心力衰竭课件

心力衰竭HeartFailure新疆医科大学第五附属医院

心力衰竭学习目的了解心力衰竭的病因和病理生理特征，掌握临床表现、诊断和鉴别诊断，熟悉治疗原则。心力衰竭学习要求1.掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。2.熟悉心力衰竭的治疗原则，着重洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂的合理应用以及急性左心衰竭的抢救办法。3.了解心力衰竭的病因和病理生理特征。心力衰竭

正常血液循环的条件心脏正常的收缩和舒张血管正常的收缩和舒张足够的循环血量心力衰竭心力衰竭

静脉回流正常血管功能正常原发心脏损害、负荷过重心功能不全充血性心力衰竭特征

肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌流不足心排血量减少---组织代谢障碍心力衰竭心力衰竭

HeartFailure概念

在静脉回流充足的条件下心肌收缩力减弱使心输出量不能满足机体需要。1.氧气和养料供应的需要2.静脉回流量充份搏出的需要3.安静和劳动状态时的需要心力衰竭

[临床类型]心衰发展速度：急性.慢性心衰发生部位：左心.右心.全心心衰收缩舒张功能：收缩性.舒张性心功能分级I级体力活动不受限II级体力活动轻度受限III级体力活动明显受限IV级不能从事任何体力活动6分钟步行试验：＜150m重度心功能不全150~425m中度心功能不全426~550m轻度心功能不全心力衰竭

[病因]一.基本病因心肌损害:

缺血性--心梗、心肌缺血 心肌炎、心肌病代谢障碍性--糖尿病、维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性负荷过重:

后负荷--高血压、主动脉瓣狭窄 肺高压、肺动脉瓣狭窄 前负荷--瓣膜返流(瓣膜关闭不全)

心内外分流(房缺、室缺、动脉导管未闭)

血容量增多(甲亢、贫血、动静脉瘘)造成心肌结构和功能的改变导致心力衰竭心力衰竭

心率前负荷收缩性每搏输出量心输出量

后负荷-左心室收缩的协调性

-左室壁的完整性

-瓣膜功能完好心室功能的决定因素

心力衰竭

[病因]二.诱因诱发心力衰竭出现和加重的原因感染--呼吸道.心内.全身心律失常--房颤.快速性心律失常.严重的缓慢性心律失常血容量增加—摄入钠盐过多.输液不当体力过劳，情绪激动药物治疗不当原有心脏病变加重或伴有其他疾病心力衰竭[病理生理]代偿机制（一）FRANK-STARLING机制通过增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。

（二）心肌肥厚

心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，以维持心排血量的正常。心力衰竭

[发生机理]左室功能曲线左室舒张末压kPaL心力衰竭[病理生理]代偿机制（三）神经体液的代偿机制

交感神经兴奋性增强

肾素-血管紧张素系统（RAS）激活心力衰竭

神经体液的激活心力衰竭

NE水平升高

受体兴奋

心肌细胞心肌需氧心肌肥厚心律失常RAS激活凋亡坏死增加心肌缺血

心肌受损心衰恶化长期交感神经系统激活心力衰竭心脏损害

NE疾病进展神经激素激活AngⅡ，Aldo心衰时神经激素的激活RAAS交感神经系统SNSANP，BNP利尿钠肽NP心力衰竭[病理生理]心肌损害和心室重构心力衰竭[病理生理]舒张功能不全主动舒张功能障碍

心室肌的顺应性减退及充盈障碍心力衰竭[病理生理]

心力衰竭时各种体液因子的改变心钠肽和脑钠肽（ANF）:扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水钠潴留；精氨酸加压素：抗利尿和周围血管收缩的生理作用；内皮素：很强收缩血管作用心力衰竭慢性心力衰竭病因临床表现诊断鉴别诊断治疗急性心力衰竭临床表现治疗心力衰竭

慢性心力衰竭CongestiveHeartFailure心力衰竭

[临床表现]主要表现：充血及周围组织灌注不足左心衰：开始于左侧心脏以肺淤血为主右心衰：开始于右侧心脏以肝肾及周围静脉淤血为主全心衰：两者同时存在心力衰竭

[临床表现]一.左心衰竭症状

呼吸困难:

