常见急危重症的基本药物治疗

常见急危重症的基本药物治疗第一页，共九十页，2022年，8月28日1一、常见急危重症的范畴

第二页，共九十页，2022年，8月28日急危重症通常指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器数目越多，说明病情越危重（两个以上称“多脏器功能衰竭”），而最危重的情况莫过于心跳骤停。1、脑功能衰竭：如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。第三页，共九十页，2022年，8月28日2、各种休克：由于各种原因所引起的循环功能衰竭，最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。第四页，共九十页，2022年，8月28日3、呼吸衰竭：包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为Ⅰ型呼衰（单纯低氧血症）、Ⅱ型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。4、心力衰竭：如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。第五页，共九十页，2022年，8月28日5、肝功能衰竭：表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化。6、肾功能衰竭：可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭（后者又称为“尿毒症”）。第六页，共九十页，2022年，8月28日临床常用药物1.抗心功能不全药物2.抗心绞痛药

3.降压药4.抗休克活性药物5.抗心律失常药第七页，共九十页，2022年，8月28日抗心功能不全药物第八页，共九十页，2022年，8月28日

CHFCO↓（心排空不全）A系统缺血、缺氧

静脉回流受阻静脉系统淤血体循环淤血肺循环淤血胃肠淤血：恶心、呕吐厌食、纳差肝脾淤血：肝脾肿大双下肢淤血：双下肢浮肿咳嗽、咯痰、呼吸困难组织灌流不足紫绀、四肢厥冷、面色苍白等实质：超负荷心肌病DefinitionofCHF第九页，共九十页，2022年，8月28日CHF心排出量↓RAS被激活AngⅡ↑心血管重构缺血症状淤血症状血容量增加水钠潴留醛固酮分泌↑外周阻力↑心肌收缩功能↓前负荷↑后负荷↑交感N↑儿茶酚胺↑CHF发病机制及药物作用环节β受体阻断药扩血管药利尿药ACEI正性肌力药心率↑第十页，共九十页，2022年，8月28日

CHF药物治疗的演变心肾模式（洋地黄和利尿药，40~60年代）心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70~80年代）神经内分泌综合调控模式（受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，病死率和生活质量

第十一页，共九十页，2022年，8月28日【CHF药物的分类】正性肌力药强心苷非苷类：多巴酚丁胺、米力农、维司力农减轻心脏负荷药血管扩张药硝普钠、肼屈嗪等钙拮抗剂硝酸酯类RAS抑制药ACEIARB醛固酮拮抗药：螺内酯利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米β受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔逆转心血管病理性重构第十二页，共九十页，2022年，8月28日

常用的强心苷类药作用性质基本相同，但因药动学性状有别，使作用有快慢、久暂之分。第十三页，共九十页，2022年，8月28日

吸收率起效作用消半衰期

消除肝肠循环

(%)

时间

失时间方式

(%)洋地黄毒苷90-100

2-4h

3-10d

5-7d

肝为主26

地高辛

60-85

1-2h

1-2d

33-36h

60-90%7

肾排

毛花苷C

20-30

10-301-1.5d33h90-100%

少

min肾排毒毛花苷K2-55-106h19h100%

少

min肾排常用强心苷的药代动力学参数

第十四页，共九十页，2022年，8月28日

【药理作用】

对心脏的作用

1.正性肌力作用:直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞）收缩力加强、敏捷

特点：①心肌收缩效能②衰竭心脏心排出量③降低衰竭心脏心肌耗氧量第十五页，共九十页，2022年，8月28日

正性肌力作用：酶活性部分抑制(约20％)Na＋

Na＋-Ca2+交换胞内Ca2+

中毒机制：酶活性抑制>30%中毒（心律失常）

细胞内失K+

最大复极电位

细胞内Ca2+堆积后除极与触发活动（治疗量）（过量）接近阈电位自律性0相除极速度、幅度传导抑制强心苷作用机制:抑制Na+-K+-ATP酶

第十六页，共九十页，2022年，8月28日2负性频率作用

negativechronotropicaction

心肌自身供血↑P↓利于衰竭心脏恢复机制：反射性地兴奋迷走神经增加心肌对迷走N的敏感性。舒张期延长，心脏休息充分强心苷过量所致缓慢性心律失常使用阿托品对抗第十七页，共九十页，2022年，8月28日

