2023年临床执业助理医师呼吸系统

《呼吸系统》考试大纲系统疾病疾病的各个方面一、呼吸系统ﻫ

ﻫﻫ

ﻫ（一）慢性阻塞性肺疾病（COPD）（1）概述

(2）病因和发病机制ﻫ（3)病理生理

(４）临床表现、病程分期ﻫ（5）辅助检查ﻫ(6）诊断与严重限度分级、鉴别诊断

(７)并发症ﻫ(8)治疗和防止(二)肺动脉高压与肺源性心脏病１.继发性肺动脉高压（1）流行病学

（２)病因和发病机制ﻫ(3)临床表现ﻫ（4)诊断与鉴别诊断ﻫ(5）治疗２.原发性肺动脉高压（1）流行病学ﻫ(２）病因和发病机制

（３)临床表现ﻫ(４）诊断与鉴别诊断

(5）治疗3.肺源性心脏病（1)流行病学

（2）病因和发病机制ﻫ(3)临床表现ﻫ（4）诊断与鉴别诊断ﻫ(５）治疗(三)支气管哮喘（1）概念ﻫ（2）病因和发病机制ﻫ（３）临床表现

(４）实验室和其他检查

（5）诊断与鉴别诊断

(6)治疗与防止(四)呼吸衰竭(1）概述:概念、分类ﻫ(2）病因和发病机制

（3）临床表现ﻫ（4）实验室和其他检查：重点是血气分析及临床意义ﻫ（5)治疗(五)肺炎球菌肺炎（1)肺炎概述:病因学分类；院内外感染重要病原体

（2)发病机制

(3）临床表现

（4)并发症ﻫ（5）实验室和X线检查

(6）诊断

(7）鉴别诊断：金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎、肺炎支原体肺炎ﻫ(8）治疗(六)肺癌(1）病理分类

(2）临床表现

（３)检查方法

(4）诊断方法与鉴别诊断

(５）治疗(七）支气管扩张（１)病因

（2)临床表现

(3）实验室和其他检查

(4)诊断与鉴别诊断ﻫ（5)治疗和防止（八）肺结核(1）临床表现ﻫ(2）临床类型

(3)实验室和Ｘ线检查ﻫ（４)诊断与鉴别诊断

(5）治疗ﻫ（6)防止(九）结核性胸膜炎（1）临床表现

(2)实验室和其他检查ﻫ（3）诊断与鉴别诊断

(4）治疗（十)胸部损伤（1)损伤性气胸诊断及解决ﻫ(2)损伤性血胸诊断及解决ﻫ(3)肋骨骨折的急救解决(十一)脓胸(1）急性脓胸诊断依据

（2)慢性脓胸治疗第一单元慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病一、慢性支气管炎ﻫ(一）病因及发病机制:目前认为是感染和非感染性多种因素长期综合作用所致。ﻫ１.感染：是本病发展的重要因素之一,即加剧本病的发展。病原重要为细菌和病毒。细菌以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌等为最多见。前两种细菌也许为本病急性发作的最重要病原菌。ﻫ2.非感染性因素ﻫ(1)吸烟:为本病发病的重要因素

１）粘膜：鳞状上皮化生，纤毛运动减弱，吞噬细胞吞噬功能减少；腺体肥大,粘液分泌↑；充血水肿,易继发感染。ﻫ2)支气管痉挛。

3）支气管净化能力减弱。ﻫ（2)理化因素：职业性粉尘、大气污染、气候寒冷等。ﻫ(3)其它：过敏反映、自主神经功能失调、营养、遗传等。ﻫ（二）临床表现、分型及分期

1.临床表现：慢性起病、反复发作、进行性加重。

(1）症状：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息

（２）体征:急性感染发作时,背部及肺底部出现散在的干湿啰音，喘息者可闻及哮鸣音。

2.分型:单纯型、喘息型。

3.分期ﻫ(1)急性发作期：急性感染发作在1周内

(2)慢性迁延期：症状迁延l个月以上ﻫ（３）临床缓解期：症状轻微或基本消失，保持２个月以上。ﻫ（三)并发症:阻塞性肺气肿是最常见的并发症。ﻫ(四)辅助检查

1.胸部X线检查：初期无异常，以后出现肺纹理增重、增粗、紊乱，肺气肿……。ﻫ2．呼吸功能检查:初期无异常，以后出现小气道功能障碍,慢性阻塞性肺疾病表现。

3.血液检查：急性发作期白细胞增多、中性粒细胞增多。

4.痰培养也许检出病原菌。ﻫ(五)诊断及鉴别诊断ﻫ1.诊断:凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作连续3个月，且连续２年或以上，并排除心、肺和其他疾患时,可做出诊断。

