2023年临床执业助理医师内分泌系统

第一单元总论一、内分泌系统的概念ﻫ内分泌系统由内分泌腺和分布于各组织的激素分泌细胞（或细胞团)以及它们所分泌的激素组成。在机体不同细胞和组织间起传递信息，调节机体功能的作用。

ﻫ二、内分泌系统、器官和组织

1.内分泌腺ﻫ①下丘脑和神经垂体(垂体后叶)；ﻫ②松果体;

③腺垂体(垂体前叶和垂体中叶）；

④甲状腺；

⑤甲状旁腺；

⑥内分泌胰腺(涉及胰岛和胰岛外的激素分泌细胞）；ﻫ⑦肾上腺皮质和髓质；

⑧性腺（卵巢或睾丸)

２．弥散性神经-内分泌细胞系统

亦称胺前体摄取和脱羧（APUD)细胞系统，重要分布于脑、胃、肠、胰和肾上腺髓质。ﻫ３.组织的激素分泌细胞ﻫﻫ三、内分泌与代谢性疾病的诊断与治疗

（一）症状与体征

1.多饮多尿ﻫ每日尿量超过2500ml，连续３次，可诊断为多尿。常见由内分泌代谢疾病引起的多尿如下：

①糖尿病：未控制的典型病人有多饮多尿。ﻫ②尿崩症：尿量多在40０0ｍl/日以上,尿比重在1．001-1.０0５,尿渗透压减低。

③原发性醛固酮增多症:典型表现高血压，低血钾,四肢无力，周期性麻痹,手足搐搦,多饮多尿等。ﻫ④原发性甲状旁腺功能亢进症：连续性高钙血症，表现为烦渴，多饮多尿，四肢无力，骨关节疼痛和泌尿系统结石。

⑤精神性多饮:大量饮水致多尿,禁水实验尿量可明显减少，尿比重及渗透压升高。

2.身材过高或矮小

身材过高常见于:巨人症,性腺功能减退症,马方综合征等。

身材矮小常见于：生长激素缺少症,甲状腺功能减退症，佝偻病等。ﻫ3.肥胖与消瘦

肥胖（ＢMI≥25）常见于:ﻫ①单纯性肥胖：体脂呈均匀性分布，皮质醇节律正常，能被小剂量地塞米松实验所克制。ﻫ②皮质醇增多症:向心性肥胖，多血质面容，痤疮,皮肤紫纹，多毛等。

③下丘脑综合征:可有食欲亢进，肥胖，性早熟，性功能不全,尿崩症,甲状腺及肾上腺皮质功能不全，神经精神异常等。ﻫ④胰岛素瘤

⑤多囊卵巢综合征:月经稀少,闭经,部分由肥胖,多毛。ﻫ⑥甲状腺功能减退症：粘液性水肿,皮肤干燥，怕冷，易困等。ﻫ消瘦(BＭI＜１8．5）常见于

①甲状腺功能亢进症：甲状腺激素过多导致基础代谢率增高。

②糖尿病:典型1型糖尿病表现为多饮多食，多尿，消瘦。

③原发性肾上腺皮质功能减退症(Addison病）：厌食,恶心,呕吐,消化不良,消瘦,乏力,皮肤色素沉着。

④神经性厌食:多见于青年女性。ﻫ4.多毛与毛发脱落

女性多毛症常见于：多囊卵巢综合征,卵巢肿瘤,皮质醇增多症,先天性肾上腺皮质增生等。

毛发脱落常见于:腺垂体功能减退症,原发性甲状腺功能减退症，原发性肾上腺皮质功能减退症等。

5．色素沉着

常见于：AＣTＨ增多性疾病(如Addiｓon病，Ｃushing病等）,甲状腺功能亢进症，血色病。

6.溢乳

常见于垂体泌乳素瘤。ﻫ(二）实验室和辅助检查ﻫ重要用于内分泌疾病的功能诊断与定位诊断。ﻫ1.血液、尿液生化测定：如血清中某些电解质,如钾,钠，钙，磷等与某些激素之间有互相调节作用。

2.激素及其代谢产物测定:同时测定腺垂体激素及其靶腺激素。

3.激素分泌的动态实验：某一内分泌功能异常时，可用兴奋实验,或克制实验来明确诊断。ﻫ4.X线检查,CT，ＭRI。

5.核素检查,如甲状腺摄1３１I率。

6.B超检查。ﻫ７.静脉插管分段采血测定激素水平：特别合用于异位激素分泌综合征的诊断，激素水平最高的部位一般即是病变部位。ﻫ８．选择性动脉造影

(三)病因检查ﻫ１.化学检查：少数疾病可用此法明确病因。

2．免疫学检查

3．病理检查ﻫ4．染色体检查和分子生物学检查ﻫ(四）治疗

1.病因治疗

２.内分泌腺功能减退的治疗ﻫ①激素替代治疗：应注意某些激素需要量随体内外环境变化而波动。替代性治疗应尽量模拟生理节律给药。ﻫ②药物治疗：某些药物可以刺激激素的分泌或增强激素的作用。ﻫ③器官、组织或细胞移植ﻫ3.内分泌腺功能减退的治疗ﻫ①手术治疗：激素分泌性肿瘤和增生性病变可用手术治疗。ﻫ②药物治疗：药物克制或阻滞激素的合成或分泌。ﻫ④核素治疗ﻫ④放射治疗:重要用于内分泌腺肿瘤的治疗。ﻫ⑤介入治疗第二单元脑垂体功能减退下丘脑是联系神经系统与内分泌系统的枢纽。ﻫ