【临床应用】

1.CHF：CO，舒张末压与容积，改善血流动力学，缓解症状（水肿、呼吸困难），提高生活质量。伴高血压、瓣膜病、先心、风心疗效好严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发的CHF疗效较差

第十八页，共九十页，2022年，8月28日

2.心律失常

心房颤动(350-600次/min）：减慢房室结传导，减慢心室率心房扑动(250-300次/min）：缩短心房肌ERP，房扑房颤心室率阵发性室上性心动过速：禁用于室速心室率血栓室颤第十九页，共九十页，2022年，8月28日

【不良反应】治疗指数小

1、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等，出现最早，无特异性（与药物剂量不足不易鉴别）

2、神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊等。色视障碍（黄、绿视），具特异性，有诊断价值，但少见

3、心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等，为强心苷的最严重不良反应

第二十页，共九十页，2022年，8月28日

中毒预防及救治：

1.去除诱因：低钾、低镁、高钙、心肌缺氧

2.警惕中毒先兆，停药是关键3.快速型心律失常，应补K+（口服或静滴），苯妥英钠（阻止强心苷与受体结合）4.心动过缓、传导阻滞（阿托品）5.严重者，地高辛抗体Fab片段（中和地高辛）第二十一页，共九十页，2022年，8月28日⑴一般性快速型心律失常：补钾原因：K+能与强心苷竞争心肌细胞膜上Na+-K+-ATPase→减轻或阻止毒性的发生和发展。注意防止低钾比补钾更重要补K+时注意纠正低血镁。补K+不宜过量→防止高血K+并发传导阻滞者不能补K+⑵严重的快速性心律失常：补K++苯妥英钠苯妥英钠与强心苷竞争心肌细胞膜上Na+-K+-ATPase→恢复酶的活性→解毒作用⑶室速或室颤：补K++利多卡因第二十二页，共九十页，2022年，8月28日1.全效量法：

①速给法：使用于病情较重，二周内未使用过强心苷的患者，24小时给予全效量。常选用去乙酰毛花苷0.4～0.6mg以30-50%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射，必要时2～4h后再用半量(mg)。速给法现已少用，多以更为安全有效的呋塞米或者扩血管药静脉注射抢救危重患者。（中毒率达20％）

给药方法第二十三页，共九十页，2022年，8月28日②缓给法适用于轻、中度慢性心功能不全患者，在3日内达到全效量。口服地高辛，首剂0.25～0.5mg，以后一次给0.25mg，直至全效量（0.75～1.25mg）。全效量的指标是：心率70～80次/min，肺部湿啰音减轻或消失，发绀消除，尿量增加，症状和体征有明显改善

第二十四页，共九十页，2022年，8月28日2维持量给药法选用地高辛0.25～0.5mg/d，或洋地黄毒苷0.1mg/d，口服,以补充每日从体内消除的药量。3.逐日恒定给药法适用于慢性心功能不全患者，常用半衰期短的地高辛0.25mg/d，口服，约经6～7d（约5个半衰期）达到稳定而有效的血药浓度。此方法的优点是既能达到治疗目的，又不易发生中毒。

第二十五页，共九十页，2022年，8月28日

【药物相互作用】

1.奎尼丁提高地高辛血浓度（组织置换）

2.胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮

提高地高辛血浓度3、苯妥英钠降低地高辛浓度（药酶诱导）第二十六页，共九十页，2022年，8月28日

临床评价：

优点：作用较持久，能改善以收缩功能障碍为主的CHF的症状，降低再入院率。

缺点：致细胞内钙超载，缺乏正性松弛作用，不能降低总病死率。第二十七页，共九十页，2022年，8月28日米力农（milrinone）作用机制PDE-Ⅲ心肌cAMP心肌收缩力血管cAMP血管平滑肌用于强心苷、利尿药、血管扩张药等治疗无效的难治性心衰第二十八页，共九十页，2022年，8月28日米力农用法分类：非苷类强心药；磷酸二酯酶抑制剂；功能：增加心肌收缩力、血管扩张，对心率影响小用于：顽固性心衰、难治性心衰用法：0.9％NS20ml

