左心舒张功能

左心舒张功能

廖义俊

舒张功能主要指射血后心室接受血液充盈的能力，包括心肌的主动扩张和被动充盈两个过程，前者由心室消耗能量完成，后者为被动扩张，与心室顺应性有关，由以下几个过程组成：A.等容舒张期0.06～0.08B.快速充盈期0.11C.静止期（房室压力平衡期）

D.缓慢充盈期（心房收缩期）0.19

一般情况下，舒张功能主要指左心室舒张能力。

ABCD引起舒张功能失调的常见原因

1）年龄性心肌松弛能力下降

2）可能与左室重量增加有关

3）心室舒张早期充盈减少

4）左房自主收缩能力增强

5）大多数心脏疾病引起的左室松弛能力受损

6）心室顺应性降低

7）心室充盈压增加

舒张功能减低（退）主要指快速充盈期时间的延长（舒张功能受损或顺应性下降）或时间缩短（左室充盈压升高→充盈能力下降→充盈量降低→舒张性心衰）

现在认识到舒张功能异常在心力衰竭的症状和体征方面起到主要的作用，约占充血性心力衰竭（CHF）患者的40%；Lenzen等对欧洲HF研究中24个ESC成员、ll5家医院完成左室功能评价的6806例住院CHF患者分析，证实54％存在左室收缩功能不全(LVSD)，46％具有左室射血分数储备（PLVEF，定义EF≥40％)。因此，了解和识别心脏的舒张期充盈异常对诊断、治疗和预后有非常重要意义。

1.心室舒张功能与异常相关概念

射血完成，心室舒张（等容舒张期）→左室压力↓，当低于左房压力时→二尖瓣打开（快速充盈期）→压力平衡（充盈静止期）→心房收缩（缓慢充盈期）→充盈完成（前负荷）→射血开始（后负荷）。

这种连续的过程和阶段可简化为松弛、负压抽吸、充盈和心房收缩。

从分子细胞学角度讲，等容舒张期，大量的心肌细胞已经进入细胞舒张期，是代谢的活跃期。细胞水平的舒张功能异常改变了心肌的主动松弛和后续的充盈，而心肌纤维化和渗透性的改变增加了左室被动充盈时的僵硬度。松弛或充盈损害的最后结果是不适当地增加了心内压力（比如心肌细胞肥大导致心室肥厚或心腔增大），才能保证下一步心脏收缩完成所需的左心室充盈容量。

从临床上讲，舒张期功能障碍是一种任何的异常情况，可引起松弛损害、减少心室的抽吸力、充盈不良或无心房收缩。一种或多种异常情况可导致心室压力升高，来完成足够的充盈容量。这种转变为所谓的舒张功能障碍，引起心力衰竭的症状和体征。舒张功能受损定义为射血分数大于40%的心力衰竭，这一综合征与正常压力下左心室不能充分充盈有关。2.影响心室舒张的因素

心室舒张包括心室松弛性（主动耗能过程）和心室顺应性两部分。松弛性为舒张期单位时间心腔压力变化（dp/dt）；顺应性为舒张期单位容积心腔压力变化（dp/dv）（顺应性又称弛缓性，就是某一个物体在外力作用扩张的能力，容易扩张为顺应性大，不容易就是顺应性下降）。左室舒张期功能障碍分为四期：舒张迟缓（1期）、左室充盈假性正常化（2期）、限制性充盈异常（3期）及不可逆限制性充盈异常（4期）。

名词解释

E峰（舒张早期血流峰速度）

A峰（舒张晚期血流峰速度）

DT（E峰减速时间）

IVRT（左室等容舒张时间）

PLVEF（射血分数）

LVSD（左室收缩功能）

SV（每搏射血量）

EF斜率（二尖瓣前叶舒张中期关闭速度，即心室压力减半时间：T½，）

现在测量方法简化，频谱多普勒测量（以前必须用组织多普勒测量）ABCDA（Ⅰ期）：左室舒张功能减退，提示早期左室松弛功能受损或舒张减慢；E峰＜A峰，此时左房主动收缩功能增强。B（Ⅱ期）：左室舒张功能正常（健康人，即健康者的图形和此类似）或假性正常化，提示早期左室松弛功能亦受损或减慢，同时左室顺应性减低；此期患者表现为运动性呼吸困难，左室充盈压增高；左房内径、容量及重量增大。

