自然疫源性传染病防治

自然疫源性传染病防治

河南省传染病医院重症医学科杨跃杰主任医师主要内容自然疫源性传染病总论基本概念流行病学特征传播途径和方式传播的影响因素预防控制措施介绍几种常见的自然疫源性疾病鼠疫狂犬病肾综合征出血热(流行性出血热)钩端螺旋体病自然疫源性传染病总论-基本概念虫媒传染病:是以吸血节肢动物为媒介的传染病简称

自然疫源性传染病:在同一个地区内，可有许多种属的野生动物成为同一病原体的储存宿主并通过一定的传播途径引起的传染病两者在传染病流行病学上具有共性

疫源地:有传染源及其排出的病原体存在的地区称为疫源地疫源地具有向外传播病原的条件，因此可能威胁其他地区的安全疫点:范围较小的疫源地或单个疫源地称为疫点疫区:范围较大的疫源地或连成片的若干个疫源地称为疫区对于传染病疫情波及范围及性质的判定具有重要意义

自然疫源地:自然条件能保证动物传染源的生存，能保证病原体在动物体内繁殖、循环的地区，称为自然疫源地哪些传染病属于自然疫源性传染病呢？

我国《传染病防治法》中规定的几个重要自然疫源性传染病：甲类：鼠疫乙类：流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、钩端螺旋体病、布鲁氏菌病、血吸虫病、疟疾

丙类：流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病自然疫源性传染病总论-流行病学特征地区性:有一定地区性，病例分布与媒介昆虫及相应野生动物的分布一致季节性:有明显的季节性，病例季节性升高与媒介昆虫繁殖活动的季节一致或稍后人群分布特征某些传染病具有职业特点，如肾综合征出血热多见于农民及野外作业的工人发病具有年龄特点，老疫区病例多见于儿童，新疫区病例无年龄差异人与人之间一般不直接传播自然疫源性传染病总论-传播途径和方式

直接接触传播通过接触患病动物及其排泄物、含有传染性病原体的疫水而被感染，例如鼠疫等生物性传播通过被感染的吸血节肢动物叮咬而传播，例如乙型脑炎、疟疾、黑热病、丝虫病、登革热、斑疹伤寒等饮食传播吃进被污染的水和食物，尤其是未煮熟的患病动物的肉及乳汁

呼吸道传播吸入带有病原体的排泄物所污染尘埃后所形成的气溶胶而被感染，例如肾综合征出血热

自然疫源性传染病总论-传播的影响因素自然疫源地的存在自然疫源地的含义要比传染源的含义广泛得多，它包括传染源之外，还包括被污染的物体、房舍、牧地、活动场所，以及这个范围内怀疑有被传染的可疑动物群和储存宿主等，这些都可能成为潜在的传播因素。只有当传染源被移走（住院隔离或死亡）或传染源不再携带病原体（患者痊愈康复多数不再携带病原体），传染源播散在外界环境中的病原体被彻底消除（通过消毒、灭菌、杀虫），周围所有的易感接触者经过该病最长潜伏期也未发生新的病例时，才可以认为疫源地已经被消灭。宿主动物、传播媒介的多样化，传播途径复杂与人群免疫水平密切相关自然疫源性传染病总论-预防控制措施长期监测目的在于掌握自然疫源地内宿主动物及传播媒介的种类、感染状况等资料，为采取防控策略提供科学依据。对传染源采取隔离、治疗和处理对疫源地采取污染环境的消毒，杜绝各种传播媒介，防止易感动物感染等一系列综合措施介绍几种常见的自然疫源性疾病鼠疫狂犬病肾综合征出血热(流行性出血热)钩端螺旋体病鼠疫20亿只田鼠闹洞庭洞庭湖鼠灾没有爆发鼠疫疫情鼠疫监测点：常德市桃源县泸溪县新晃县江华县攸县常德市桃源县泸溪县新晃县江华县攸县引起鼠疫的病原体是鼠疫耶尔森氏菌（YersiniaPestis）。典型的鼠疫菌呈短而粗，中段膨大，两头钝圆的短小杆菌。有荚膜，无鞭毛，无芽孢。为革兰氏染色阴性。鼠疫菌是一种强毒力的病原体，对敏感动物和人具有猛烈的侵袭力和快速传染性。