ﻫ下丘脑神经垂体神经元分泌的重要激素：ﻫ抗利尿激素（ＡＤＨ，也叫血管加压素）：作用于肾集合管和远曲小管，促进水分重吸取,使尿液浓缩，维持血容量,血液渗透压和血压。

催产素(ＯTX)：作用于子宫和乳腺。下丘脑促垂体神经元分泌的重要激素垂体激素促甲状腺激素释放激素ＴRH促甲状腺激素TＳＨ促肾上腺皮质激素释放激素CRH促肾上腺皮质激素ACTH黄体生成激素释放激素ＬＨＲH黄体生成素LＨ卵泡刺激素释放激素FSHRH卵泡刺激素FSH生长激素释放激素GHRＨ生长激素GH生长激素释放克制激素（生长抑素)GHIH(SS）泌乳素释放克制激素PIH泌乳素PRL泌乳素释放因子PRF【腺垂体功能减退症】

腺垂体功能减退症是由不同病因引起腺垂体所有或大部受损,导致一种或多种垂体激素分泌局限性所致的临床综合征。

一、病因ﻫ1.垂体、下丘脑附近肿瘤:垂体瘤为引起本症最常见的因素。ﻫ2.病理产科导致腺垂体坏死及萎缩:产后大出血导致垂体-门脉系统缺血导致垂体坏死(ＳheehanＳydrｏmｅ)。ﻫ3.手术、创伤或放射性损伤ﻫ４.感染、炎症

５.先天性垂体功能减退

6．其他：空泡蝶鞍,垂体梗死等。

ﻫ二、临床表现ﻫ促性腺激素，泌乳素受累最早。TSH次之。ACTH缺少较少见。

1.促性腺激素，泌乳素分泌局限性症状:产后无乳，乳腺萎缩，长期必经与不孕。毛发脱落。男性胡须减少，性功能减退。女性生殖器萎缩。

2.TSH分泌局限性症状:畏寒，皮肤干燥、粗糙，少汗。重者有纳差,精神抑郁，表情淡漠，记忆力减退。ﻫ3.ACTＨ分泌局限性症状:乏力,厌食，体重减轻，血压低。

4.ＧH局限性症状:成人一般无特殊症状，儿童可引起生长障碍。ﻫ５.肿瘤压迫症状：头痛,偏盲，失明ﻫ并发症：

垂体危象:各种应激，如感染、腹泻、呕吐、手术、麻醉等可诱发。表现为高热(＞40℃)，低温(＜30℃)，低血糖，循环衰竭,水中毒等。

ﻫ三、诊断

测定靶腺的激素水平减低（如性激素,甲状腺激素,肾上腺皮质激素)，垂体相应促激素(FSH,LH,ＴSH,ACTH)亦减少，下丘脑促激素释放激素(如LHRH,TRＨ，CRH,GHＲＨ)兴奋实验无反映,考虑病变在垂体。

其他:如ＭRI,ＣＴ，B超，视野检查。

ﻫ四、治疗

1.激素替代治疗

①补充糖皮质激素:最为重要，应先于甲状腺激素的补充,以免诱发甲状腺危象。首选氢化可的松。ﻫ②补充甲状腺激素：小剂量开始。

③补充性激素:育龄期女性,可用人工周期,维持第二性征和性功能。男性患者可用丙酸睾酮。ﻫ2.病因治疗:如垂体瘤手术治疗或放疗。

３.垂体危象的解决:治疗措施重要纠正低血糖、补充肾上腺皮质激素、纠正休克和水、电解质紊乱，去除和治疗诱因（如感染)。低温性昏迷者注意保温、升温、甲状腺素补充等。第三单元甲状腺功能亢进症一、解剖与生理ﻫ(一）甲状腺的解剖

甲状腺位于甲状软骨下方、气管两旁,由左右两侧叶及狭部组成。甲状腺有两层被膜，内层被膜又称为甲状腺固有被膜；外层被膜又称为假被膜（外科被膜）。供应甲状腺的动脉重要有甲状腺上动脉，甲状腺下动脉。甲状腺的三条重要静脉有甲状腺上静脉、甲状腺中静脉和甲状腺下静脉。

ﻫﻫ甲状腺与喉上神经和喉返神经关系密切。喉返神经多在甲状腺下动脉的分支间穿过,支配声带运动。喉上神经与甲状腺上动脉贴近、同行，支配环甲肌，使声带紧张。

（二）甲状腺生理

甲状腺有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。甲状腺素是含碘酪氨酸的有机结合碘,分四碘甲状腺原氨酸（T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3）两种。9０％为Ｔ4，10％为T3。T3活性较强且迅速。

甲状腺素的重要作用：①增长全身组织细胞的氧消耗及热量产生;②促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；③促进人体的生长发育及组织分化。ﻫ甲状腺滤泡旁细胞(C细胞）可分泌降钙素，参与血钙浓度调节。ﻫ下丘脑－垂体-甲状腺轴