米力农7.5mgiv0.9％NS250ml

米力农10mgVD注意事项1.只用于顽固性心衰2.血压低时慎用3.极量：1.13mg/kg/d第二十九页，共九十页，2022年，8月28日不作为常规治疗药应用。只用于强心苷治疗效果不佳或禁忌者，适用于伴有心率减慢或有传导阻滞者。多巴胺（dopamine）小剂量激动DA受体→肾血流量↑→外周阻量↓，中剂量激动β1受体→收缩力↑（三）儿茶酚胺类第三十页，共九十页，2022年，8月28日多巴酚丁胺（dobutamine）激动β1受体→心肌收缩力↑→心排出量↑激动β2受体→扩血管→心脏后负荷↓第三十一页，共九十页，2022年，8月28日二、血管扩张药

1.硝酸酯类（释放NO）2.肼屈嗪、硝普钠（NO）3.哌唑嗪（阻断1

受体）药理作用:改善CHF的血流动力学；扩张静脉回心血量，降低前负荷，缓解肺淤血症状扩张动脉降低外阻，降低后负荷，

CO,改善组织缺血第三十二页，共九十页，2022年，8月28日钙通道阻滞药降低心脏前后负荷，同时激活交感神经，具有负性肌力作用最适于治疗冠心病、高血压和舒张功能障碍的CHF目前不作为治疗CHF的常规用药第三十三页，共九十页，2022年，8月28日血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(angotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)等

[治疗CHF的作用机制]1)扩血管、降负荷：AngⅡ↓,

缓激肽降解↓→NO和PGI2↑。

2)抑制心肌及血管重构：AngⅡ↓、醛固酮↓

3)血流动力学改变：全身血管阻力↓→心输出量↑，改善心室舒张功能；第三十四页，共九十页，2022年，8月28日

4)抑制交感神经活性：血管紧张素II受体(AT1)拮抗药氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦作用同ACEI且不良反应少。第三十五页，共九十页，2022年，8月28日第三十六页，共九十页，2022年，8月28日三、减轻心脏负担药

利尿药中效能：噻嗪类（氢氯噻嗪、氯酞酮、吲达帕胺等）高效能：呋塞米、托拉塞米等低效能：螺内酯、阿米洛利第三十七页，共九十页，2022年，8月28日

【药理作用】

水钠排泄血容量前负荷利尿药钠排泄胞内Ca2+

外围阻力后负荷

改善心功能，CO，缓解淤血症状第三十八页，共九十页，2022年，8月28日

【临床应用】

轻度CHF——单用噻嗪类

中度CHF——袢利尿药或噻嗪类和留钾利尿药合用

重度CHF、慢性CHF的急性发作、急性肺水肿——呋塞米第三十九页，共九十页，2022年，8月28日螺内酯（spironolacton）保钾利尿药－醛固酮拮抗药〔治疗CHF机制〕

醛固酮的效应：

•保Na+排K+→水肿→心脏负荷↑

•促进纤维细胞的增殖→心肌、血管重构

•NA游离浓度↑→室性心律失常和猝死↑螺内酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病变，降低CHF发病率和死亡率。第四十页，共九十页，2022年，8月28日利尿药在CHF的治疗中起关键作用1.迅速环境CHF的症状，在数小时或几天内消除肺水肿和外周水肿；2.是唯一能够最充分控制CHF体液潴留的药物；3.合理应用利尿药是成功治疗CHF的关键因素之一。第四十一页，共九十页，2022年，8月28日四、受体阻断药

治疗CHF的理论基础：

CHF时NA的浓度已经足以产生对心肌细胞的损伤。NA作用于1受体通路使心肌细胞凋亡，肾上腺素能神经活性增强介导心肌重构，1受体信号转导的致病性明显大于2和1受体。第四十二页，共九十页，2022年，8月28日可选用的受体药物：美托洛尔（metoprolol）卡维洛尔（carvedilol）比索洛尔（bisoprolol）第四十三页，共九十页，2022年，8月28日〔作用及机制〕

1.抗交感神经作用：减慢心率，抑制RAAS，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，抑制心肌重构；

2.上调1受体；

3.阻断1受体，抗氧化作用；

4.长期应用明显改善心脏功能；

5.抗心律失常和抗心肌缺血第四十四页，共九十页，2022年，8月28日〔应用〕

扩张型心肌病缺血性心脏病所致的心衰〔注意〕1.不能突然停药

2.急性心衰，伴有哮喘、低血压、心动过缓、

Ⅱ度房室传导阻滞者禁用或慎用

3.宜从小剂量开始应用

4.宜与其他CHF治疗药合用第四十五页，共九十页，2022年，8月28日抗心绞痛药物第四十六页，共九十页，2022年，8月28日硝酸甘油硝酸酯类，扩张动、静脉，以扩张全身静脉为主，降低心室充盈压，扩张冠脉，降低血压。用于：心绞痛、心肌梗塞、高血压、心功能不全用法：舌下含服：0.5mg10分钟后可重复静脉：NG25mg＋5%GS250mlVD5－30mg/min注意事项：1.防止低血压