劳力性呼吸困难--重体力劳动轻体力劳动静息时端坐呼吸--高枕半卧端坐阵发性夜间呼吸困难--熟睡中因气闷气急惊醒.坐起咳喘急性肺水肿--严重气急.端坐呼吸.面白唇紫.大汗.粉红色痰

咳嗽.咳痰.咳血倦怠乏力.头昏.心慌少尿及肾功能损害症状心力衰竭

[临床表现]一.左心衰竭体征原有心脏病的体征:瓣膜杂音等心脏增大.心率快.舒张期奔马律交替脉肺部罗音胸水心力衰竭心力衰竭

[临床表现]二.右心衰竭症状消化道淤血--食欲不振.恶心呕吐肾脏淤血--尿少.夜尿.蛋白尿.肾功改变肝脏淤血--腹痛.腹胀.黄疸.肝硬化

劳力性呼吸困难多为左心衰右心衰.或急慢性肺心病引起慢性持续淤血致脏器功能改变:心力衰竭

[临床表现]二.右心衰竭体征1.原有心脏病的体征:瓣膜杂音等2.

心脏大.心率快.奔马律.功能性三尖瓣SM3.颈静脉征:静静脉怒张.肝颈返流征阳性4.肝大压痛.黄疸及转氨酶升高5.下垂性水肿:足踝和腰骶部6.胸水和腹水:双侧.右侧胸水;病程晚期腹水7.紫绀心力衰竭

[临床表现]三.全心衰竭左右心衰临床表现的综合右心衰表现较左心衰明显左心衰表现如呼吸困难减轻心力衰竭

[实验室检查]X线检查:心胸比例.KerleyB线.胸腔积液超声心动图:心腔大小.基础病改变.心脏功能ECT与MRI:收缩和舒张容积.心搏量.射血分数心肺吸氧运动试验有创性血液动力学检查心力衰竭诊断心电图（ECG）在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。12导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。心力衰竭诊断胸部X线和影像技术评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应不稳定性。鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。肺部CT同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。CT或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。心力衰竭心力衰竭心影增大及肺淤血的X线表现心力衰竭参数正常值临床意义中心静脉压（CVP）6~12cmH2O（0.59~1.18KPa）↑说明血容量过多或右心衰竭肺动脉压（PAP）12~30/4~13mmHg（1.6~4.0/0.53~1.73KPa）↑说明肺动脉高压、左心衰竭肺毛细血管楔嵌压（PCWP）6~12mmHg（0.8~1.6KPa）↑说明肺淤血、左心衰竭心搏量（SV）60~70ml↓可由于前负荷不足、心包填塞、心肌收缩力下降，心排阻力上升心搏指数（SI）41~51ml/m2同上心排血量（CO）5~6L/min↑可由于正性肌力药物作用，↓说明有心力衰竭心排指数（CI）2.6~4.0L/（min·m2）↓说明收缩力减低或心力衰竭射血分数（EF）0.5~0.6↓说明心室收缩功能减低左室每搏作功（LVSW）60~123

左室每搏作功指数（LVSWI）50~62

体循环血管阻力（SVR）770~1500dynes·s/cm5↓见于缺血、血管扩张剂，↑高血压、血管活性药物体循环血管阻力指数（SVRI）1970~2390dynes·s（cm5·m2）同上肺血管阻力（PVR）37~250dynes·s/cm5↑毛细血管前肺小动脉收缩、肺栓塞、慢性肺疾病、肺间质水肿、肺小血管阻塞性病变、二尖瓣狭窄肺血管阻力指数（PVRI）69~177dynes·s（cm5·m2）同上↑增高↓降低

Invasivehomodynamicmonitoring心力衰竭

[诊断与鉴别诊断]诊断左心衰:原有心脏病体征+肺循环淤血--呼吸困难右心衰:原有心脏病体征+体循环淤血--水肿.静脉充盈.肝大诊断全面:病因.病理解剖.病理生理.心功能分级心力衰竭