2.鉴别诊断

（1）支气管哮喘

(2）支气管扩张

（3）肺结核

（４)肺癌

（六)治疗：采用防治结合措施ﻫ1.戒烟:是一方面而重要的措施之一。

２.急性发作期:以控制感染为主，辅以祛痰、止咳、解痉、平喘。

ﻫ二、阻塞性肺气肿

（一）概述ﻫ阻塞性肺气肿是终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气、肺容积增大，并伴有肺泡壁破坏。ﻫ(二）病因及发病机制ﻫ1．病因：ﻫ(１）不清、多因素、协同作用。ﻫ（2)引起慢性支气管炎的各种因素如：感染、吸烟、大气污染、过敏等，其中吸烟是已知的最重要的因素。ﻫ2.发病机制ﻫ（1)慢性支气管炎导致肺气肿:气道阻塞、肺组织弹性减弱。

(２)α1-抗胰蛋白酶缺少导致肺气肿:蛋白酶和抗蛋白酶局限性,均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。ﻫ(三)病理ﻫ1.小叶中央型：呼吸性细支气管扩张,外周正常。ﻫﻫ2.全小叶型：扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡。ﻫ３.混合型：介于上述两者之间。ﻫﻫ（四）临床表现

1.症状：进行性呼吸困难。ﻫ2.体征：肺气肿体征ﻫ视诊：桶状胸；

触诊：双肺触觉语颤减弱或消失;

叩诊:过清音，肺下界和肝浊音界下移,心浊音界缩小或不易叩出;ﻫ听诊：呼吸音减弱,呼气延长，心音遥远。ﻫ(五)并发症

1.慢性肺源性心脏病。ﻫ2.自发性气胸。

3.慢性呼吸衰竭。ﻫ（六）辅助检查

１.肺功能检查:残气量（RV）增长、肺总量（TＬＣ）增长、残气量/肺总量的比值（RＶ/ＴLＣ)>40％,对诊断肺气肿有重要意义。

2.影像学检查

(1）X线检查:两肺野透亮度增长;横膈下降;肋骨变平，肋间隙增宽；心脏悬垂狭长。ﻫ(２)胸部CT检查：高分辨CT拟定分型(非常规检查)。ﻫ3.动脉血气分析:Pa0２下降,PａC０2升高,ｐH减少。ﻫ（七）诊断：综合分析

1．基础病史。ﻫ2．临床表现（症状、体征）。ﻫ３．辅助检查：肺功能检查:残气量／肺总量的比值（ＲV/TLC)＞40%；胸部

X线检查:肺气肿表现；血气分析:Pa02下降。

ﻫ三、慢性阻塞性肺疾病（ＣOPD）ﻫ（一）概述

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特性的可以防止和治疗的疾病,气流受限为不完全可逆、呈进行性发展。

(二）病因ﻫ1.外因：环境因素ﻫ（１)吸烟。ﻫ（2）职业粉尘和化学物质。ﻫ（3）空气污染。ﻫ（4）呼吸道感染。ﻫ(5）社会经济地位。

2.内因：个体易患因素ﻫ(1)遗传。ﻫ（２)气道高反映性。

（3）肺发育、生长不良。ﻫ（三)临床表现

1.症状

(1）呼吸困难：COＰＤ的标志性症状。ﻫ(２)咳嗽、咳痰：一般均有慢性支气管炎症状。ﻫ(3)肺外表现：食欲减退、体重下降、营养不良等。

2.体征：肺气肿体征、肺部感染体征。

(四)辅助检查：肺功能检查（阻塞性通气功能障碍)ﻫ不完全可逆的气流受限：吸入支气管扩张剂后，1秒钟用力呼气量（FEV１)＜８0%预计值；1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1／FVＣ%）<70％，可拟定为不能完全可逆的气流受限。ﻫ（五）诊断

1.气流受限的依据：吸入支气管扩张剂后，1秒钟用力呼气量(FＥＶ1)<80%预计值；１秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（ＦＥV1/FVＣ%）<70%。ﻫ２.临床表现:典型或不典型。

３.寻找病因、排除已知病因的气流受限。

(六)治疗ﻫ1.稳定期治疗ﻫ（１）避免危险因素:教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者,应脱离污染环境。

(２)药物治疗ﻫ1)支气管扩张剂:肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类。ﻫ2)长期吸入激素：CＯＰD与哮喘合并存在。

3）其它:祛痰药、免疫调节治疗。ﻫ（3)长期家庭氧疗：缺氧者应低流量连续吸氧，天天>15ｈ，氧流量1—2L/mｉｎ，可减少肺动脉高压，防止和延缓肺心病的发生。

(4)康复治疗：是稳定期重要的治疗手段，涉及呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等。

2.急性加重期治疗

（1)控制性氧疗：氧疗是ＣOＰD加重期患者住院的基础治疗,但有也许发生潜在的ＣO2潴留,氧疗30分钟后应复查动脉血气,以确认氧合是否满意而未引起CO２潴留或酸中毒。ﻫ（２）抗生素:在急性加重期的治疗中具有重要地位。