鼠疫是一种自然疫源性疾病，是以发病急、传播快、传染性强、病死率高为特点的烈性传染病。鼠疫被WHO规定为国境检疫传染病，是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病。鼠疫耶尔森氏菌鼠疫---烈性传染病传染源

各种感染鼠疫菌的啮齿动物鼠疫病人人群易感性

人对鼠疫没有自然免疫力，所有人群都有易感性传播途径

主要传播途径：（1）动物→跳蚤→人，蚤叮咬，经血液传播，多为腺鼠疫。称为动物型传播。（2）人→空气飞沫→人，

传播肺鼠疫，称为人型传播。其他传播途经：剥离染疫动物皮毛时鼠疫菌进入创口而感染，接触传播，或吸入带菌皮毛中的尘埃感染。取食未充分煮熟的染疫兽肉，经消化道感染。实验室感染。染疫动物随运输工具传到其他地区。人间鼠疫流行季节各类旱獭及达乌尔黄鼠疫源地：流行高峰在7、8、9月。（单峰型）长爪沙鼠疫源地：每年4~5月和10~11月两个高峰。（双峰型）南方家鼠疫源地：长年可流行。中国鼠疫疫源地类型与分布包括旱獭、黄鼠、沙鼠、田鼠、家鼠5大类型鼠疫疫源地。分布于东北、华北、西北、西南、东南的19个省、自治区、291个县。

疫源地总面积140余万平方千米。中国鼠疫自然疫源地名称青藏高原喜马拉雅旱獭鼠疫自然疫源地天山山地灰旱獭—长尾黄鼠鼠疫自然疫源地帕米尔高原长尾旱獭鼠疫自然疫源地呼伦贝尔高原蒙古旱獭鼠疫自然疫源地松辽平原达乌尔黄鼠鼠疫自然疫源地甘宁黄土高原阿拉善黄鼠鼠疫自然疫源地内蒙古高原长爪沙鼠鼠疫自然疫源地锡林郭勒草原布氏田鼠鼠疫自然疫源地滇西北山地齐氏姬鼠、大绒鼠鼠疫自然疫源地滇粤闽黄胸鼠鼠疫自然疫源地青藏高原青海田鼠鼠疫自然疫源地喜马拉雅旱獭长爪沙鼠达乌尔黄鼠黄胸鼠生境黄胸鼠防控措施构建鼠疫防控体系建立联防联控机制组建专业鼠防队伍坚持鼠间疫情监测疫情网络直报系统突发疫情应急系统适时进行实战演练指导思想严密监视，联防联控；信息灵敏，反应迅速；及时预警，依法防控。组建专业防治队伍培养鼠防专业人员，提高专业素质，培养实践能力和应急处理能力。实验室检测人员，血清学检测。鼠疫疫情应急小分队：处理突发疫情。鼠疫疫情处置与预防控制措施疫情报告按甲类传染病报告时限和要求报告。严格控制传染源，管理患者消灭动物传染源：对自然疫源地进行疫情监测，控制鼠疫鼠疫。广泛开展灭鼠爱国卫生运动。切断传染途径：灭蚤，加强交通及国境检疫，划定疫区范围，严密封锁疫区。保护易感人群：预防接种，加强个人防护。

疫区处理人间疫区处理：有鼠疫流行病学指征和较典型的鼠疫临床症状，不能排除鼠疫者，可确定为疑似鼠疫病人，其所在地为鼠疫区，在当地党政领导、卫生防疫、公安等部门负责人组成的疫情指挥部的领导下，划定大小隔离圈，封锁隔离，并对在9日内与鼠疫患者的密切接触者实行健康隔离和预防性投药治疗，如有离开本地者，应通报追踪，就地隔离留验。在大小隔离圈内对鼠疫患者所用的各种物品均应进行彻底消毒和最后的处理（化学、高温、高压），尸体经消毒，焚烧后深埋，并对周围环境进行彻底的卫生清扫和灭鼠灭蚤。以切断再传播的途径，当最后一例病人经疫区处理后9天，再无新发病人，可解除隔离。动物间疫区处理：在动物鼠疫流行区包括血清学阳性的现疫流行区进行投药，彻底的灭鼠灭蚤，尤其是流行区内的居民点和交通要道周围，根据可能污染的范围，对直接接触者限制外出，监视9天。在当年有鼠疫动物病流行的地区，禁止私自猎獭和剥食，作好人群的宣传教育工作，加强人群的自我保护意识，防止人间鼠疫的发生。