ﻫ（三)甲状旁腺解剖与生理ﻫ

甲状旁腺紧密附于甲状腺左右二叶背面，数目不定，一般为4枚。（变异较大，2－8枚不等）血液供应80%来源于甲状腺下动脉。ﻫ甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTＨ)，重要作用是调节体内钙的代谢，维持体内钙、磷平衡。ＰＴＨ有促进破骨细胞的作用，使骨钙溶解释放入血，使血钙增长;克制肾小管重吸取磷，使尿磷增长，血磷减少。高血钙克制PTH分泌，低血钙促进PＴH分泌。ﻫﻫ二、甲状腺功能亢进症ﻫ甲状腺功能亢进症：多种因素引起甲状腺功能增高,合成及分泌甲状腺激素过多，出现高代谢症候群,常伴有甲状腺肿大。

亚临床甲亢:无临床症状、体征，血Ｔ3、T４正常,仅TSH减少。

甲状腺毒症：循环甲状腺激素过多所致的临床综合征。

（一）甲状腺毒症ﻫ１．甲状腺功能亢进症ﻫ（１）甲状腺性:毒性弥漫性甲状腺肿(Ｇｒａｖes病)、毒性多结节性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、碘甲亢、甲状腺癌（滤泡性腺癌)、新生儿甲亢、TＳH受体基因突变所致甲亢等。ﻫ（2）垂体性:TSＨ瘤或增生致甲亢ﻫ(３）妊娠相关:滋养性肿瘤产生TＳH或TＳH样物质致甲亢,妊娠HCG相关性甲亢ﻫ（4)伴癌综合征ﻫ2．无甲状腺功能亢进

（1）甲状腺炎：慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病），亚急性肉芽肿性甲状腺炎，亚急性淋巴细胞性甲状腺炎。ﻫ（2)药源性甲状腺毒症。ﻫ（3)异源性甲状腺组织:卵巢甲状腺肿。

(二)Gｒaves病

一般认为Graves病(GＤ)是在遗传的基础上,因感染、应激、甲状腺组织创伤等因素而诱发的器官特异性自身免疫性疾病。各年龄组均可患病,20-40岁为发病高峰,女性明显多于男性。

1.临床表现

(1）甲状腺毒症临床表现

①高代谢症状:怕热、多汗，皮肤温暖潮湿，低热,体重减轻。ﻫ②神经精神系统:易激动,焦急,失眠。伸舌及双手平举可有细震颤。腱反射活跃。可有淡漠、抑郁者。

③心血管系统：心悸、心动过速,收缩压升高、舒张压下降、脉压增大，房性早搏、阵发性或连续性心房颤动,重者表现为甲亢性心脏病。

④消化系统：多表现为多食易饥，大便频数。

⑤肌肉-骨骼系统:肌无力,肌萎缩，周期性麻痹，骨质疏松。ﻫ⑥生殖系统：女性月经稀发,量少甚至闭经；男性阳痿,乳腺发育。

⑦造血系统：白细胞总数及粒细胞数可减少;血小板寿命缩短;可有低色素性贫血。ﻫ(2）Gｒaves病临床表现ﻫ①甲状腺肿大：呈弥漫性、对称性肿大,质软，可闻及杂音,触及震颤。ﻫﻫ②眼病ﻫ·非浸润性突眼（良性突眼):突眼度≤18mm。可完全恢复。重要眼征：

Stellwaｇ征：瞬目减少；

Graefe征：眼球下转时上睑不能相应下垂；

ﻫMobius征：集合运动减弱。ﻫﻫＪoｆfroy征:上视时无额纹出现。ﻫﻫ·浸润性突眼（恶性突眼）：自觉症状明显,如畏光,流泪,复视，视力减退,眼痛,异物感等。视野缩小，斜视,眼球活动受限,甚至固定。突眼度>1８mm。结膜、角膜充血，水肿,角膜溃疡,重者全眼炎甚至失明。ﻫ

③浸润性皮肤病、肢端病ﻫ局限性粘液性水肿,多见于胫前。非可凹性水肿，局部皮肤变硬,增厚，皮损初发红，后逐渐转暗。ﻫ指端粗厚症，增生性骨膜下骨炎，类杵状指（趾)。ﻫ（3）其他ﻫ①甲亢性心脏病：多见于老年及病史较久未能良好控制者。表现为明显心律失常、心脏扩大、心力衰竭，甲亢完全控制后心脏功能可恢复正常。ﻫ②淡漠型甲亢：老年多见,隐匿起病。高代谢、眼病及甲状腺肿大均不明显，表现为反映迟钝,嗜睡，心动过缓,厌食,腹泻,恶病质。易发生甲状腺毒症危象。ﻫ③甲状腺毒症周期性麻痹:亚洲青年男性多见,对称性肢体软瘫,低钾血症，重则呼吸肌麻痹甚至窒息。

④甲状腺毒症危象

·诱因:感染、合并严重全身疾病，精神重创，手术准备不充足，中断治疗,妊娠，产科意外等。

·表现:①T≥39℃,大量出汗;②HR≥１40bpm，可伴房颤或房扑；③厌食、恶心、呕吐、腹痛、脱水、休克;④焦急、烦躁,甚至谵妄、昏迷；⑤心力衰竭,肺水肿，严重水、电解质代谢紊乱。

