液量计算：依据临床表现，估计失水量占体重的百分比：丧失1％体重，补液400～500ml依据血钠浓度：补水量（ml）＝［血钠测得值（mmol/L)-血钠正常值（mmol/L)］×体重（kg）×4日补液量＝1/2丢失量＋日生理需要量补钠量公式计算：补钠量(g)=(目标量145－病人所测血钠)×0.6（女0.5）×病人体重(kg)÷17.1。在第1个24h内，先补给缺钠量的1/3～1/2较为安全。1g氯化钠=17mmolNa

，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖液，否则会加重低钠血症。当天先补1/2量＋正常日需量4.5g＝补钠量2011-01-036低钠血症治疗急性（48h内发生）：治疗目标:每小时使血[Na]升高1mmol/L,最初3至4小时血[Na]每小时升高1.5至2mmol/L24小时血[Na]升高<10mmol/L,可静滴3~5%氯化钠，滴速1～2ml/(kg·h)或每小时不超过100-150ml。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg·h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。患者严重症状和体征缓解后,停止输注高渗盐水.慢性有症状的低钠血症(通常<120mmol/L):1.停用噻嗪类利尿药.2.低血容量给等渗盐水.3.血容量基本无改变或高血容量且症状严重,给高渗盐水.(3%NaCL,初始速度1_2mL/Kg.h)合同速尿,.增加自由水的排泄.为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠液，有利于代谢性酸中毒的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。2011-01-037低钠血症与心衰

*稀释性低钠血症是预后不良指标.。血钠较低（Na<134mmol/L）较血钠正常者的死亡率明显为高（59%vs23%）

。近年来，在重症心衰治疗中突破了传统观念，强调了预防和及时纠正低钠血症，纠正低钠血症改善了袢利尿剂作用的电解质基础，可改善并恢复袢利尿剂的利尿效果。*原因：1.慢性心衰，肝胃肠道瘀血，钠的摄入及吸收减少；2.抗利尿激素（ADH）分泌增加，同时激活RAAS系统，造成钠水潴留；3.反复利尿，出汗较多，钠丢失过多。*治疗：1.轻度低钠血症：适量进食咸菜，或口服氯化钠胶囊1.0Tid；

2.中、重度低钠血症：在进食咸菜或口服氯化钠胶囊的基础上，持续静脉泵入3%氯化钠10ml/小时。当血清钠升高>125

mmol/L,或症状失,停止补充高渗盐水,改用等渗盐水,增加饮食含钠量,限制液体量:水摄入量<前1天尿量+不显性失水量*利尿剂抵抗：低钠血症时，髓襻的Na+浓度减低，髓袢类利尿剂依赖Na+，对于低钠患者反应性差,使利尿作用减弱，形成利尿剂抵抗。并与总死亡率、猝死和泵衰竭导致的死亡独立相关.治疗：1.呋塞米静注40mg，继以持续静脉滴10_40mg/h；

2..短期应用小剂量的多巴胺100_200μg/min

；或甘露醇联合应用强心剂和呋塞米.甘露醇100-

250

ml

缓慢静滴,时间控制在2-3小时内,

在输注到一半左右时用强心药(

如西地兰)再过20分钟左右根据患者情况静脉推注速尿。必要时可给予补充白蛋白或输注血浆以提高血浆渗透压，促进组织间液回流.3.联合应用不同作用部位利尿剂:(1）作用于肾髓襻升支髓质部的利尿剂呋塞米,阻断Na+-K+-Cl-转运体.（2）作用于肾髓襻升支皮质部的噻嗪类利尿剂主要阻断电中性Na+-Cl-转运体（3）作用于远曲小管的利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶阻断钠通道。最常联用噻嗪类药物，（50-100mg/天双氢克尿噻).醛固酮浓度升高时，联合应用螺内酯可取得较好的效果。4..合用小剂量ACEI类药物。4.血液滤过或血液透析;5.必要时可给予补充白蛋白或输注血浆以提高血浆渗透压，促进组织间液回流

2011-01-038提示1.慢性心衰不能一概限盐。伴水肿、尿少、肾衰者，适当限制钠盐；对纳差、多汗、利尿者，不要限制钠盐。不要单纯用葡萄糖液，应适量用5%葡萄糖盐水或生理盐水。2.口服攀利尿剂，进食普通饮食；

静脉利尿剂，早餐进食适量咸菜。3.低钠血症合并心源性水肿，边纠正低钠血症,边利尿即可改善利尿效果。6.钠水潴留体征消退则停用静脉利尿剂，改为口服袢利尿剂。7.在心衰治疗过程中，病人出现疲乏无力、食欲不振、精神症状、心衰恶化，或者心衰一度好转，又再度加