密切接触者管理鼠疫属甲类传染病，为防止鼠疫传播，对接触者实行医学观察。对于肺鼠疫接触者必须隔离观察；其他型鼠疫的接触者应根据与病人接触的程度，确定直接接触者（指在9天内与鼠疫患者有过直接接触，如同室工作、生活等），并对其进行健康隔离或跟踪观察，开展预防性治疗9天。如已去外地，应通报追索，就地隔离留验预防治疗9天。对曾接受预防接种者，检疫期应延至12天。

健康教育工作要点日常的预防措施主要是减少人被感染的蚤叮咬、直接接触被感染的组织或者暴露于肺鼠疫病人的可能性。通过使用杀虫剂和驱避剂避免蚤的叮咬。在农村避免处理老鼠。实行“三报三不”制度，鼠疫“三报”是指：报告病死鼠、报告疑似鼠疫病人、报告不明原因的高热病人和急死病人。鼠疫“三不”是指：不私自捕猎疫源动物、不剥食疫源动物、不私自携带疫源动物及其产品出疫区。

鼠类标本蚤类标本鼠疫应知识知识宣传单三报三不预防鼠疫利用鼠疫防治基本知识光盘开展培训狂犬病

Rabies

狂犬病（Rabies）是由狂犬病毒（Rabiesvirus，RV）引起的一种急性致死性人兽共患病。狂犬病病死率几乎为100%，而目前尚无有效治疗方法，主要采取以预防为主的防制策略。几乎所有的温血动物都对狂犬病病毒易感，但犬类是本病的主要宿主，在传播狂犬病过程中起主要作用。狂犬病及狂犬病毒

人感染狂犬病最常见的方式是通过感染狂犬病毒的犬、猫、野生动物以及食虫和吸血蝙蝠的咬伤、挠抓、舔舐皮肤或粘膜破损处而感染。狂犬病毒主要通过破损的皮肤或粘膜侵入人体，经神经末梢上行进入中枢神经系统，临床表现主要为急性、进行性、几乎不可逆转的脑脊髓炎。弹状病毒科狂犬病毒属未分段的单股负链RNA包膜病毒子弹头形状:180nm75nmRNA基因组编码5种蛋白:N,NS,M,G和L蛋白有一层磷脂层包被，包膜上镶嵌有10-nm长的糖蛋白形成钉状突起G蛋白是主要的病毒保护性抗原，可以刺激机体产生病毒中和抗体N蛋白为高度保守，稳定狂犬病毒的垂直切面

包膜基质蛋白糖蛋白核糖核蛋白狂犬病毒的生物学性状狂犬病及狂犬病毒狂犬病宿主动物种类和数量繁多，传染源难以根除狂犬病及狂犬病毒-传染源狂犬病的主要传染源区域 主要宿主亚洲