２.辅助检查

(１)实验室检查ﻫ①ＴT3、ＴＴ4:受TBG（甲状腺结合球蛋白)的影响。甲亢初期,TT3早于、重于ＴT4升高,对初期甲亢，甲亢复发及疗效评判更敏感。T3型或T4型甲亢时两者可完全不平行或呈单一性升高。ﻫ②FＴ3、ＦT4:不受TＢG影响，直接反映甲状腺功能状态。ﻫ③rT３:甲亢初期升高,恢复较晚，复发时一方面升高。甲减时减少。危重病症及重症营养不良时,T3减少，rT３升高,称低T3综合征。ﻫ④TＳH:原发性甲亢时,ＴSH减少往往先于T3升高，为更敏感诊断指标。对亚临床甲亢具有重要诊断意义。

⑤甲状腺摄１31I率:甲亢,摄碘率增高伴高峰前移;碘甲亢、甲状腺炎、药物性甲状腺毒症摄碘率减少。ﻫ⑥Ｔ3克制实验:单纯性甲状腺肿摄碘率高，但服T3后明显克制;甲亢服T3后不受克制（不能达成对照值的50％以下）。ﻫ⑦TＲＨ兴奋实验:原发性及垂体性甲亢TＲＨ给药后TSH无增高反映。安全性高,可用于老人及心脏病人。ﻫ⑧甲状腺自身抗体的测定:与本病有关的最重要的抗体是ＴRＡb（TSH受体抗体),分ＴSAb（TSH受体刺激抗体）和TBAb(ＴＳH受体阻断抗体）。ＴＳＡb为疗效评价，停药时机拟定及预测复发的最重要指征。TPOAb（甲状腺髓过氧化物酶抗体）,TgAb(甲状腺球蛋白抗体)在GＤ可为弱阳性,强阳性提醒也许与自身免疫性甲状腺炎并存。

(２）影像学检查ﻫ核素、B-US可观测甲状腺大小、形态及结节情况。眶CＴ及ＭＲI可了解眼外肌及球后病变情况。ﻫﻫ三、诊断ﻫ(一)功能诊断：典型者据临床表现即可诊断,不典型者结合血TＴ3、TＴ4和/或FＴ3、ＦT4升高,ＴSH减少,可诊断。ＴSH减少，FT3、FT4正常，符合亚临床甲亢。

(二)病因诊断:甲亢合并弥漫性甲状腺肿、浸润性突眼、胫前粘液性水肿或甲状腺四肢病之一者和(或）TＳAb阳性，可诊断Gｒaｖes病。ﻫ

四、治疗

（一)一般治疗ﻫ补充足够热量及营养，充足休息,适当使用镇静催眠剂。

(二）药物治疗ﻫ1）抗甲状腺药物ﻫ效果肯定,不产生永久性甲减,为初始治疗之首选,但复发率高，疗程长。ﻫ硫脲类：甲基硫氧嘧啶（MＴU),丙基硫氧嘧啶(PTU);

咪唑类:甲硫咪唑(他巴唑,MMI),卡比马唑(甲亢平,CＭZ）

①机制：克制甲状腺过氧化物酶活性,克制碘活化,酪氨酸碘化和碘化酪氨酸缩合。轻度克制免疫球蛋白生成，使甲状腺中淋巴细胞减少,ＴＳAb减少。PＴＵ克制T4转化成T３。ﻫ②适应症:年龄较小,甲状腺较小,病情较轻者；孕妇、年老体弱、严重疾病不宜手术者；术前准备,术后复发及放射性碘治疗前后的辅助治疗。ﻫ③剂量与疗程ﻫ长疗程：≥1.5年。

分期:ﻫ初始期：甲硫咪唑30-4０mg/ｄ，PTU300－450mg/d。ﻫ减量期:甲状腺激素水平降至正常后减量,每2-4周减PTU5０-1０0mg,MMI5-1０mg。

维持期：症状完全消失时,ＰＴU50-1０0mｇ／ｄ,MMI5-10mg/d。

治疗中出现突眼或甲状腺肿加重,加重甲状腺片４0－60mg/d.ﻫ④副作用及解决ﻫ药疹:轻者不断药,对症治疗；重者立即停药。

粒细胞减少：WBＣ＜3×109/Ｌ,粒细胞<1.5×109/L时,停药，可试用升白细胞药物，必要时用强的松3０mｇ/d口服。ﻫ肝功能异常：保肝治疗，肝酶连续升高时停药。ﻫ⑤停药与复发

复发:完全缓解,停药半年以上又有反复者。重要发生于停药后第1年,3年以后则明显减少。

停药指征：临床指征完全缓解，甲状腺功能连续稳定,所需抗甲状腺药物剂量很小。

判断复发也许：TRAb,Ｔ3克制实验,TRH兴奋实验。

２）其他药物

①复方碘溶液:仅用于术前准备及甲亢危象。ﻫ②β受体阻滞剂：用于抗甲状腺辅助治疗，放射性碘治疗前后,术前准备，甲状腺毒症危象等。非选择性β受体激动剂(如普萘洛尔)禁用于支气管哮喘患者。

（三)浸润性突眼的防治

1．局部治疗和眼睛护理ﻫ2.初期免疫克制剂ﻫ３.球后放疗ﻫ４．控制甲亢

5．病情稳定可考虑手术治疗ﻫ（四）放射性131Ｉ治疗

1.适应症:25岁以上,不能或不愿长期药物及手术治疗，治疗后复发，单结节或多结节性甲状腺肿伴甲亢等。

２.禁忌症:妊娠、哺乳；2５岁以下;严重肝肾功能不良，活动性肺结核；WＢＣ<3×1０９/L；重症浸润性突眼；甲亢危象;甲状腺不能摄碘者。ﻫ（五)手术治疗：见甲状腺功能亢进的外科治疗ﻫ(六)甲亢危象的治疗