(３）支气管舒张药。ﻫ(4)糖皮质激素:口服或静脉用药，一般疗程10-14天。ﻫ（5)其它：机械通气、补充液体和电解质等。

(七）防止

COPD的防止重要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是防止ＣＯＰＤ的重要措施。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入,可减轻气道和肺的异常炎症反映。加强体育锻炼,增强体质,提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。第二单元肺动脉高压与肺源性心脏病一、概述

肺动脉高压是一个临床常见病征，可由许多心、肺血管疾病引起。诊断:目前以海平面静息状态下，肺动脉平均压>25mmＨg，为显性肺动脉高压;运动时肺动脉平均压>3０ｍmＨg,为隐性肺动脉高压。根据发病因素分为:原发性和继发性肺动脉高压,后者多于前者,重要是与呼吸系统相关的继发性肺动脉高压。ﻫ慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺组织结构和／或肺功能异常,产生肺血管阻力增长,肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。ﻫ

二、病因ﻫ(一)支气管、肺疾病：以CＯＰD最多见，８0~９0％。ﻫ（二）严重的胸廓畸形。ﻫ（三）肺血管疾病：原发肺动脉高压、原发肺动脉血栓等。ﻫ（四)其他：原发性肺泡通气局限性及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。

ﻫ三、发病机制和病理ﻫ(一)发病机制ﻫ缺氧：肺动脉高压形成最重要因素↘ﻫ

（二)病理：

１．肺部基础疾病病变:绝大多数为慢支和阻塞性肺气肿及其并发的CＯPD。

2.肺血管病变ﻫ(1）构型重建：内膜增厚、中膜平滑肌增生肥大、管壁增厚。ﻫ(2)肺小动脉炎症。

（３）肺泡壁毛细血管床破坏减少。

（4)肺血管床受压。ﻫ3.心脏病变:心脏重量增长、右心肥厚、右心室肌肉增厚、右室腔扩大。

ﻫ四、临床表现ﻫ（一）肺、心功能代偿期(涉及缓解期)

１.症状:原发病表现即慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的症状。

2．体征:

（１）发绀。ﻫ（2)肺气肿体征、偶有干、湿啰音。ﻫ（３)右心室肥大:P2亢进提醒肺动脉高压,剑突下有明显收缩期心脏搏动提醒右心室肥大。ﻫ(二)肺、心功能失代偿期(涉及急性加重期）：引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。重要表现为

1.呼吸衰竭：ﻫ（1）症状：意识障碍。

(2)体征:明显发绀;球结膜充血、水肿。ﻫ２.心力衰竭：重要为右心衰竭表现。

ﻫ五、并发症ﻫ（一）肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留，而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。是慢性肺心病死亡的重要因素。

（二）酸碱失衡及电解质紊乱:最常见呼吸性酸中毒。

(三）心律失常:房性心律失常，其中以紊乱性房性心动过速最具特性性。ﻫ(四）其他:消化道出血;感染性休克;弥散性血管内凝血;多脏器功能衰竭（MOＦ）等。ﻫﻫ六、辅助检查ﻫ(一)Ｘ线检查:

１．原发病的Ｘ线特性:基础疾病和急性肺部感染的征象。ﻫ２.肺动脉高压征象：右下肺动脉干扩张，横径≥１５mm;其横径与气管横径之比值≥1．07;肺动脉段明显突出其高度≥3mm。ﻫﻫ3.右心室增大:心尖上凸。

(二)心电图检查

肺型P波、右心室肥大表现(电轴右偏、RＶ1+SＶ5≥1.０５mV）。ﻫ

（三)超声心动图：ﻫ１.右心室流出道内径≥30mｍ;右心室内径≥20mm。ﻫ2．左右心室内径比值<2。ﻫ（四）血气分析:

1．当Ｐa02<６0mmHg，PaC0２>5０mmＨg时可诊断为呼吸衰竭。

2．酸碱失衡:最常见为呼吸性酸中毒,ｐH下降,PａC０2升高。另一方面为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。ﻫ（五)其它：红细胞计数及血红蛋白可升高、全血粘度及血浆粘度可增长；肺功能检查;痰细菌学检查。ﻫ

七、诊断与鉴别诊断

(一)诊断:ﻫ1.病因:基础疾病如：慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变。ﻫ2.肺动脉高压征象。ﻫ3.右心室肥大或右心衰竭征象。

（二)鉴别诊断：ﻫ1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病)。

２．风湿性心脏瓣膜病。ﻫ3.扩张型心肌病。

八、治疗：ﻫ(一)急性加重期：治疗的关键是：积极控制感染;畅通呼吸道;改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正呼吸衰竭；纠正心衰。