2.防止受体疲劳：间断停药，小剂量维持

第四十七页，共九十页，2022年，8月28日单硝酸异山梨酯

区别：对降低肺毛细血管契嵌压优于NG,故尤适用于以肺充血症状为主的心功能不全患者，且对血压影响平和，较安全用法：静脉：40mg＋5%GS250mlVD5－30mg/min

注意事项：1.防止低血压

2.防止受体疲劳第四十八页，共九十页，2022年，8月28日降压类药物第四十九页，共九十页，2022年，8月28日高血压危急症和亚急症高血压危急症：血压显著升高伴急性TOD（如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、脑卒中、头部创伤、致命性动脉出血或夹层动脉瘤）需静脉用药、在30-60分钟内使动脉血压降低到安全水平.高血压亚急症：血压显著升高但不伴TOD，通常不需住院，但应立即联合使用口服降压药治疗.一般要求在24小时内将血压降低到安全水平。第五十页，共九十页，2022年，8月28日高血压危象诊断三要素血压上升的速度和幅度有无急性靶器官损害降低血压的紧迫性第五十一页，共九十页，2022年，8月28日高血压危象的治疗第一步降压的幅度掌握在近期血压升高值的三分之二左右，也有认为第一步将收缩压降低25%左右；特殊情况，如急性主动脉夹层撕裂患者，第一步降压就应达到120/80mmHg以下或更低水平；而在急性脑血管病患者降压治疗必须慎重（具体见后述）。第五十二页，共九十页，2022年，8月28日高血压危象的治疗当达到第一步降压目标后，应放慢降压速度，同时应开始加用口服降压药，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第二个目标。第二步的目标是否为血压正常值范围也要根据病人的具体情况决定。对于原发性高血压患者，在达到第二个目标后要坚持长期口服降压药治疗才能预防高血压危象再次发生，这就是第三步。第五十三页，共九十页，2022年，8月28日高血压急症的常用注射药物：

硝普钠Nitroprusside静脉点滴0.5-10μg/kg/min即刻起效

硝酸甘油Nitroglycerin静脉点滴5-100μg/min即刻起效

乌拉地尔Urapidil 静脉注射12.5-25mg/次

静脉点滴100-400μg/min2-5min起效

酚妥拉明Phentolamine静脉点滴2-8μg/kg/min1-2min起效

尼卡地平Nicardipine静脉点滴0.5-6μg/kg/min 5-15min起效

艾司洛尔Esmolol 静脉点滴100-300μg/kg/min1-2min起效 负荷量：500μg/kg/min维持量：300μg/kg/min

硫酸镁Magnesiumsulfate静脉注射1.0g/次（加液体20ml缓注）肌肉注射2.5g/次（25%硫酸镁10mlim）静脉点滴10%硫酸镁10ml加5%glucose20mlivdrop

速尿furosemide 静脉注射 20-80mg/次

第五十四页，共九十页，2022年，8月28日利喜定/压宁定

α1受体阻断剂，兼有中枢性降压作用，改善心衰的血流动力学，不引起心动过速用于；重度高血压、充血性心衰用法：口服：60mgBid

静脉：25mg＋0.9％NS20mliv100mg＋5%GS250mlVD6mg/min2mg/min维持相对安全

第五十五页，共九十页，2022年，8月28日强效、速效降压药

用于：高血压危象、高血压脑病、充血性心衰用法：静脉：50mg＋5%GS500mlVD1－3mg/kg.min

注意事项：1.避光使用

2.防止低血压，心衰时用量要小

3.防止硫氰化物中毒，连续使用＜72h硝普钠第五十六页，共九十页，2022年，8月28日各种高血压急症治疗要点高血压脑病先将血压降低到接近正常的水平，如160/100mmHg，此后应减慢降压速度。治疗时应考虑到避免使用降低脑血流量的药物，要同时兼顾脑水肿的减轻、颅压的降低。迅速降压可选硝普钠或尼卡地平，其他药物如柳氨苄心定静脉点滴也较为适宜，因为此药同时阻滞α1和β受体，不减低脑血流量。单纯β受体阻滞剂应为禁用。明显高颅压者应加用甘露醇，非不得已不用皮质激素。