狗，狼，猫，猫鼬，非洲

狗，豺，猫鼬，狐狸拉丁美洲

狗，蝙蝠北美洲

臭鼬，浣熊，狐狸

，蝙蝠加勒比海地区

猫鼬西欧

狐狸

，蝙蝠东欧

狐狸，狗

几乎所有的温血动物都可以感染狂犬病。亚洲和非洲：狗是主要的传染源，猫也可以传染狂犬病。欧美发达国家野生动物是主要的传染源。狂犬病及狂犬病毒-传染源全球98%的人间狂犬病病例由疯狗引起狂犬病及狂犬病毒-传染源全球各大陆均有狂犬病毒分布，但人间病例的分布极不均匀狂犬病及狂犬病毒-疾病分布145个国家中，仅45个国家无狂犬病全球有人间和动物间狂犬病发生的地区2005狂犬病及狂犬病毒-疾病分布据估计，每年亚洲和非洲国家狂犬病死亡人数超过5500090%可信区间：24000-93000印度：~19，000中国：~2，500狂犬病及狂犬病毒-疾病负担长期以来一直认为狂犬病毒属内只有一个血清型。后来，陆续在蝙蝠和其他野生动物中发现了一些与狂犬病毒类似的病毒，统称为狂犬病相关病毒。多克隆抗NC抗体血清学反应显示狂犬病毒和狂犬病相关病毒均属于狂犬病毒属。早期发现的三种狂犬病相关病毒为Lagos(LBV)、Mokola(MOKV)和Duvenhage(DUVV)，进一步用交叉血清中和试验可以将狂犬病毒和狂犬病相关病毒区分为四个血清型:血清1型,血清2型(LBV)、血清3型(MOKV)和血清4型(DUVV)。

随后从欧洲蝙蝠分离出2株狂犬病毒

(EBL1、EBL2),抗原分析显示与其它狂犬病毒相似,但又有差别，定名为

血清Ⅴ型(欧洲蝙蝠狂犬病毒,EBL)。狂犬病毒分型和进化-血清学分型狂犬病毒分型和进化-基因分型

最初，设计型特异性引物用PCR扩增NP基因作为一种简单的诊断和分型方法；进一步扩大到NP基因核苷酸测序基础上的准确基因分型。通过NP基因测序和比较进行狂犬病毒基因分型,将狂犬病毒分为6个基因型，基因型1、2、3、4与相应血清型对应，血清Ⅴ型中EBL1和EBL2在基因结构上相互区别成为两个独立的基因型，即基因5型和基因6型。基因分型更具说服力和更敏感，也提供了一个好的分型评估预值：如果病毒分离物NP基因核苷酸和氨基酸序列同源性分别低于80％和92％，分离物将属不同基因型。狂犬病毒分型和进化-遗传谱系分类

G基因种系发生分析结果结合病毒－宿主相互作用、免疫原性、致病性,将狂犬病毒属分为两个遗传谱系：遗传谱系I：世界范围分布的基因1型和基因4、5(EBL1)、6(EBL2)、7型遗传谱系II：非洲分离的基因2型(LBV)、3型(MOKV)同一遗传谱系内，GP膜外区氨基酸序列至少74%一致，抗病毒GP中和抗体有交叉中和作用。不同遗传谱系之间，序列一致性低于64.5%且没有交叉中和作用，从而解释了传统的狂犬病疫苗(遗传谱系I)不能有效保护遗传谱系II的病毒的攻击。由于NP序列的保守,狂犬病毒间有广泛的抗原交叉反应，因此可以使用NP抗体免疫荧光诊断试剂检测狂犬病毒属的病毒。G基因编码病毒外部蛋白，对于病毒的致病性和病毒与细胞受体的反应非常重要，因此对于决定宿主范围可能更为重要。狂犬病病毒分型遗传谱系基因型血清型种类缩写地理来源可能的宿主已经鉴定的病毒种类Ⅰ1ⅠRabiesvirusRABV世界范围(除了食肉动物(世界范围)

个别岛屿蝙蝠(美洲地区)Ⅰ4ⅣDuvenhagevirusDUVV南非食虫蝙蝠Ⅰ5Ⅴ欧洲蝙蝠狂犬病毒EBLV-1欧洲食虫蝙蝠Ⅰ6Ⅴ欧洲蝙蝠狂犬病毒EBLV-2欧洲食虫蝙蝠Ⅰ7

澳大利亚蝙蝠狂犬病毒ABLV澳大利亚食果蝙蝠

食虫蝙蝠Ⅱ2ⅡLagosbatvirusLBV撒哈拉以南非洲食果蝙蝠Ⅱ3ⅢMokolavirusMOKV撒哈拉以南非洲不清楚有待于鉴定的新的基因型---AravanvirusARAV中非食虫蝙蝠---KhujandvirusKHUV中非食虫蝙蝠基因1型狂犬病病毒广泛分布于全世界1991～2009全国人间狂犬病报告发病数2009年：2213例2009年全国狂犬病疫情分布