C（Ⅲ期）：限制性充盈障碍（即舒张性心衰），提示早期左室松弛功能亦受损同时左室顺应性严重减低，此期患者表现为轻度运动后呼吸困难，左室充盈压显著增高；左房内径中~重度增大，左室收缩功能不全，二~三尖瓣反流增加；频谱为E峰增高，下降支陡降（DT变短），A波低平。D（Ⅳ期）：不可逆限制性充盈障碍，提示早期左室松弛功能亦受损同时左室顺应性严重减低，此期患者表现为轻度运动后或静息状态下呼吸困难，左室充盈压异常增高；左房内径中~重度增大，左室收缩功能不全，二~三尖瓣反流增加（甚至出现舒张期二尖瓣反流）；频谱基本同三期。

强调：正常情况下心脏射血约65~85%（即收缩末心室腔常有20~30ml血液存留），充盈压升高，提示左室残留血液增加，也说明收缩功能有问题了。

舒张功能的决定因素：（1）非固有因素包括：心室激动、年龄、收缩功能、心肌动作失调、充盈压力；（2）固有因素包括心室僵硬度、早期的舒张异常。舒张期功能损害的本质是心室压力减半时间（t1/2）延长，IVRT明显缩短是左房压力升高的可靠信号。影响舒张的多因素中（表1），3个基本因素是心室的松弛性、膨胀性和心房的收缩性。

表1影响心室舒张的因素1.心室的松弛性2.心室的充盈性

3.心房的收缩性

4.充盈压力与容量（前负荷）

5.

动脉压（后负荷）

6.心包的膨胀性

7.室间隔

8.

主动脉内压

9.

神经内分泌激素活性

10.心率

11.房室传导

12.心室内传导

3.左心室舒张功能不全的危险因素

社区人群的左心室舒张功能障碍和异常高于收缩功能障碍：

1.年龄

2.高血压

3.冠心病

4.糖尿病

5.肥胖上述独立危险因素，通过改善这些危险因素，可有效预防舒张性心力衰竭（DHF）。

（1）冠心病与高血压（尚未出现左室肥厚时）均有左室舒张功能异常，可通过彩超早期评估。高血压型表现为左室松弛功能减低，E/A<1，DT及IVRT延长；冠心病多表现为左室松弛功能减低与顺应性减低的交界期或表现为左室顺应性减低，E/A正常，或A峰减低（假性正常化），DT及IVRT缩短。高血压和糖尿病患者的主动脉僵硬度升高，与左室舒张功能密切相关。（2）高血糖、高胰岛素血症可能是Ⅱ型DM患者左室舒张功能减退的一个重要因素。（3）Okano等通过心理应激压力（mentalstress）试验，认为心理应激是影响心脏功能的重要因素，引起缺血性心脏病伴显著冠状动脉狭窄患者（＞75%）左室舒张功能减退。其他资料

1.高血压是引起舒张功能障碍的一大病因，舒张功能障碍往往发生在收缩功能障碍之前，并且在诱发或加重心力衰竭上起着重要作用。在超声心动图检查中，EF%、FS%能够反映左室收缩功能；二尖瓣血流频谱E/A反映左室舒张功能。收缩功能正常的高血压左室肥厚患者早期其舒张功能已经有明显减低，由于持续性血压升高引起心脏后负荷增加，心脏结构与功能发生变化，导致左室心肌肥厚、左室顺应性减退、容量和压力增加等。左室舒张功能受损，表现为A峰值增大，E峰值减小，E/A比值减小，且随着高血压左室肥厚程度增加而加重。晚期患者可同时出现EF%、FS%下降，说明收缩功能障碍。

2.引起高血压无左室肥厚早期舒张功能异常的主要因素可能是夜间血压持续升高所致。人的血压呈明显的昼夜波动性，通过动态血压观察到波动曲线呈双峰一谷的长柄勺形状，血压在凌晨2～3时最低，随后出现血压急骤上升，略有波动，可见明显双峰，继之缓慢下降。这种昼夜节律方式对保护心血管结构与功能有益。夜间血压持续升高就容易出现舒张功能异常，其机制可能是持续的血压升高使左心室压力负荷增加，收缩末期左室残留血容量使左室压力负荷相应增多，导致左室舒张末压上升，从而使左房收缩前左室充盈不足（E峰降低），为了维持恒定及必要的心输出量，心房代偿性收缩加强（A峰升高），出现早期舒张功能受损。因此有效降低高血压，特别是降低夜间高血压，减轻左心室压力负荷对预防高血压早期舒张功能异常有着重要意义。4.评价左心室舒张功能的指标和方法