积极治疗甲亢，避免及防止应激情况的发生。

１.克制ＴＨ合成:首选PTＵ,首剂６00mg,以后200ｍgtid。ﻫ2．克制ＴH释放:复方碘溶液,首剂30-60滴，以后5－10滴Tid,使用３-7天。ﻫ３．糖皮质激素:提高应激能力。氢化可的松１0０ｍgTid或Qiｄ。

4．阻断儿茶酚胺作用：如无禁忌,心得安3０-5０mｇＴid。

5．对症支持：吸氧、监测、物理降温;提供足够热量、维持水、电解质平衡;必要时予镇静，人工冬眠等。

6清除循环甲状腺激素:如上述治疗无效，可紧急透析或血浆置换。第四单元甲状腺功能亢进的外科治疗一、外科分类ﻫ1．原发性甲亢(Ｇraveｓ病）：最常见,指在甲状腺肿大的同时，出现功能亢进的症状。ﻫ2.继发性甲亢:较少见，重要继发于结节性甲状腺肿。发病年龄多在40岁以上。腺体呈结节状肿大,两侧多不对称,无眼球突出,容易发生心肌损害。

3．高功能腺瘤：少见。腺体内具有单个自主性高功能结节,无眼球突出。

ﻫ二、外科治疗ﻫ是甲亢的常用治疗方法之一，一般行双侧甲状腺次全切除术，留背侧6克左右的腺组织。高功能腺瘤行患侧腺体次全切除术。

1)手术指征：①中度以上原发性甲亢;②继发性甲亢或高功能腺瘤;③腺体较大,有压迫症状或胸骨后甲状腺肿伴甲亢；④内科治疗无效。

2）禁忌症:①青少年;②症状较轻;③老年人或有严重器质性疾病不能耐受手术者。

３）术前准备

１．一般准备:适当镇静,控制心率。ﻫ2.术前检查:全面体格检查及必要的化验检查；颈部摄片；具体心脏检查；喉镜检查；测定基础代谢率,选择手术时机；甲状旁腺功能。ﻫ3.药物准备

硫脲类或咪唑类药物：可使甲状腺肿大和动脉性充血，不利于手术。

碘剂:克制甲状腺素释放，不克制合成,减少甲状腺血流量，使腺体缩小变硬。

普萘洛尔:控制甲亢症状，缩短术前准备时间,不引起腺体充血。

ﻫ药物准备目的：病人情绪稳定,睡眠良好，体重增长;脉率<90ｂｐm;基础代谢率<+20%。ﻫ4)手术及术后注意事项

1．麻醉:颈丛神经阻滞:效果良好,可了解病人发音情况,费用低。气管内麻醉：保证呼吸道通畅,病人痛苦小。

2.手术:轻柔操作，认真止血,注意保护甲状旁腺和喉返神经。ﻫ①结扎甲状腺上动静脉应紧贴甲状腺上极,避免损伤喉上神经;结扎甲状腺下动静脉,应尽量离开腺体背面，靠近主干结扎,避免损伤喉返神经。ﻫ②切除腺体数量:通常需切除腺体的８0－９０%，同时切除峡部,每侧保存腺体约３-4g。必须保持两叶腺体背面部分。

③严格止血，常规放置引流。ﻫ３.术后观测:T、P、Ｒ、BP,防止甲状腺危象。注意引流情况。继续应用碘剂1-2周。

５)术后重要并发症及解决ﻫ1.术后呼吸困难及窒息ﻫ常见因素：出血；喉头水肿;气管塌陷。ﻫ临床表现:进行性呼吸困难，烦躁，发绀,窒息。ﻫ防治：术后床旁常规放置气管切开包。一旦发生,立即床旁敞开伤口,或气管切开。

2．喉返神经损伤

一侧损伤：声音嘶哑。ﻫ双侧损伤:失音,严重呼吸困难,甚至窒息。ﻫ挫伤、牵拉、血肿压迫多为暂时性损伤，切断、缝扎引起者为永久性损伤。

3.喉上神经损伤

外支:音调减少。ﻫ内支：饮水呛咳。ﻫ４.手足搐搦

因素:误伤甲状旁腺或其血供受累。

临床表现：面部针刺感，面肌、手足疼痛伴连续性痉挛,血钙减少。

治疗：限制磷的摄入，静脉或口服补钙，维生素D3,双氢速甾醇，同种异体带血管甲状腺－甲状旁腺移植。ﻫ５.甲状腺危象

因素:术前准备不充足,甲亢未能很好控制，手术应激ﻫ临床表现:高热(>39℃）,脉快(>12０ｂpm),烦躁，谵妄，大汗，呕吐,水泻，可迅速发展至昏迷、休克,甚至死亡。