1988年～2009年湖南省狂犬病发病数与发病县（市、区）情况

狂犬病及狂犬病毒–湖南省狂犬病毒高度嗜神经

狂犬病毒（RABV）是一种高度嗜神经性病毒，由RABV引发的狂犬病通常是一种急性致死性神经系统损伤性疾病。到目前为止，除个别病例，人类狂犬病仍然是无法治愈的。要想改善或探索狂犬病的治疗，首先需要很好的理解狂犬病的致病机理。狂犬病脑炎特点狂犬病毒(RABV)首先从咬伤部位侵入，在伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖，然后从横纹肌细胞侵入邻近的神经末梢，最终必须进入中枢神经系统(CNS)才可能引起狂犬病的症状。

绝大多数狂犬病CNS病理学表现为急性脑脊髓炎，常常没有显著的显微镜下改变，脑部可以轻度肿胀、脑膜和脑实质血管轻度充血伴有少量炎症细胞浸润，这也是其他急性病毒性脑炎常见的共同表现。狂犬病脑炎更为独特的是病理学改变不明显，即便是长潜伏期病例也是如此。Perivascularcuffingorinflammationaroundabloodvessel.Perivascularinflammatorycellinfiltratesinhematoxylin&eosinstainedbraintissue.RabiesNodules神经系统受损和功能紊乱

人狂犬病的临床表现可以分为狂躁型和麻痹型两种。在对RABVG、N和P蛋白研究的基础上尚未发现与狂躁或麻痹型狂犬病有关的病毒特异基因型。观察两种临床表现，显示RABV抗原在CNS的分布区域相似，主要在脊髓、脑干和基底神经节。狂躁型狂犬病电生理研究显示其脊髓前角细胞功能障碍,这些病人在出现昏迷之前不表现出四肢障碍。麻痹型狂犬病显示周围神经明显的炎症和脱髓鞘,出现肢体障碍。狂躁型狂犬病麻痹型狂犬病狂犬病暴露和潜伏期理论上，狂犬病可以被任何一种哺乳类动物传播，但人类只能通过感染动物的唾液接触开放的伤口或粘膜而感染。不合格的疫苗、气溶胶传播、未认识到感染的供体的器官移植，也可以导致狂犬病。一旦暴露和感染发生，潜伏期即开始。潜伏期中疾病的进程目前尚不能清楚解释。动物试验表明，病毒在潜伏期中停留在暴露的部位，感染的鼠切除感染的肢体可以防止狂犬病发生，感染部位以外的组织和器官在潜伏期中均查不到狂犬病毒。狂犬病潜伏期一旦暴露和感染发生，潜伏期即开始。潜伏期中疾病的进程目前尚不能清楚解释。动物试验表明，病毒在潜伏期中停留在暴露的部位，感染的鼠切除感染的肢体可以防止狂犬病发生。决定潜伏期时间的因素伤口暴露情况1.暴露部位与脑之间距离2.伤口严重程度和伤口的大小3.伤口部位病毒的含量4.机体的免疫状况5.暴露的部位是否富含神经细胞潜伏期的关键：在病毒到达神经元之前是否有足够的时间使疫苗的预防治疗产生保护性中和抗体狂犬病的临床表现典型病例分为三期：前驱期、兴奋期、麻痹期前驱期：持续2～4日低热、倦怠、乏力、头痛、烦躁、恐惧、恶心、周身不适等症状。对痛、声、风、光等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。约50～80%病人已愈合的伤口部位及其附近有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚊走感。兴奋期：持续1～3天表现为高度兴奋，极度恐惧，烦燥，对水、风、声等刺激敏感，导致发作性咽肌痉挛、呼吸困难；体温40℃以上，大汗，唾液分泌增加，乱吐唾液，心率快，血压升高，瞳孔扩大，神志大多清醒；因声带痉挛伴声音嘶哑，吐字不清；部分病人精神失常、定向力障碍、幻觉、谵妄等，多在发作中死于呼吸或循环衰竭。麻痹期：一般持续6--18小时痉挛减少或停止，患者逐渐安静，出现全身弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫为多见。眼肌、颜面肌及咀嚼肌亦可受累；由安静进入昏迷，反射消失，呼吸变慢及不整，心搏微弱，可迅速因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。整个病程一般在6日以内，超过10日者极少见。狂犬病的诊断