射血分数正常与降低的心衰患者的最佳治疗方案差异很大（可能患者预后也不同)），因此做出正确的诊断很重要。

4.1超声心动图

4.1.1二维或M型超声心动图：可显示左房增大但左室舒张末期内径正常，室壁厚度增厚或正常，左室EF正常，内径缩短率>25％，二尖瓣前叶舒张中期关闭速度（EF斜率或压差降半时间）降低。4.1.2多普勒超声心动图。美国ACC/AHA/ASE推荐的2003版超声心动图临床应用指南舒张功能参数（表２）。

表２：多普勒超声心动图的舒张功能参数

1）二尖瓣流入道流速（E峰，A峰，E/A：1.3/1.0）2）二尖瓣E峰减速时间（EDT，220ms）

3）等容舒张时间（IVRT）

4）肺静脉收缩及舒张速度（S，D，S/D）

5）肺静脉心房收缩期反向血流速度（PVa）

6）PVa与二尖瓣A峰持续时间之间的差值

7）组织多普勒测得二尖瓣环速度：E峰（早期），A峰（晚期），二尖瓣E峰与组织多普勒E峰的比率彩色M型血流播散（FPV）

4.1.3

2003年更新的指南提出阶梯式的评估左室舒张功能和充盈压。

①如果患者舒张功能不全合并收缩功能减退时，E波减速时间（DT）＜150ms和E/A＞1.5则充盈压高；这类患者若E/A能减少0.5，则为限制性充盈异常（3级），不变化为晚期不可逆限制性充盈异常（4级）；E/A＜0.75和DT＞240ms，充盈压可能低或正常，为松弛异常（1级）；介于二者之间为假性正常化（2级）。

②如果患者舒张功能不全合并收缩功能正常时，E/Ea＜8表示左室充盈压正常，若左房大小正常，则诊断舒张功能正常；若E/Ea>15表示左室充盈压升高。4.2心电图

冠心病患者Ptfv（Morris指数）负值增大与心肌供血不足、左心衰竭、左房负荷过重有密切关系。同步记录心电图、心音图及心尖搏动图可以测得主要指标有：IVRT延长（>100ms），快速充盈期缩短（<110ms），减慢充盈期延长（>250ms），75%DHF患者有心房纤颤，而收缩功能指标正常。

P/P-R比值诊断LVDF异常的敏感性高于E/A比值，特异性及准确性无显著差别，P/P-R>1.6（正常P/P-R比值在1.0~1.6之间，平均为1.2）可提示LVDF异常。基于ECG的左房异常（ECG-LAA）可反映高血压患者左室充盈压力增高与随后的左室重构。

4.3胸部X线。有明确的肺淤血或肺水肿征象而心影正常或稍大，对诊断舒张性心力衰竭有一定帮助。4.4放射性核素心血池造影。主要参数包括：射血分数（EF）、高峰射血率（PER）、高峰充盈率（PFR）、前1/3舒张分数（1/3FF）、等容舒张时间（IVRT），并计算PFR/PER值，PFR/PER能消除心率、射血分数的影响。

4.5心导管检查和心血管造影术。通过导管准确测量左室射血分数和左室心肌松弛时间常数值，并同步记录左室压力和容量，可计算出反映心室顺应性能的指标和心肌僵硬度常数及与其压力关系的斜率。舒张性心力衰竭患者，左室射血分数正常，心室顺应性能指标显著降低，心肌僵硬度常数值延长，与其压力关系明显增大。目前多普勒超声多代替这种有创检查，也有学者用食管心房调搏测定冠心病左室舒张功能。

5DHF的诊断5.1临床症状与体征：有后发性的心脏病（即不是先天性），如高血压病，冠心病，肥厚性心肌病，主动脉瓣狭窄等。劳力性呼吸困难致运动耐力下降是DHF的早期信号，50%的患者颈静脉扩张，心房纤颤占75%，第3和4心音，肺啰音，移位心尖搏动。有左心功能不全的临床表现，而查体无心脏增大。2002年欧洲HF研究认为DHF（舒张期心衰）和SHF（收缩期心衰）呼吸困难、端坐呼吸等症状和颈静脉怒张、足水肿、肺部捻发音等的发生率相似。