解决:见Graves病节。第五单元甲状腺癌(一）病理类型及其临床特点

1.乳头状腺癌：约占成人甲状腺癌的６0%和儿童甲状腺癌的所有。30~40岁女性多见。生长缓慢,属低度恶性。可单发，亦可多中心性,部分累及双侧甲状腺。淋巴转移为主,发生早，预后较好。ﻫ２.滤泡状腺癌：约占２0％,中度恶性。多见于50岁左右的中年人，生长较快，１/3可经血行转移至肺、肝、骨及中枢神经系统预后较乳头状腺癌为差。ﻫ3.未分化癌：高度恶性,多见于老年人,进展迅速,约5０%病例初期即有颈淋巴结转移,除侵犯喉返神经、气管、食管外,常血行转移至肺、骨等处，预后差。ﻫ4.髓样癌：癌细胞来源于滤泡旁细胞（C细胞)，可分泌降钙素。癌细胞排列呈巢状，无乳头及滤泡结构，呈未分化状态。恶性限度中档，兼有淋巴结转移及血行转移,预后较差。ﻫ

(二)临床表现ﻫ1.甲状腺肿块：质硬,固定,表面不平，腺体在吞咽时移动性小。ﻫ2.周边组织浸润和压迫症状：声音嘶哑,呼吸、吞咽困难,Hoｒner征,耳、颈、肩疼痛。

3.淋巴结及远处器官转移表现ﻫ

(三)诊断

结合临床表现,Ｂ超提醒实性低回声结节,放射性同位素扫描提醒“冷或凉”结节,X线检查可见沙粒样钙化，CT、ＭRI可更清楚的显示病变范围及淋巴结转移灶。必要时行病理检查以确诊。

ﻫ（四)治疗ﻫ1．乳头状腺癌：①无淋巴结转移:一侧腺叶连同峡部全切，或加做对侧大部切除或全甲状腺切除，不需行颈淋巴结清扫。术后加服甲状腺素。②已有颈淋巴结转移:同时行患侧功能性颈淋巴结清扫术。

2.滤泡状腺癌：初期手术原则同乳头状腺癌。如已有颈淋巴结转移，多数已有远处转移,故不需行颈淋巴结清扫。已有血行转移者,甲状腺全切后试用放射碘治疗。对放射性碘摄取很少的腺癌，初期可予适量甲状腺素。ﻫ3．未分化癌:一般不采用手术治疗，放射性碘治疗效果不佳,通常采用外放射治疗。ﻫ4.髓样癌:手术切除或同时清除颈部淋巴结。第六单元单纯性甲状腺肿一、概述

单纯性甲状腺肿也称非毒性甲状腺肿,指甲状腺功能基本正常的非肿瘤性，非炎性、弥漫性或结节性甲状腺肿大，分地方性与散发性两种。

女性多见，散发者甲状腺多呈轻中度弥漫性肿大，久之可形成结节。血中TH,TＳH多正常。甲状腺针吸细胞学检查有助于确诊。ﻫ治疗:青春期，妊娠、哺乳期甲状腺肿不必解决。中度以上散发性甲状腺肿可应用小剂量甲状腺激素。ﻫ

二、甲状腺结节的诊断与治疗

（一)诊断

1.病史:儿童时期出现，青年男性的单发结节,恶性也许大。甲状腺结节短期内发展较快，恶性也许大。ﻫ2.体检：单个孤立结节恶性也许大。良性腺瘤表面平滑，质软，随吞咽活动度大;腺癌常表面不平整,质地硬韧，随吞咽活动度小。

３.核素扫描:可提供甲状腺功能活动的情况，但仅据有无功能一般不能作为评价良恶性的依据。ﻫ４.超声检查：可测定甲状腺结节的大小、数目,囊性、实性或囊实性。

5.穿刺细胞学检查:明确甲状腺结节性质的有效方法。ﻫ（二)治疗

1.多发结节：如甲状腺功能正常，应先试行甲状腺干制剂治疗，无改善者考虑手术治疗。ﻫ2．单发结节：如良性也许大，可行手术切除或核素治疗。如恶性也许大，应尽早手术。实性结节，应将结节及其包膜和周边1cm宽正常组织整块切除,同时送快速冰冻，如证实为癌，按甲状腺癌切除范围而定。第七单元糖尿病（一）概念ﻫ糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺少及胰岛素抵抗所致的长期高血糖综合征。致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱。严重高血糖可引起糖尿病急性代谢综合征,长期高血糖导致组织器官损伤,引起糖尿病微血管和大血管病变。ﻫﻫ（二）临床表现

