天津医科大学生理学课件血液

第三章血液血液＝血浆＋血细胞功能：1.运输（O2、营养、激素；

CO2、其他代谢产物）

2.缓冲

3.体温调节

4.防御和保护（止血、抗感染、免疫反应）第一节血液的组成和理化特性一、血液的组成(一)血浆1、晶体物质溶液2、血浆蛋白血浆蛋白的成分及功能：白蛋白：分子量最小，而含量最多成分：球蛋白：α1、α2、β、γ四种球蛋白纤维蛋白原：分子量最大，而含量最少形成胶体渗透压保护激素功能：运输参与凝血、抗凝和纤溶参与机体免疫

营养（二）血细胞

RBC、WBC、Plt血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。男：40～50％女：37～48％反映RBC的相对浓度（WBC和PLC所占容积甚小）例如：贫血二、血量血量：全身血液的总量。循环血量储存血量

7％～8％（每公斤体重70～80ml血液）血量恒定→血压恒定,是维持全身器官血供的必要条件

失血<10%机体调节机制可进行代偿→恢复

失血≥20%代偿不能维持动脉血压，可导致功能障碍

→临床症状

失血≥30%出现生命危险临床三、血液的理化性质（一）血液的比重

1.050～1.060

红细胞——全血血浆蛋白——血浆比重血红蛋白——红细胞（二）血液的粘度源于液体内部分子和颗粒间的摩擦——内摩擦血细胞比容——全血粘度血浆蛋白含量——血浆粘度

决定血流阻力（三）血浆渗透压渗透压:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。

溶液渗透压：取决于溶质颗粒数目的多少，

与种类和大小无关血浆渗透压：主要来自其中溶解的晶体物质晶体渗透压：由晶体物质所形成的渗透压。

Na+、Cl-胶体渗透压：由蛋白质所形成的渗透压。白蛋白晶体渗透压胶体渗透压组成无机盐、糖等晶体物质血浆蛋白等胶体物质(主要为NaCl)(主要为白蛋白)压力大小

(300mmol/L或770KPa)(1.3mmol/L或3.3KPa)意义维持细胞内外水平衡调节毛细血管内外水分保持C正常体积的交换和维持血浆容量

等渗溶液：渗透压与血浆的渗透压相等。高渗溶液：低渗溶液：

等张溶液：能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液。

0.85％NaCl溶液既是等渗也是等张。

1.9％尿素溶液是等渗不是等张。等渗溶液≠等张溶液

临床常用的等渗等张溶液有：

0.85％NaCl溶液

5％葡萄糖溶液（四）血浆的PH值

7.35～7.45

其恒定取决于：血液缓冲系统（NaHCO3/H2CO3为主)

肺排酸功能肾排酸保碱功能一、血细胞的生成第二节血细胞生理二、红细胞生理（一）红细胞的数量和形态男（4.0～5.5）×1012/LHb:120～160g/L

女（3.5～5.0）×1012/LHb:110～150g/L

新生儿6.0×1012/LHb:5天内达200g/L

双凹圆碟形,周边稍厚

无核糖酵解（二）红细胞的生理特性与功能：

1.红细胞的生理特性：（1）可塑变形性：外力作用下可以变形

RBC在循环中，可挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。（2）悬浮稳定性：抗凝血静置于垂直竖立的玻管内(沉降管),RBC正常时沉降很慢。RBC能比较稳定地悬浮于血浆中的特性，称为悬浮稳定性(suspensionstability)，其大小以血沉表示。血沉（ErythrocyteSedimentationRateESR）：以第1小时末RBC在沉降管中沉降距离来表示RBC沉降速度，称为血沉（RBC沉降率）男：0-15mm/h,女：0-20mm/h引起RBC叠连的因素在于血浆还是在于RBC？——血浆

实验：A.病人RBC→正常人血浆→ESR不增加

B.正常人RBC→病人血浆→ESR↑

原因:

血浆球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇↑→RBC叠连↑

血浆白蛋白、卵磷脂↑→叠连↓注意（3）渗透脆性正常RBC内渗透压=血浆渗透压

RBC渗透脆性：

RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性，常以RBC对低渗盐溶液的抵抗力作为脆性指标。（0.42%NaCl:开始溶血；0.35%NaCl:完全溶血）衰老RBC>刚成熟RBC；遗传性球形红细胞>正常RBC2.红细胞的功能：

功能物质：血红蛋白（Hemoglobin

Hb）（1）运送O2和CO2，RBC内O2浓度>血浆70倍（2）缓冲pH,由Hb实现

KHb/Hb,KHbO2/HbO2（三）红细胞的生成的调节铁合成血红蛋白重要原料1.蛋白质

维生素B12

红细胞成熟的必需物质

叶酸

原料（合成DNA所需的辅酶）临床幼红细胞胞浆Hb合成↓

胞核成熟正常胞浆成熟障碍

A.缺铁小细胞、低色素性（缺铁性）贫血

B.VitB12

叶酸缺乏

RBC核发育停滞胞浆发育正常

巨幼红细胞性贫血叶酸：

RBC成熟因子,合成DNA所必需。临床：叶酸吸收障碍→巨幼红细胞性贫血常在2～7个月内导致贫血3.红细胞生成的调节爆式促进活性（BPA）促进早期红系祖细胞的分化增殖促红细胞生成素（EPO）促进较晚期红系祖细胞向前体细胞分化,