5.2辅助检查：（1）超声心动图、胸片、必要时选择心电机械图、放射性核素、心血管造影。（2）左室射血分数可能正常；（3）欧洲心脏病学会2005年CHF诊断和治疗指南仍采用了欧洲研究组标准，并强调必须排除肺部疾病才能诊断DHF。指南对超声心动图评价舒张功能进行了解释，对”假性正常化充盈”模式与正常充盈模式的鉴别需经DTI检测二尖瓣环E速率减慢加以证实。（4）心衰患者脑利钠肽（BNP）升高，帮助鉴别肺源性和心源性呼吸困难。

5.3近年来提出诊断DHF必须具备3个条件：

①有心衰的临床症状及体征；②心脏收缩功能正常或大致正常，即舒张功能异常早于收缩功能异常；③左室驰张、充盈、舒张顺应性异常，室壁僵硬度增加。有学者提出临床如具备2条标准，即诊断为舒张功能不全性心衰：①有充血性心衰的症状和体征（Framingham标准）②LVEF>50％。

6相关基础与临床研究6.1

细胞水平的舒张功能障碍。主要由ATP水解减少和/或细胞内的钙重吸收受损引起，当肌动蛋白-肌球蛋白相互作用延长时，则肌（原纤维）节的伸展就会延迟或时间延长。另外，如果存在局部心肌缺血，可能引起局部细胞受损，因而作为合胞体的心脏停止工作。6.2心房利钠肽（ANP）与脑利钠肽（BNP）。其分泌受心房肌的牵张、血容量增加、高盐摄入、细胞外液渗透压增高及心率、血压增高等多因素的影响。Briguori等报道血浆ANP水平可密切反映左室舒张功能受损程度。ANP与LAD、LVDd、LVDs、EDV、ESV、E/A等反映左室舒张功能的指标及相关指标LVFS、LVEF均有很好的相关性。近年，有人提出在评价左室舒张功能时脑利钠肽（BNP）比ANP更敏感、更特异。且舒张功能障碍比收缩功能障碍者升高更加明显。

名词解释LAD：左房内径：AOD：升主动脉内径LVEF：左心室功能（同—EF：射血分数）

IVS：室间隔厚度LVPW：左室后壁厚度

LVDs：左心室收缩期内径

LVDd：左心室舒张期内径FS：内径缩短率EF：射血分数

EDV：舒张末容积ESV：收缩末容积6.3相关临床研究

Skarvan等利用DTI研究42例CABG患者左乳内动脉与前降支吻合前后左室功能的变化，CABG（冠状动脉旁路移植术，也称作冠脉搭桥术）后左室前壁收缩功能立即改善而舒张功能减退。OPCAB（非停跳冠状动脉搭桥术）3个月后能够显著改善左室整体功能，并明显提高心脏的舒张状态。Rihal等研究生存分析认为EF＜25%时，3年生存率如DT（E波减速时间）＜130，为40%，而DT≥130，为60%；EF≥25%时，如DT≥130，为80%，DT＜130时为100%。二尖瓣流入方式的进行性恶化，与越来越差的预后密切相关。7左心室舒张功能不全的治疗原则：舒张功能异常所致的心衰治疗方案有别于收缩功能异常的心衰治疗。①基础疾病治疗：预防和治疗心肌缺血、心肌肥厚、调理心肌和心肌外结构异常；②缓解呼吸困难，降低肺静脉压力；③改善左室舒缓功能，用钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；④维持窦性节律和合适的心率。

明天可是

圣诞节哦7.1基础疾病的治疗针对可能引起DHF的病因作相应治疗。通过体能锻炼可降低心率，改变肌浆网钙离子的摄取和诱导生理性心脏肥厚，改善舒张功能。针对亚临床甲状腺功能不全所致心脏舒张功能和收缩功能障碍，四碘甲状腺原氨酸替代治疗可改善心脏舒张功能，而使用β肾上腺素能阻滞剂可逆转射血分数的下降，使舒张功能恢复正常，提高运动耐量。

7.2药物治疗

7.2.1洋地黄制剂：可恶化DHF的病理生理过程，单纯DHF不主张应用洋地黄制剂，除非合并有SHF或快速房颤。

7.2.2利尿剂：ESC指南建议DHF患者体液负荷过重时，给予利尿剂治疗，但应小心避免过低前负荷导致心搏量和心输出量下降。ACC／AHA建议DHF患者使用利尿剂控制肺充血和周围水肿。

7.2.3硝酸酯类药物：可减轻肺毛细血管压力及肺淤血，ESC和ACC／AHA指南未作推荐。欧洲HF研究发现不管是否使用硝酸盐治疗DHF患者12周病死率无明显差别。