1.一般症状：多尿、多饮、多食和体重减轻,常伴有软弱、乏力,许多患者有皮肤瘙痒。

2.糖尿病并发症表现：

急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性糖尿病性昏迷、乳酸酸中毒。

慢性并发症

1)大血管并发症ﻫ大、中动脉粥样硬化，冠心病，脑血管病,肾动脉硬化,外周动脉粥样硬化

2）微血管并发症ﻫ①糖尿病性视网膜病变;②糖尿病肾病

3)糖尿病神经病变ﻫ4)糖尿病足

5）糖尿病皮肤病变

６）感染

ﻫ（三）诊断分型

1.诊断ﻫ糖尿病诊断标准（WHO,1999)静脉血浆葡萄糖值mmol/L空腹血糖随机血糖OGTT2h血糖糖尿病≥7．0≥11.1≥１1．1血糖稳定损害空腹血糖受损（IFＧ)≥6．１～＜7.０糖耐量减退(ＩGＴ)≥7．８～＜1１.1正常＜6．1＜7.８２．分型ﻫ①1型糖尿病:分自身免疫性及特发性两类,前者涉及成人晚发性自身免疫性糖尿病（ＬADA）ﻫ②2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病起病年龄及其峰值多<25岁，1２～１４岁多＞40岁,6０~65岁起病方式多急剧,少数缓起缓慢而隐袭起病时体重多正常或消瘦多超重或肥胖“三多一少”症状常典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大,易发生酮症酸中毒酮症倾向小，５0岁以上者易发生非酮症高渗性昏迷慢性并发症肾病35%～40％，重要因素5%～1０%心血管病较少>70%,重要死因脑血管病较少较多胰岛素C肽释放实验低下或缺少峰值延迟或局限性胰岛素治疗及反映依赖外源性胰岛素生存,对胰腺敏感生存不依赖胰岛素，应用时对胰岛素抵抗（30%～40%）③特异型糖尿病:如:青年发病的成年型糖尿病(ＭODY），线粒体母系遗传糖尿病。

④妊娠糖尿病：妊娠期间发现的任何限度的血糖稳定损害，已知有糖尿病又合并妊娠不涉及在内。

(四)糖尿病急性并发症

1．糖尿病酮症酸中毒

在各种诱因的作用下，由于胰岛素缺少和(或)升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。

1）诱因:常见诱因有急性感染,其他诱因有胰岛素不适当减量或忽然中断治疗，饮食不妥,胃肠疾病,脑卒中，心肌梗死，手术，创伤,妊娠，分娩等。ﻫ2)临床表现

轻度:仅有酮症,无酸中毒(糖尿病酮症）。ﻫ中度:糖尿病酮症酸中毒。ﻫ重度:酸中毒伴意识障碍（糖尿病酮症酸中毒昏迷）

ﻫ中、重度酸中毒：ﻫ①食欲减退,恶心，呕吐伴头痛,烦躁，嗜睡;ﻫ②Kussmａuｌ呼吸,呼气中有烂苹果味;ﻫ③脱水:尿量减少,皮肤干燥，眼球下陷,脉搏细速，血压下降,四肢厥冷；

④各种反射迟钝，消失,昏迷。

３）实验室检查

尿糖,尿酮体阳性。血糖多在１6.7~33．3mmol/L。血酮体多在4.8mmol/L以上。TCO2，PＨ减少。

４）治疗ﻫ①补液:初期,迅速补液,先快后慢。第一个0.５h,补液1000mｌ,第二个０.5h,补液500mｌ,接下来的1h，补500ml，接下来的2h,补500ml，后放慢补液速度。需遵循个体化原则。ﻫ②胰岛素:小剂量(0.1U/kg.h）连续静脉输注胰岛素。血糖浓度降至10~１5mmoｌ/Ｌ时,胰岛素降至1～4U/h。ﻫ③补钾:见尿补钾。静脉补钾需慎重。

④碳酸氢盐：轻度酸中毒不积极补充，重度酸中毒（ＰH＜7.0),需应用碳酸氢钠。ﻫ⑤抗感染。ﻫ２.非酮症高渗性糖尿病昏迷

多发生于老年人，严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高,无明显酮症酸中毒，患者常故意识障碍或昏迷。

１）诱因：应激如感染、外伤、手术，摄水局限性,失水过多,高糖摄入,某些药物。

2)临床表现ﻫ①脱水及周边循环衰竭:严重脱水征,皮肤干燥、眼球凹陷。周边循环衰竭时:脉搏快而弱,直立性低血压。ﻫ②神经精神症状:不同限度意识障碍如幻觉，上肢拍击样粗震颤，抽搐，偏瘫,昏迷等。ﻫ③实验室检查:血糖明显增高,通常为33.3~6６.6mmoｌ／L,血钠升高，可达155mmol/L以上,血尿素氮及肌酐升高,血浆渗透压显著增高，一般在３5０mmol／Ｌ以上。尿糖强阳性，但无酮症或较轻。

3）治疗

①补液ﻫ输液种类:ﻫ一般首选等渗溶液，如予生理盐水1000~２023ml,血浆渗透压仍>350mOｓm／L，血钠＞１55mｍol/Ｌ可予一定低渗溶液。ﻫ血糖＜13.９mmol/Ｌ后,可改用５%葡萄糖液加胰岛素。

输液量:总补液量约占体重的10～12%。ﻫ胃肠道补液:可以减少输液量和速度,有助于防止脑水肿和心衰、缓解高渗状态,特别对昏迷、渗透压显著升高及合并心脏病的患者有利。ﻫ②补充胰岛素。ﻫ③补钾。ﻫ④去除诱因和防治并发症。

⑤监测。ﻫﻫ（五)糖尿病慢性并发症

1．大血管病变ﻫ糖尿病人群中动脉粥样硬化性疾病的患病率高,发病年龄较轻,病情进展较快，多脏器同时受累较多。引起冠心病，缺血性或出血性脑血管病,外周动脉粥样硬化等。

2.糖尿病肾病:又称肾小球硬化症。是1型糖尿病首位死亡因素。分5期：

Ⅰ期：肾脏增大和超滤状态,肾脏结构正常;

Ⅱ期：运动后出现微量白蛋白尿（３0~３00mg/２4h），肾小球毛细血管基底膜增厚,但病变属可逆性；ﻫⅢ期：连续性微量白蛋白尿，常规尿化验尿蛋白阴性，无肾病的症状和体征(亚临床糖尿病肾病）;