[诊断与鉴别诊断]鉴别诊断左心衰的呼吸困难与肺部疾病的呼吸困难鉴别：病史、体位；心源性哮喘与支气管哮喘鉴别：粉红色泡沫痰右心衰的水肿、腹水与肾性、心包性和肝性水肿鉴别：部位、程度心力衰竭治疗心力衰竭

[治疗原则]病因治疗调解心力衰竭的代偿机制减少负面效应心力衰竭

[治疗目的]纠正血液动力学异常,缓解症状提高运动耐量,改善生活质量阻止或延缓心室重塑,防止心肌损害加重延长生存率,降低死亡率心力衰竭[病因治疗]高血压:控制血压冠心病:药物或介入方法改善心肌缺血风心病:瓣膜扩张或换瓣先心病:导管或手术矫正畸形控制感染和心律失常.纠正贫血和电解质酸碱紊乱心力衰竭

[一般治疗]休息:限制体力活动,除严重心衰外不强调完全卧床限钠:应适当,应用利尿剂者不严格控制心力衰竭利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂）神经激素拮抗剂（ACEI、ARB、β阻滞剂、醛固酮拮抗剂）血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪）正性肌力药（地高辛、非洋地黄）其它（钙拮抗剂、抗心律失常药、抗凝药）心力衰竭的药物治疗心力衰竭皮质髓质噻嗪类抑制髓襻升支的皮质稀释段

Cl-Na主动交换潴钾利尿剂抑制远曲小管和集合管

Na的重吸收襻利尿剂

抑制髓襻升支粗段

Cl-Na-K的交换[药物治疗—利尿剂]心力衰竭Diuretics

噻嗪类利尿剂作用于远曲小管近端和袢升支远端，抑制该处Na+重吸收。利尿强度中等。肾小球滤过率低于30ml/min时，利尿作用明显受限，不适合治疗严重心力衰竭（肾血流量明显减少）或伴慢性肾功能不全的患者。

[药物治疗—利尿剂]心力衰竭Diuretics

袢利尿剂作用于髓袢升支粗段，抑制Cl-和Na+的重吸收，使远端小管尿液含Na+量高，大量Na+与水排出体外，利尿作用强，其中以呋塞米（furosemide）最常用，其次为布美他尼（bumetanide）。袢利尿剂的利尿效应与单剂剂量密切相关，在未达到其最高极限前，剂量愈增大，利尿作用愈强。肾小球滤过率很低时，给予大剂量（如呋塞米500～1000mg）仍有促进利尿的效果。静脉注射的效果优于口服。[药物治疗—利尿剂]心力衰竭Diuretics

保钾利尿剂由于螺内酯在受体水平拮抗醛固酮，有效地抑制醛固酮的不良效应，减轻心肌间质增生，降低心脏负荷，对袢利尿剂与ACEI联用疗效欠佳的心力衰竭患者，尤其是ACEI治疗剂量受患者低血压或肾功能因素等限制，且醛固酮水平持续增高者，在密切随访血钾和肾功能的条件下，加用小剂量螺内酯，可能减轻心力衰竭症状。[药物治疗—利尿剂]作用于远曲小管远端Na+-K+交换段，对抗醛固酮促进Na+-K+交换的作用，或直接抑制Na+-K+交换，增加Na+排出而减少K+-H+分泌与排出。利尿作用弱，大多与上述两类利尿剂联合应用，以加强利尿效果并预防低钾血症。不宜与氯化钾联用，肾功能不全者慎用。心力衰竭[药物治疗—利尿剂]

噻嗪类利尿剂：双氢克尿塞25mg,2~3次/日

(需补钾)引起高尿酸血症，干扰糖脂代谢；保钾利尿剂：安体舒通20mg,3~4次/日,常与噻嗪合用襻利尿剂：速尿20~40mg+25%葡萄糖20ml缓慢静推，补钾；心力衰竭[药物治疗—利尿剂]临床应用：NYHAI级不用.联合用药.小剂量开始速尿20mg/日,双克日逐渐加量,体重下降0.5-1.0kg/日，病情控制后小剂量长期维持，一般无限期。肾功与剂量的关系。