流行病学史有被犬、猫、野生食肉动物以及食虫和吸血蝙蝠等宿主动物咬伤、抓伤、舔舐黏膜或未愈合伤口的感染史。临床表现：狂躁型是我国最常见的类型。主要表现有“四怕”症状中1～4项，即怕水、怕风、怕光、怕声。伴阵发性咽肌痉挛和交感神经兴奋症状，如流涎、吐沫、多汗、心率加快、血压增高等。逐渐发生全身弛缓性瘫痪，最终因呼吸、循环衰竭而死亡。麻痹型麻痹型在我国较为少见。实验室检查采患者唾液、脑脊液、脑组织或颈后带毛皮囊的皮肤组织标本可检测狂犬病毒核酸，也可分离到狂犬病病毒。有流行病学史加临床表现可断诊为临床例病，有实验室证据确诊。狂犬病目前可应用的治疗暴露前预防(Pre-exposureProphylaxis,PreEP)暴露后预防性治疗(Post-exposureProphylaxis,PEP)出现临床症状后的治疗－尝试性治疗是否尝试治疗需要考虑的关键问题临床症状发生之前注射狂犬病疫苗处于前驱症状的早期以往健康状况良好，没有慢性疾病病人／亲属：接收治疗失败或治愈后残留严重的神经系统后遗症的后果良好的救治设施和医疗条件2004年狂犬病救治成功病例

治疗方法包括：未用特异性治疗保护大脑和神经系统功能深度昏迷，刺激机体免疫反应以便清除病毒

治疗一周后，病人血液和脑脊液中产生高滴度狂犬病抗体，随着病毒的逐渐清除，引起深度昏迷的药物开始减量使患者逐渐恢复知觉。随后，美国CDC实验室检测证实病人为狂犬病，预后难以预料。该例病人的治疗成功还不足以确定狂犬病的治疗方法，至少还需成功治疗的再次重复才可得出更准确和真实的结论。但毫无疑问这例病人的救治是人类狂犬病治疗史上一次革命性进步。15岁女孩，2004年9月暴露于蝙蝠,10月18日，出现临床症状的第六天，病人入住Wisconsin儿童医院儿童加护病房，当时表现出前驱症状开始转向兴奋初期，血清和脑脊液中检测到狂犬病特异性抗体。狂犬病救治狂犬病目前仍是无法治愈的疾病。抗病毒药物、干扰素、大剂量狂犬病免疫球蛋白，治疗的结果除了延长病人的临床期，并不能挽救病人的生命。早期应用合格的疫苗和狂犬病免疫制剂开始暴露后治疗可以争取获得100％有效的预防救治效果。接种合格的疫苗可以使超过99%的接种者产生保护性抗体狂犬病疫情报告与处置疫情报告：按乙类传染病报告疫情。病人管理——隔离治疗

狂犬病病人应立即就近住院隔离治疗，安置在具有避光、声、风的单人隔离病房。病房配备消毒水，对病人分泌物和排泄物及其污染物进行随时消毒处理。病房内应配备人工呼吸器、心电监测仪、吸痰器等救治设备和药品。禁止无关人员进入病房。