第五十七页，共九十页，2022年，8月28日各种高血压急症的降压治疗要点急性主动脉夹层主动脉夹层撕裂的进展常常是致命性的血压增高是病情进展的重要诱因，无论保守治疗或手术治疗都必须首先降低血压，一般要求降低到正常偏低水平，如90-110/60-70mmHg，并要求血压稳定在较低范围即使在病人有心、脑、肾缺血情况时非不得已不应让血压高于120/80mmHg。治疗前血压较高者尤其需要快速降压第五十八页，共九十页，2022年，8月28日各种高血压急症的降压治疗要点急性主动脉夹层首选硝普钠静脉点滴，有条件最好在密切监测下于30分钟内将血压降低到目标值。对此症应适当降低心输出量、减慢心率，β受体阻滞剂常在必选之列。当血压达到目标范围时，应加用口服降压药物。偶尔主动脉夹层病人血压不高甚至降低！第五十九页，共九十页，2022年，8月28日各种高血压急症的降压治疗要点急性主动脉夹层为了使血压稳定，应加用抑制交感神经活性的口服药物，如β受体阻滞剂、ACEI、血管紧张素受体阻滞剂，加用小剂量利尿剂与上述药物有协同作用。在口服药物作用开始后，逐渐减少以至停用硝普钠。如病情未能稳定或准备手术治疗，而硝普钠又不宜长时间应用，应改用其它静脉制剂，如乌拉地尔等。应同时重视止痛、镇静和其它对症治疗。

第六十页，共九十页，2022年，8月28日各种高血压急症的降压治疗要点急性冠脉综合征

ST段抬高ST段不抬高

STEAMI

NSTEAMIUAP对ST段抬高的急性冠脉综合征溶栓前应将血压控制在160/100mmHg以下。降低血压意义在于降低心肌耗氧，除非影响到冠脉灌注压从而减少冠脉血流量。第六十一页，共九十页，2022年，8月28日各种高血压急症的降压治疗要点急性冠脉综合征冠心病的治疗中常使用硝酸甘油静脉点滴。合并高血压时可以利用硝酸甘油降低血压。硝酸甘油用于迅速降压时用量常需超过治疗心肌缺血时数倍（容量不足和个别敏感者除外）。持续大剂量使用极易产生“耐受”。根据心肌缺血症状缓解情况调节用量，缺血性胸痛缓解后就不再加量,尽可能避免24小时持续用药。如果降低血压有其他药物可选就没有必要加大硝酸甘油用量。第六十二页，共九十页，2022年，8月28日各种高血压急症的降压治疗要点急性冠脉综合征伴高血压

推荐的策略：

◆

硝酸甘油静脉点滴，剂量达到30μg/min血压仍不能达标，加用乌拉地尔。◆早期开始使用ACEI和β受体阻滞剂◆配合使用利尿剂和钙拮抗剂◆配合使用镇静剂!第六十三页，共九十页，2022年，8月28日各种高血压急症的降压治疗要点急性冠脉综合征乌拉地尔为肾上腺能α1受体阻滞剂，并有中枢性交感抑制作用,可明显降低肺动脉压，增加冠脉血流，降压效果肯定，不加快心率，对冠心病的治疗很有利。早期使用β受体阻滞剂，可减慢心律、降低心肌耗氧，对稳定血压极为有利。早期使用ACEI。充分重视镇痛、镇静药的使用，除能降低交感活性、降低心肌耗氧外，对血压的稳定有利。第六十四页，共九十页，2022年，8月28日急性脑血管病的降压治疗JNC7在急性脑卒中时，迅速降压的风险和益处尚不清楚。在病人情况稳定或好转前，应把血压控制在中间水平，大约160/100mmHg。第六十五页，共九十页，2022年，8月28日急性脑血管病的降压治疗美国国家卒中协会（NSA）卒中急性期治疗指南（2000年）