心力衰竭[药物治疗—ACE-I]心力衰竭心力衰竭

[药物治疗—ACEI的应用]作用机制：

1、

抑制RAS，除对循环中的RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用

。

2、抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。常用制剂：

卡托普利、苯那普利、培哚普利、副作用：

低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳，无尿性肾功能衰竭、孕妇及哺乳期妇女、双侧肾动脉狭窄、血肌酐＞225μmol/L、高血钾＞5.5mmol/L不用本药。心力衰竭

ACEI血流动力学作用扩张动脉和静脉

PCWP和LVEDP

外周血管阻力和血压

心输出量和运动能力不改变心率/心肌收缩力

MVO2

肾、冠脉和脑血流心力衰竭ACEI临床益处的机制(总结)抑制RAS预防内皮细胞功能不全延缓动脉粥样硬化改善血流动力学减缓左室重构降低内皮素水平减少心梗后猝死的发生阻断心梗后心肌再灌注引起的室颤缩小心梗面积心力衰竭临床应用ACEI适应证：所有左心功能不全均可使用，除了有禁忌和不能耐受者，无症状心功不全亦可预防用药。适用于慢性心衰的长期治疗，不用于急性心衰的抡救。只有长期用药才能降低死亡率。症状的改善出现数天至数周。不良仅应不影响疗效KhalilME.JACC2001;37(7):1757-64心力衰竭禁忌证：有严重不良反应者曾有神经血管性水肿无尿性肾衰，血肌酐>225mmol/L高钾>5.5mmoI/L双肾动脉狭窄低血压Sp<90mmHg妊娠临床应用ACEI心力衰竭临床应用：

1.起始剂量和递增方法3-7天加量

2.与利尿剂合用

3.目标剂量和最大耐受量

ATLAS(赖若普利生存研究)：大剂量组死亡率低于小剂量组。）

4.维持用药临床应用ACEI心力衰竭各种ACEI治疗LV功能不全的推荐剂量

药物 初始剂量 目标剂量卡托普利（开博通）12.5mgTID 50mgTID依那普利 2.5mgBID 20mgBID福辛普利(蒙诺) 10mgOD 40mgOD赖诺普利 5mgOD 20mgOD奎那普利 5mgBID 20mgBID雷米普利 2.5mgBID 5mgBID群多普利 1mgOD 4mgOD心力衰竭[药物治疗—ARB的应用]

血管紧张素受体拮抗剂(ARB)心力衰竭

血管紧张素II的作用肾素血管紧张素原血管紧张素I

血管紧张素II

ACE其它途径血管收缩增生作用血管扩张

抗增生作用AT1AT2AT1受体拮抗剂受体心力衰竭AT1受体阻滞剂LosartanValsartanIrbersartantelmisartan竞争性、选择性地阻断AT1受体心力衰竭血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对不能耐受ACEI(如血管性水肿或顽固性咳嗽)者，可选用ARB。同ACEI一样，ARB也能产生低血压、肾功能恶化和高血钾。心力衰竭ARB1997年ELITE试验：选722例心功II-III级EF<40%氯沙坦与卡托普利，比较氯沙坦死亡率较卡批普利低。ELITE-II同样方法，选3025例未能证实死亡率低。2000年Val-HeFT试验：缬沙坦与安慰剂比较5010例病人，结果缬沙妲病死率下降13.3%心力衰竭ARB临床应用：1.ARB治疗心衰有效但未能证实优于ACEI.2.未用ACEI者不先选ARB.3.ACE不能用者选ARB.4.心衰不能迭B阻滞剂者，ACE+ARB.心力衰竭洋地黄制剂心力衰竭[药物治疗—正性肌力药—洋地黄]药理作用：