尸体处理狂犬病病人尸体经过常规消毒处理后，应尽快就近火化或深埋，不宜长途转运至其它地点，以免扩大污染区域。病人污染物品的处理病人的唾液中含有狂犬病病毒，对唾液及被污染的物品应消毒。密切接触者、暴露者管理陪护狂犬病病人的亲属和密切接触者，严格做好个人防护，对未暴露的接触者不需要追踪调查。如有可能被暴露，应按《狂犬病暴露预防处置工作规范2009年版》的要求对其进行暴露后预防处置协助兽医、公安等部门对伤人动物及其污染环境进行处理健康教育工作要点开展多种形式的狂犬病防治知识宣传教育活动，让公众了解狂犬病的危害、防治方法等，掌握狂犬病预防的基本知识，增强防病意识和能力，尤其是犬伤后应尽快到医疗卫生机构进行及时规范的处理。流行性出血热

epidemichemorrhagicfever(EHF)概述病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS)自然疫源性疾病主要传染源：鼠基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过病原学流行性出血热病毒布尼亚病毒科，汉坦病毒属负性单链RNA病毒形态：圆形或卵圆形包括外膜和核心血清学分型至少可分16型：汉滩病毒（野鼠型）汉城病毒（家鼠型）普马拿病毒（棕背鲆型）希望山病毒（田鼠型）汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒流行病学传染源：鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠）人不是主要传染源黑线姬鼠褐家鼠传播途径动物传播呼吸道传播接触传播消化道传播虫媒传播（螨媒传播）垂直传播：母婴传播易感人群人群普遍易感本病隐性感染率低:野鼠型为1%~4%，家鼠型为5%~16%感染后大多发病并获得稳定的免疫力流行特征地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重季节性和周期性：四季均可发病，有明显高峰季节黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰家鼠：3-5月高峰林区姬鼠：夏季高峰人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。与接触传染源机会的多少有关四.临床表现潜伏期：4-46天，2周多见典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害典型病例病程分5期：发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过

男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血

女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑所示）尿膜状物提示肾损害程度严重治疗治疗原则：三早一就早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗综合疗法为主早期抗病毒治疗中晚期对症治疗防治休克、肾功能衰竭和出血预防疫情监测防鼠灭鼠做好食品卫生和个人卫生疫苗注射健康教育工作要点

以灭鼠防鼠为主，但不主张用捕捉活鼠的方法灭鼠，也不要用手直接拾拿死鼠，以免感染防止啮齿类动物进入住宅，储存的食物要有防鼠条件，不食被鼠污染的食物在清洁啮齿类动物污染区之前要通过喷洒消毒溶液后清扫；或使用以消毒剂浸泡的湿拖布清扫；不要扫或用吸尘器打扫污染区。应尽可能使用口鼻罩以避免吸入灰尘在流行地区对高危易感人群接种出血热疫苗。钩端螺旋体病Leptospirosis病原学致病性钩体：能在人、动物体内寄生，菌体细长，有12～18个螺旋，两端弯曲成钩状基本结构：菌体互相缠绕菌丝透明外膜生化特性：需氧菌，生长、繁殖慢对酸碱、各种消毒敏感国际23个群国内22个群200个血清型79个血清型主要菌群波摩那群：分布最广，为洪水型和雨水型主要菌群。黄疸出血群：毒力最强，为稻田型主要菌群。流行病学传染源：鼠类、猪、犬、牛、羊、猫。传染途径：间接接触传播。皮肤及黏膜，其他接触（涉水、游泳等）人群易感性：普遍易感,尤其青年农民及新迁入疫区者，病后获同型免疫力。流行特征形式：稻田型：南方各省洪水型：北方各省季节：夏秋季(6～10月)，8～9月高峰；年龄：青壮年，农村儿童，20～40岁40%；性别：男＞女；职业：以农民、渔民、屠宰工人为主；地区分布：全球：分布广，以热、亚热带最多；我国：31省、市、自治区均有临床表现临床分期：4期、整个过程约2周潜伏期：10(2～21）天早期（败血症期）：（3天±）起病后3日内-三症、三征中期（器官损伤期）：（病后3～10日，6天±），肺、肝、肾、脑膜、肌肉等。恢复期：起病7～10天后（4天），多数痊愈，少数在热退后几日－半年出现迟发变态反应临床表现临床分型：感染中毒型（流感伤寒型、单纯型）：最常见，“三症三征”肺出血型：大出血诱因，大出血表现：先兆期：面潮红→苍白，心慌、烦躁，呼吸加快，心动过速肺部湿啰音出血期：肺弥漫性大出