加速细胞增殖性激素增强EPO作用PO2↓RBC↓Hb↓成纤维细胞内皮细胞（主）肝细胞（次）雄激素(四)

红细胞的破坏

RBC寿命120天左右

破坏途径：血管外破坏：衰老红细胞变形能力差易停留在脾脏/骨髓被巨噬细胞吞噬血管内破坏：在血管中受机械冲击而破损，溶血时释出的血红蛋白与珠蛋白结合被肝摄取/过多肾脏排出破坏场所血管内占10%主要在血管外（脾、肝）白细胞的生理特性和功能

血细胞渗出（淋巴细胞除外）趋化性（chemotaxis）：白细胞具有向某些化学物质游走的特性。吞噬：白细胞游走到细菌等异物周围，能把异物包围起来并吞入胞浆内的过程。①吞噬、杀灭细菌②清除免疫复合物及坏死组织中性粒细胞功能：嗜碱性粒细胞功能：①释放肝素激活血脂分解②释放组织胺过敏反应③释放嗜酸性粒细胞趋化因子A嗜酸性粒细胞功能：①限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞引起的过敏反应。

嗜酸性粒细胞被激活时释放趋化因子:

前列腺素E;二是吞噬颗粒;三是释放组胺酶。

②参与对蠕虫的免疫反应单核细胞monocytes

直径约为15~30微米单核细胞来源于骨髓中的造血干细胞并在骨髓中发育单核细胞具有更强的吞噬作用进入组织中的单核细胞称为巨噬细胞，激活了的单核－巨噬细胞能合成和释放多种细胞因子，如集落刺激因子（CSF）、白细胞介素（IL-1、IL-3、IL-6等）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（INF-、）等，这些细胞因子能调节其它细胞的生长。特异性免疫应答的诱导和调节淋巴细胞在免疫应答反应过程中起核心作用。根据细胞生长发育的过程、细胞表面标志和功能不同，可将淋巴细胞分成T淋巴细胞和B淋巴细胞两大类。

功能：

T淋巴细胞主要参与细胞免疫

B淋巴细胞则主要参与体液免疫。

淋巴细胞lymphocytes四、血小板生理双凸圆盘状体积小无核电镜：α-颗粒、致密体数量：（100-300）×109个/L

<50×109/L出血倾向

>1000×109/L易发血栓功能：①维护血管壁完整性②参与生理止血（二）血小板的生理特性

1.粘附：指血小板粘着于非血小板表面。血管受损→血小板与内皮下成分结合参与成分：A.血小板膜上的糖蛋白：

B.内皮下成分:胶原纤维

C.血浆vWF(von

willebrandfactor)粘附：血小板粘附于血管损伤处暴露的胶原纤维上的现象。2.释放:

血小板受到刺激→释放血小板因子等→促进Pts进一步活化、聚集→加速止血过程致密体：ADP、ATP、5-HT、Ca2+α-颗粒：β-血小板球蛋白、血小板因子4、vWF、纤维蛋白原等临时合成：TXA23.聚集：

血小板相互粘着的现象。需：纤维蛋白原、Ca2+、GPⅡb/Ⅲa参与聚集过程：纤维蛋白原

Ca2+

GPllb/Ⅲa致聚剂纤维蛋白原受体激活GPllb/ⅢavWF血小板聚集有两个时相：

第一时相（可逆聚集时相）第二时相（不可逆聚集时相）生理性致聚剂：

ADP，TXA2,胶原，凝血酶病理性致聚剂：细菌，病毒，药物4.收缩

在血小板收缩蛋白的参与下，血块回缩。类似肌肉的收缩蛋白系统

Ca2+

血小板收缩5.吸附：血小板可吸附血浆中多种凝血因子，使损伤部位凝血因子浓集，有利于血液凝固和生理止血。

第三节生理性止血生理止血:

正常时小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象。过程：小血管收缩血小板血栓血凝一、生理性止血的基本过程： ① ②血小板止血栓形成：血管内膜损伤，内膜下组织暴露，血小板粘附并聚集成团，形成松软的止血栓，以填塞伤口。③血液凝固：血浆中可溶纤维蛋白原(fibrinogen)→不溶的纤维蛋白(fibrin)→二期止血→局部形成血凝块→永久性止血

损伤、刺激引起缩血管反应神经反射血小板释放TXA2、5-HT血管肌源性收缩血管损伤血管内皮下组织暴露血管收缩血小板激活凝血系统激活（粘附、聚集、释放）血小板血栓形成纤维蛋白形成（初步止血）

血凝块形成5-HT、TXA2限制血流初步止血加固止血二、血液凝固血液凝固:

血液由流动的液体状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。实质

血浆中的可溶性纤维蛋白元转变为不溶性的纤维蛋白。（一）凝血因子因子Ⅲ（组织因子）存在于血管外组织因子Ⅳ（Ca2+），余为蛋白质因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、前激肽释放酶均为蛋白酶，正常时以酶原形式存在，需被激活。因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需VK