7.2.4钙拮抗剂①改善心肌收缩与舒张不均匀性；②Ca2+离子通道阻滞作用，减轻心舒张期细胞内Ca2+超负荷损伤，加速舒张期Ca2+复位；③减慢心率改善心肌血供，增加舒张期充盈时间④负性肌力作用减少心肌耗氧，阻止心脏收缩过度所致的构型异常，增强舒张活动协调性；⑤扩张外周血管及冠状动脉减轻心脏前后负荷以及增强心肌供血等进而改善心脏舒张功能。

维拉帕米用于心肌梗死患者，降低已增加IVRT、E/A和Tau，尼卡地平通过减少心室容积，改善舒张功能。硫氮卓酮、维拉帕米对周围血管扩张作用弱，无交感神经兴奋作用有关的心动过速，但最近的循证医学表明与其他一线抗高血压药相比钙拮抗剂治疗高血压、心肌梗死、心衰存在高风险。ESC指南认为维拉帕米对部分DHF患者可能有效，ACC／AHA指南也对钙拮抗剂作了Ⅱb级推荐。

7.2.5β受体阻滞剂①阻止儿茶酚胺介导的心脏毒性，使心肌免于直接损伤，逆转心肌细胞异常增殖和重塑，提高运动耐量；②减慢心率，延长舒张期充盈时间，增加冠脉充盈及负性肌力作用，减少心肌耗氧量；③防止交感神经系统兴奋所致的心律失常

④钝化交感神经对心衰反应性，改善左室的等容舒张功能。常用倍他乐克、比索洛尔、卡维地洛等。ECC和ACC／AHA指南均对β阻滞剂治疗DHF做了Ⅱb级推荐。

7.2.6肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）代表药物有依那普利、氯沙坦（losartan）、缬沙坦（valsartan）。降低心室壁张力和心肌僵硬度；逆转心肌肥厚，减少心室质量，心房利钠肽（ANP）释放，ARB可提高DHF患者的运动耐量，大剂量ARB可减少住院率。依那普利作为治疗充血性心力衰竭首选药，可降低死亡率，但有封顶效应。ACC／AHA指南也认为β阻滞剂、ACEI、ARBs或钙拮抗剂控制高血压可能会减少HF症。

7.2.7非洋地黄类正性肌力药物。对于儿茶酚胺类药物如多巴胺、多巴酚丁胺等能否用于DHF尚有争议，且缺乏循证医学的资料。磷酸二酯酶抑制剂如米力农，增加峰值-dp/dt和降低左室等容压力衰减时间常数(τ)，舒张压力容量曲线下移。而这类药对充血性心衰患者只能短期使用，长期应用可能增加死亡率。心先安（环磷酸腺苷葡甲胺）是一种新型的非洋地黄类强心药。

7.2.8醛固酮拮抗剂：因醛固酮诱导心肌纤维化和重构，减少镁储备，增强儿茶酚胺类作用，减少副交感神经的活动，与心脏病发病率和死亡率有关。安体舒通联合ACEI类药物，可减少CHF和心肌梗死患者胶原复合物，改善舒张功能。

7.2.9心肌能量优化剂

曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢，营养心肌；是否对保护心脏，改善舒张功能有益，尚存争论。7.3控制心室率和维持窦性节律有利于优化心室充盈。ACC／AHA指南将控制舒张期功能障碍患者Af心室率作为I级推荐，而恢复和推荐窦性心律改善症状仅作为Ⅱb级推荐。

中医学认为冠心病所导致的左室舒张功能障碍性心衰有气虚、血瘀、水饮３方面病理变化，治疗应以益气养心、活血化瘀、滋补肝肾为主，辅以温阳利水祛饮之法；属于中医学“胸痹”、“心悸”、“痰饮”等范畴。中草药主要有：黄芪、党参、丹参、桃仁、红花、肉桂、葛根、附子、干姜、木香、当归、陈皮、青皮、桔梗、白术、茯苓、大枣、姜皮、川芎、郁金、大腹皮、茯苓皮、紫河车、肉苁蓉、女贞子、龙眼肉等其中附子主要加强心肌收缩能力（有洋地黄作用）复方丹参滴丸葛根素宽心通脉饮益肾舒心丸心血通心血通其主要成份为降钙素基因相关肽（CGRP）和心房肽（ANP）、腺苷等改善冠心病左室舒张功能障碍。益肾舒心丸能明显改善患者心功能及左室舒张功能指标，缓解心绞痛，改善心电图。