Ⅳ期：常规尿化验尿蛋白阳性,可伴有高血压，水肿,肾功能逐渐减退（临床糖尿病肾病)；

Ⅴ期:终末期糖尿病肾病,出现尿毒症临床表现。

3.糖尿病神经病变:以周边神经病变最常见,通常为对称性、多发性病变,下肢较上肢严重,病情进展缓慢。常见症状为肢端感觉异常（麻木、针刺感、灼热及感觉迟钝等）,呈手套或短袜状分布。初期腱反射亢进，后期减弱或消失，震动觉减弱或消失,触觉、温度觉减弱。易致皮肤溃疡，不易愈合。

4．糖尿病性视网膜病变:是最常见的微血管并发症。按眼底改变可分六期。Ⅰ期:微血管瘤(20个以下）,可有出血;Ⅱ期:微血管瘤增多,出血并有硬性渗出;Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。以上3期（Ⅰ~Ⅲ期)为初期非增殖型视网膜病变。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体积血;Ⅴ期;机化物增生；Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。以上3期(Ⅳ～Ⅵ期)为晚期增殖性视网膜病变。ﻫ5.糖尿病足ﻫ糖尿病患者因末梢神经病变,下肢供血局限性及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变，称为糖尿病足。应强调防止，防止外伤、感染，积极治疗末梢神经病变。

６.感染ﻫ除糖尿病足与感染有关,其他感染也常见，如皮肤化脓性感染(疖、痈）,肺结核,肾盂肾炎,胆道感染，齿槽脓肿和真菌感染（足癣、甲癣、体癣、阴道炎）等。

ﻫ(六)综合防治原则

强调初期治疗、长期治疗、综合治疗和治疗措施个体化的原则。ﻫﻫ治疗措施涉及控制饮食,减轻和避免肥胖,适当运动,戒烟,合理应用降糖、降压、调脂、抗凝等药物。ﻫ

（七)口服降血糖药物治疗

１.磺脲类:ﻫ机制:刺激胰腺β细胞分泌胰岛素。

适应症:ﻫ经饮食及运动治疗未能达标的非肥胖T２DＭ（ＢＭＩ<25)

与其它口服降糖药或胰岛素联合用于治疗T2DM

禁忌症：

Ｔ1DM

合并严重感染ﻫ外科大中型手术前后

合并妊娠和分娩ﻫ肝肾功能不全ﻫ副作用:

常见–低血糖症,体重增长

少见–消化道反映，中毒性肝炎，皮肤过敏反映，血细胞减少，神经系统反映名称每日剂量重要特点第一代

甲磺丁脲(D86０)

0.5~3.0ｇ

作用缓和；肝中代谢,肾脏排泄氯磺丙脲0．1～0.５g降糖作用强大且持久,毒副作用较大第二代ﻫ格列苯脲（优降糖）ﻫ2.5～1５mg

作用较强、较长,易有低血糖反映,ﻫ老年人尤应注意避免夜间低血糖格列齐特(达美康）80~32０ｍg较少出现低血糖,有血管保护作用格列吡嗪（美吡达）5~3０mg作用达峰1．5～2h,降餐后血糖显著格列喹酮(糖适平)30～1８0ｍg代谢产物9５％经胆肠排泄，糖尿病合并肾病者也可应用第三代?ﻫ格列美脲（亚莫利)1~6ｍｇ起效快,作用维持24h，每日一次；作用于ＳUR1的65ｋD

（非14０ｋD）亚基；胰外降糖作用较强(GＬＵT4↑)2.餐时血糖调节剂——氯茴苯酸类ﻫ机制:为胰岛素促分泌剂，起效快,半衰期仅1小时,重要减少餐后血糖。非商品名商品名每日剂量范围瑞格列奈诺和龙０.5～1６ｍg(≦4mg/次)那格列奈唐力６0～５４0mg(≦180mg/次）副作用:低血糖，明显少于SU。

3.双胍类ﻫ机制:增长胰岛素的敏感性；不刺激胰岛素的释放，故无低血糖症、体重增长和高胰岛素血症的副作用;克制食欲及肠道对葡萄糖的吸取;克制肝糖异生ﻫ适应症：肥胖或超重的T2DM(BＭＩ＞２5);与其它口服降糖药或胰岛素联合用于治疗T2DM;与胰岛素联合用于治疗部分T１ＤM。ﻫ不良反映：常见胃肠道反映,如口苦，金属味等，可有乳酸酸中毒，偶有过敏反映。名称每日剂量特点二甲双胍ﻫ格华止、美迪康等ﻫ0．5~1.5(2．０)gﻫ作用平和，副作用较少苯乙双胍ﻫ降糖灵、ＤBI

50～75ｍgﻫ价格便宜,副作用较大，欧美国家已被淘汰4.α糖苷酶克制剂ﻫ机制：竞争性克制小肠黏膜a-葡萄糖苷酶的活性,延缓碳水化合物的消化和吸取，从而减少餐后血糖。

常用:阿卡波糖5０-１0０ｍｇTｉd，伏格列波糖０．2mgＴｉｄ.ﻫ副作用：腹胀,腹泻。ﻫ5.噻唑烷二酮类

机制:增强内源性胰岛素的作用,改善胰岛素抵抗，改善脂质代谢紊乱。ﻫ常用药物曲格列酮,罗格列酮、吡格列酮。