缺血性脑卒中急性期的患者伴有高血压，一般不给予降压治疗，下列情况应给予降压治疗：

１.收缩压＞220

mmHg或舒张压＞110

mmHg，间隔30-60min重复测量

，血压仍然较高者；

２.伴有心肌缺血、心力衰竭及主动脉夹层动脉瘤的患者；

３.使用溶栓治疗的患者。升高的血压在数小时后可以自发下降，避免使用钙拮抗剂和其他降压药物，以免减少脑灌注。

第六十六页，共九十页，2022年，8月28日抗休克活性药物第六十七页，共九十页，2022年，8月28日

休克：机体在受到各种有害因子侵袭时，有效循环血量减少，组织器官的血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍，包括多种酶和血管活性物质的释放。

临床表现：血压下降，脉搏细弱，面色苍白，尿少，神志淡漠等。休克分类：

失血性、失液性、感染性、过敏性、心源性、创伤性、神经源性休克。

治疗原则：

治疗原发病，补充血容量、有效的心输出量（CO）、良好的血管张力第六十八页，共九十页，2022年，8月28日心血管活性药物血管扩张药直接扩血管药扩血管兼强心药收缩血管药强心药第六十九页，共九十页，2022年，8月28日心血管活性药物

一、血管扩张药：

（1）解除小A痉挛、改善循环；（2）扩张小A、小V心前、后负荷

休克的病理改变：交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增加血管收缩组织缺血缺氧，代谢、功能障碍、细胞受损

第七十页，共九十页，2022年，8月28日1、直接扩管药：

硝普钠：心源性休克

（1）（2）同上

（3）心内膜下供血、心肌梗死范围

【不良反应】长期大量应用代谢物硫氰酸盐甲低

蓄积中毒：恶心、耳鸣等

第七十一页，共九十页，2022年，8月28日1、直接扩管药：

硝酸甘油：心源性休克

【体内过程】口服生物利用度低

【药理作用机制】一氧化氮

【临床应用】大剂量对抗临床心源性休克时血流动力学异常，减低血管收缩、降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室博出量。

【不良反应】眩晕、晕厥、面颊和颈部潮红，头痛、呕吐和心动过速。第七十二页，共九十页，2022年，8月28日2、扩血管兼强心药

多巴胺：

机理：激动心α、-R、DA-R、促进末

梢释放NA。

作用：

小剂量：激动1-R；

激动DA-R肾、肠系膜、

冠脉、脑血管扩张

大剂量：激动α-R皮肤、粘膜、骨

胳肌、肾血管收缩

第七十三页，共九十页，2022年，8月28日应用：

用于感染、心源、创伤性休克

不良反应：

过量心动过速、心绞痛、BP

升高；iv外漏致局部缺血坏死第七十四页，共九十页，2022年，8月28日异丙肾上腺素：

作用：

激动1：心肌收缩力增加，心率加快

激动2：舒张小A、改善微循环

应用：

低排高阻型感染性休克而强心药或DA无效者。

不宜用于心源性休克：心耗氧，舒张压、冠脉供血不足第七十五页，共九十页，2022年，8月28日3、α-受体阻断药：

酚妥拉明：

作用：阻断α-R；直接扩管

(1)扩张小A

(2)扩张小V(作用强)

应用：外周阻力高、血管量已补足的感染、心源、神经源休克

酚苄明：长效α-R阻断药：起效慢、作用久、易致BP下降第七十六页，共九十页，2022年，8月28日二、血管收缩药

1、作用：收缩血管、BP、组织灌流量；心缩力

2、主要应用：

(1)血压骤降、需短时间内提升BP、增强心缩力、以保证重要器官(心脏等)血流供应

(2)补足血定量后，BP不升、外阻力低、心输出量少

(3)与α-R阻断药合用，以保留作用。第七十七页，共九十页，2022年，8月28日3、不良作用：

血管进一步收缩组织灌流量改

变(按病理改变和剂量而定)，可

致肾血流减少、尿少、无尿第七十八页，共九十页，2022年，8月28日去甲肾上腺素（NA）：

临床应用：各种休克早期(除失血性休克)

不良反应：静滴外漏致局部缺血坏死，急性肾衰

间羟胺：较NA弱而持久，用于各种休克早期

肾上腺素（AD）：过敏性休克首选第七十九页，共九十页，2022年，8月28日多巴胺

激动B受体及α受体（次要），兴奋多巴胺受体，扩张冠脉，增加心肌收缩力，扩张肾动脉用于：各种休克、肾功不全致尿少、心衰用法：静脉：20－40mgiv