1、正性肌力作用；2、电生理作用；迷走神经兴奋作用；常用制剂：

地高辛、毛花苷丙、毒毛适应症：效果较好：缺血性心脏病高血压心脏病慢性心瓣膜病先天性心脏病所致心衰；效果欠佳：由于代谢异常而发生的高排血量心衰心肌炎心肌病所致心衰；需慎用者：肺源性心脏病所致右心衰；禁用者：肥厚型心肌病心力衰竭心力衰竭[药物治疗—正性肌力药—洋地黄]

血流动力学作用心输出量

左室射血分数

左室舒张末期压力

运动耐量

利尿排钠

神经激素活性心力衰竭

血浆去甲肾上腺素

周围神经系统活性

RAAS活性

迷走神经张力

促使动脉减压反射正常化[药物治疗—地高辛神经激素的作用]心力衰竭临床应用地高辛0.125-0.25mg一天一次

70岁以上0.125mg

肾功能不全者0.125mg二天一次胃肠瘀血者可先用西地兰血药浓度监测不必要心功I级不用联合用药[药物治疗—地高辛用量]心力衰竭[药物治疗—洋地黄中毒及其处理]影响洋地黄中毒的因素：

水电解质紊乱、肾功能不全、与其他药物相互作用洋地黄中毒表现：各类心律失常、胃肠道反应、中枢神经的症状；洋地黄中毒的处理：停药；补钾；抗心律失常；电复律一般禁用，因易致心室颤动心力衰竭

生存率与安慰剂相仿减少住院次数增加严重心律失常增加心肌梗死[药物治疗—地高辛长期作用]心力衰竭

[药物治疗—非洋地黄类正性肌力药]肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺2~5μg/kg.min，静滴；多巴酚丁胺：2.5-7.5g/kg.min,静滴磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的cAMP降解受阻cAMP增高细胞膜上的蛋白激酶活性增高钙通道膜蛋白磷酸化钙离子内流增加心肌收缩力增强；氨力农和米力农心力衰竭米力农

PROMISE试验：米力农

1088：1906例NYHA心功III-IV

死亡增加而提前终止心力衰竭受体阻滞剂

ß-blockers心力衰竭心力衰竭[药物治疗—β受体阻滞剂]比索洛尔和美托洛尔有较高的1肾上腺素能受体选择性卡维地洛对、和肾上腺素能受体均有阻断作用，不引起肾上腺素能受体上调卡维地洛对1肾上腺素能受体的阻断使全身外周血管阻力下降，这便于在心力衰竭病人起始用药和上调肾上腺素能阻断剂的剂量β-受体阻滞剂确实具有负性肌力作用，临床应用应十分慎重。待心衰症状稳定后，首先从小剂量开始，逐渐增加剂量，适量维持心力衰竭β阻滞剂的应用指征

所有由左心室收缩功能不全（LVEF35－40%）所致的、病情稳定的NYHAII级或III级心力衰竭病人均应服用β阻滞剂，除非存在禁忌证或对此类药物不能耐受。β阻滞剂适用于慢性心衰的长期治疗,不用于急性抡救。通常与利尿剂洋地药和ACEI合用。症状改善常在2-3月之后，即使无改善，亦能防止病情进展。不良反应常发生在早期。心力衰竭

ß-阻滞剂的禁忌证低血压:SBP<100mmHg心动过缓:HR<50次/分临床病情不稳定慢支，支气管哮喘重度慢性肾衰心力衰竭β受体阻滞剂治疗心力衰竭的剂量递增方案

药物

首剂

靶剂量(mg/天)

递增间期比索洛尔

1.25mg

10

2周－1月美托洛尔

5mg

150

2周－1月美托洛尔缓释剂

12.5-5mg

200

2周－1月卡维地洛

3.125mg

50-100

2周－1月

心力衰竭醛固酮对心脏的不利因素：ALD促进心肌重塑，特别是心肌纤维化，促进心衰的进展心衰患者短期使用ACEI可降低ALD，但长期使用后，血ALD水平不能保持稳定持续下降——ALD逃逸现象（ALDescape）ACEI可降低静息ALD，但不能防止运动后AngⅡ和ALD水平升高而在在使用ACEI的基础上加用ALD受体拮抗剂能进一步抑制ALD有害作用[药物治疗—醛固酮受体拮抗剂]心力衰竭心力衰竭