小结：

将来目标是构建实用的法则来评估左室舒张功能障碍，利用年龄校正值，采用E/A、DT、肺静脉血流频谱、传播速度和舒张期的心肌速度，特别是舒张期心衰老年患者，利用彩色运动技术（colorkinesis）定量评估整体和局部左室舒张功能。多普勒超声心动图是目前评价心脏舒张功能和左室充盈压力的主要方法，就麻醉学而言，麻醉方法和麻醉药物对左室舒张功能的影响值得注意研究。病情分析（1）：

1.舒张功能是反应心脏充盈的一个指标，当舒张功能减低时，心脏在舒张期充盈受限，会影响收缩期心脏输出量。在很多患者出现心力衰竭的前期往往都会出现舒张功能减低。2.造成舒张功能减低的疾病有四个大类，第一是冠心病，由于心肌缺血造成患者的舒张能力受限。第二是高血压，高血压的患者往往会出现左心室的肥厚，这样心室壁扩张范围有限，出现舒张功能的减低。第三类疾病是心肌病，包括肥厚性心肌病和限制性心肌病，这类患者由于心脏的扩张能力严重受限，出现舒张功能降低就是一定的。第四类是心包的疾病，包括心包炎和心包积液。3.舒张功能减低的患者，要注意降低血压。有心肌病的患者应该选择倍他乐克类药物，弛缓心肌，改善舒张功能。而对于心包炎和心包积液的患者，主要是对症治疗。生活中注意低盐低脂肪饮食，注意劳逸结合。

病情分析（2）：

左室舒张功能减低，这是心梗的早期病变。这是较重的心肌缺血状态。意见建议:

这种情况，需要使用活血药物系统治疗，如黄芪，血塞通等治疗，早搏，可以配合稳心颗粒治疗。平时多喝水，多运动，戒烟酒。增强体质。病情分析:

你好。你现在只有偶尔的心慌症状，心脏彩超结果要结合临床情况才能做出诊断。左室舒张功能减低，是心脏舒张功能由于一些原因受到了影响。不是太严重的不需要特殊处理，这种情况一般都有原发病，如高血压，冠心病，心脏的瓣膜病等。意见建议:

1.舒张功能是反应心脏充盈的一个指标，当有舒张功能减低的时候，心脏在舒张期充盈受限，进而影响收缩期的心脏输出量.在很多患者出现心力衰竭的前期往往都会出现舒张功能减低。

颈部超声报告阅读左颈总动脉：6.2mm(6.2-7.2)，分叉部：8.6mm；RI：0.66(0.7-0.82)，S/D：2.94；Vmax：22.2cm/s(55-98)；CO：mL/m(420-700)；颈内动脉：4.0mm(3.6-4.4)。右颈总动脉：4.8mm(6.2-7.2)，分叉部：6.0mm；RI；0.72(0.7-0.82)，S/D：3.53；Vmax：24.5cm/s(55-98)；CO：mL/m(420-700)；颈内动脉：3.7mm(3.6-4.4)。左椎动脉测量：入口内径：3.6mm；Vd：20cm/s(11-34)；RI：0.76(0.54)；S/D：4.3远段内径：3.1mm；Vd：18cm/s；RI：0.57；S/D：2.4。右椎动脉测量：入口内径：2.4mm；Vd：10cm/s(11-34)；RI：0.72(0.54)；S/D：3.5远段内径：3.1mm；Vd：9cm/s；RI：0.73；S/D：3.7。

双侧颈部动、静脉形态结构正常，管壁不厚，内膜回声纤细光滑，血管腔内径正常，其内未见异常（双侧颈动脉内膜厚度为1.1--1.2mm，并在后壁可见左：5.2x0.9mm，右：6.3x0.8mm的强回声斑）；椎动脉各节段脉管走行清晰，内壁光滑，未见斑块形成，局部未见狭窄；（）--（）段椎间动脉未在同一平面（呈扭曲性改变）；彩色多普勒显示，管腔内血流连续完整，边缘规则，未见异常血流信号。超声提示：1.双侧颈总动脉(未见异常)硬化并动脉斑块形成。

2.椎动脉未见明显异常。心脏超声报告阅读心脏结构测量多普勒测量心功能测量AAO：31mmMV：Vmax：cm/s，EF：71％LA：27mm返流：cm^2FS：40％LV：42mmTV：Vmax：cm/s；SV：55ml

RV：19mm返流：cm^2CO：4.01L/sIVS：9mmAV：Vmax：cm/s；MA：Ev71cm/sLVPW：9mm