因子Ⅴ、Ⅷ为辅助因子（二）凝血过程

由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。IIIIaIIa凝血酶原酶复合物凝血酶原的激活纤维蛋白的生成1.凝血酶原酶复合物的形成：（1）内源性激活途径：参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面接触而启动。（2）外源性激活途径：

由来自于血液之外的组织因子（TF）暴露于血液而启动的凝血过程。ⅫⅫaHKⅪⅪaⅨⅨa

Ⅲ

ⅧaⅦaCa2+Ca2+PLPLⅩⅩa

Ⅹ内源性途径外源性途径胶原，异物，KPK组织损伤PK：前激肽释放酶K:激肽释放酶HK：高分子激肽原PL：磷脂

ⅩⅩaⅩⅤaCa2+PLⅡⅡaCa2+ⅩⅢⅩⅢaCa2+Ⅰ纤维蛋纤维蛋白白单体多聚体（可溶）（不溶）2.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成：小结

1．血液凝固过程是一个瀑布式的连锁反应，凝血因子相继激活，最终生成纤维蛋白

2．

血液凝固过程中，只在凝血酶原激活物生成时，有内源性途径与外源性途径两种形式。此后，两条途径归于统一，以相同的方式生成凝血酶和纤维蛋白。

3．内源性凝血与外源性凝血都必须有凝血因子进行催化的场所——磷脂表面，同时都必须要有Ca2＋参与。

4．调节蛋白FⅧ、FⅤ使反应过程加速。（三）体内生理性凝血机制

外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用，组织因子是生理性凝血反应过程的启动物。抗凝意义：1正常时防止血管内血液凝固，使血液保持流体状态2血管损伤凝血时使凝血局限在损伤局部（四）血液凝固的控制1.血管内皮的抗凝作用（1）屏障作用（2）分泌多种活性物质抗凝2.纤维蛋白、血流及单核-巨噬细胞的作用（1）纤维蛋白的吸附:凝血酶（2）血流的稀释（3）单核巨噬细胞的吞噬（1）丝氨酸蛋白酶抑制物3.生理性抗凝物质抗凝血酶：灭活60~70%凝血酶来源：肝脏、血管内皮细胞合成作用：凝血酶和Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa失活肝素辅因子Ⅱ：30%⑵蛋白质C系统来源：肝脏合成作用：①灭活因子Ⅴa、Ⅷa②抑制Ⅹ和凝血酶的激活③增强纤维蛋白溶解(3)组织因子途径抑制物（TFPI）来源：血管内皮细胞外源性凝血途径的特异性抑制物，体内主要的生理性抗凝物质。作用：抑制Ⅹa、Ⅻa的活性(4)肝素来源：肥大细胞及嗜碱性粒细胞释放作用：①增强抗凝血酶的活性②刺激内皮细胞释放TFPI三、纤维蛋白的溶解纤维蛋白溶解纤维蛋白分解液化的过程纤溶系统纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物（一）纤溶酶原的激活（二）纤维蛋白与纤维蛋白原的降解（三）纤溶抑制物纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶原激活物抑制剂纤溶酶抑制剂纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)降解产物纤溶酶纤溶意义：1维持血液于流体状态2溶解血栓使血流通畅第四节

血型和输血原则一、血型与红细胞凝集血型指红细胞膜上特异性抗原的类型红细胞凝集红细胞凝集成簇的现象

其本质是抗原-抗体反应凝集原红细胞膜上特异性蛋白质或糖脂，在凝血反应中起抗原作用凝集素与凝集原起反应的特异性抗体二、红细胞血型

1901年,奥地利科学家Landsteiner发现ABO血型系统。获得了1930年的诺贝尔生理学及医学奖，此后他又发现了MN、P、Rh等血型，赢得了“血型之父”的誉称。二、红细胞血型（一）ABO血型

根据红细胞膜上是否存在凝集原A与凝集原B将血液分为４种血型：

A型、B型、AB型、O型1.ABO血型的分型最重要的亚型：A1亚型、A2亚型ABO血型系统的抗原和抗体血型红细胞上的抗原血清中的抗体

A型:A1A+A1

抗BA2A抗B+抗A1

B型B抗A

AB型:A1BA+A1+B无A2BA+B抗A1O型

无A，无B抗A+抗B

ABO血型系统中各种血型抗原的特异性决定于红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链2.ABO血型系统的抗原3.ABO血型系统的抗体血型抗体：天然抗体免疫性抗体ABO血型具有天然抗体，IgM，分子量大，不能透过胎盘免疫性抗体，IgG，分子量小，能透过胎盘到达胎儿体内ABO血型的鉴定（二）Rh血型系统

1.发现和分布

白种人：85%凝集（Rh+）15%不凝（Rh-）

我国：Rh+占99%1%不凝（Rh-）RhesusmonkeyRBCRabbitRabbit血清+人RBC2.抗原与分型：1）抗原：C、c、D、E、eD：抗原性最强，D阳性者为Rh+d：静止基因，RBC表