[药物治疗—醛固酮受体拮抗剂]小剂量的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用20mg，1~2次/日心力衰竭

RALES临床试验：入选1663心衰病人螺内酯和安慰剂，观察24个月，结果死亡率降低27%。仅有8-9%有男性乳房增生。[药物治疗—醛固酮受体拮抗剂]心力衰竭[药物治疗—血管扩张剂]肼苯达嗪硝酸异山梨酯心力衰竭

血管扩张剂的分类静脉为主硝酸酯吗导敏动静脉均扩张

钙拮抗剂

a-阻滞剂ACEIARB

钾通道激活剂

硝普钠动脉为主敏乐定肼苯达嗪动脉扩张作用

静脉扩张作用心力衰竭

1、

扩张静脉

前负荷

2、扩张冠状动脉

心肌灌注3、扩张动脉

后负荷

4、其它肺充血

心室大小

室壁张力

MVO2硝酸酯的血流动力学作用•心输出量

•血压心力衰竭

20mg/8h4周100200300400运动时间

(秒)5-单硝酸异山梨酯

硝酸酯对心功能的影响

治疗前首剂267384392****n=24心力衰竭

0.6病死率0安慰剂(n=273)

哌唑嗪(n=183)

肼苯达嗪+5单硝

(n=186)月0.70.50.30.40.20.1硝酸酯对生存率的影响06121824303642心力衰竭

硝酸酯的耐药性所有的硝酸酯均可产生耐受性呈剂量依赖性停药后24小时内消失避免耐受性产生的方法:使用最小的有效剂量,建立不连续的血浆硝酸酯水平心力衰竭

硝酸酯的临床应用肺充血呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难充血性心衰伴有心肌缺血急性充血性心衰和肺水肿:NTGs.l.或

i.v.心力衰竭

硝酸酯的禁忌证对硝酸酯有过敏史低血压(<80mmHg)AMI伴有心室充盈压减低

慎用:妊娠早期、缩窄性心包炎、颅内高压、肥厚型心肌病心力衰竭

钙拮抗剂是一类特殊的扩血管药物理论上它具有:

扩张冠状动脉------抗心肌缺血周围阻力型动脉扩张-------后负荷减轻

心肌收缩力减弱[药物治疗—钙拮抗剂]心力衰竭[药物治疗—钙拮抗剂]禁用地尔硫桌不推荐维拉帕米和硝苯地平血管选择性钙拮抗剂(氨氯地平、非洛地平)对伴有心肌缺血的慢性心衰可能有益氨氯地平可能对非缺血性心衰有益心力衰竭[慢性收缩性心力衰竭的治疗小结]Ⅰ级：控制危险因素，ACEI；Ⅱ级：ACEI，利尿剂，β-受体阻滞剂，用或不用地高辛；Ⅲ级：ACEI，利尿剂，β-受体阻滞剂，地高辛；Ⅳ级：ACEI；利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后慎用β-受体阻滞剂；心力衰竭

[舒张性心衰的治疗]ß受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACE抑制剂尽量维持窦律肺淤血症状重适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷无收缩功能障碍禁用正性肌力药物心力衰竭合并症感染如有指征应用抗生素糖尿病使用胰岛素来控制血糖，在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。代谢情况采取措施保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相似，可以帮助监测代谢情况肾衰竭急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。对于这类病人在选择治疗方案时应首先考虑保护肾功能。心力衰竭[顽固性心衰]找原因:诊断?诱因和并发症?其他疾病并存?治疗得当?

处理:

绝对卧床.严格控钠.联合用药.血液透析.双室起搏唯一的出路是心脏移植心力衰竭[心力衰竭的辅助治疗]起搏治疗心肌成形术人工心脏心室辅助装置心力衰竭

急性心力衰竭AcuteHeartFailure心力衰竭

急性心脏病变--心排量显著骤降--组织器官灌注不足--急性淤血定义急性左心衰：常见.表现为急性肺