1.控制感染：急性呼吸道感染是诱发肺心病失代偿和病情加重的重要因素。先依据具体情况选择抗生素，然后根据痰培养及药物敏感实验调整。

2.氧疗、通畅呼吸道：改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留,治疗呼吸衰竭。ﻫ３．控制心力衰竭：慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处,即有效地控制感染，改善呼吸功能，常能使心力衰竭得以纠正。经上述治疗无效或病情反复、严重心力衰竭者尚需用利尿剂、洋地黄制剂和血管扩张药。ﻫ（１）利尿剂：小剂量使用作用轻的利尿剂。

（２）洋地黄制剂:合用于感染已控制，呼吸衰竭已好转,利尿剂疗效差，心力衰竭不能纠正者。肺心病病人对洋地黄类药物耐受性差，易引起中毒。因此使用剂量要小（1/２~2／3的量）,宜选用起效快、排泄快的药物,静脉给药如毒毛花苷K或毛花苷丙。应注意:不宜以心率减慢作为洋地黄的疗效指标。

(3)血管扩张剂:硝酸甘油。

4．控制心律失常：肺心病患者的心律失常多因缺氧、感染、酸碱失衡、电解质紊乱及洋地黄过量和氨茶碱的副作用所致。在上述因素得到控制或消除后，多数病人的心律失常可消失。ﻫ５.纠正酸碱失衡及电解质紊乱。ﻫ6.其它:休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血的解决等。

(二)缓解期

采用中西医结合的综合措施。ﻫ习题ﻫ对年老体弱、痰量较多且无力咳痰的慢性支气管炎患者，不宜使用的药物为

A．氧氟沙星

B．溴己新ﻫC．羧甲司坦

Ｄ.氨溴索ﻫE.可待因

『对的答案』E诊断阻塞性肺气肿,最有价值的是

Ａ.PaC02低于正常ﻫB．残气量／肺总量的比值（RV／TLC)>40％

C.第一秒用力呼气量占用力肺活量比值（FEＶ1／FVC%)<70%ﻫD．最大通气量低于预计值的80%ﻫE.潮气量低于预计值的80%

『对的答案』B男性,68岁。反复咳嗽、咳痰30年,气促约２02３,心悸、水肿５年,近1周来症状加重入院。查体:呼吸急促，双肺可闻及干湿罗音；P2亢进,三尖瓣区闻及3/６级收缩期杂音；肝肋下4cｍ，压痛（+),肝颈静脉回流征(＋);双下肢水肿。此时首选的治疗是ﻫA.强心剂ﻫB.利尿剂

Ｃ．血管扩张剂

Ｄ.抗生素

E.祛痰剂

『对的答案』DＡ．慢性缺氧所致肺血管重建

B.缺氧性肺血管收缩

C.支气管肺感染和阻塞ﻫD．血液粘稠度增长

E．气道炎症ﻫ1.肺心病肺动脉高压形成的解剖因素是

『对的答案』A2.肺心病肺动脉高压形成的功能因素是

『对的答案』Ｂ女性,60岁。反复咳嗽.咳痰25年，心悸、气促、双下肢间歇性水肿3年，加重伴畏寒发热1周入院。查体：体温3８℃,呼吸急促,口唇发绀，双肺叩诊呈过清音;中下肺闻及湿啰音；心率11０次/分，心律齐,无杂音;双下肢重度水肿。ﻫ1.该患者最适当的诊断为ﻫA.慢性支气管炎ﻫＢ.慢支+肺气肿

C.慢支+肺气肿+肺心病

D.慢性阻塞性肺疾病

E.慢支+肺气肿＋心肌病

『对的答案』C２.该病例首选的检查是ﻫA.胸部X线检查

B.心电图检查ﻫＣ.动脉血气分析ﻫＤ.痰培养及药敏实验

E.血胆固醇和甘油三酯测定

『对的答案』A3．重要治疗措施应为ﻫＡ.控制感染与改善呼吸功能ﻫB.祛痰与镇咳

C.解痉与平喘ﻫD．低浓度连续吸氧ﻫE.给予利尿剂和强心剂

『对的答案』Ａ４.假设该病例呼吸困难忽然进一步加重，右肺呼吸音明显减弱，应立即进行的检查是

A.胸部X线

B．心电图

C．动脉血气分析

D.肺功能

E．胸腔Ｂ超

『对的答案』Ａ5.假设病情仍继续恶化,出现昏睡或昏迷，血气分析Ｐａ０250ｍmHg,ＰaC0280ｍmＨg,此时一方面考虑的合并症为

A.ARDS

B.脑出血

Ｃ．肺性脑病ﻫD.感染中毒性脑病ﻫE.脑栓塞

『对的答案』Ｃ第三单元支气管哮喘一、概念ﻫ支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎症细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反映性的增长，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。ﻫ

二、病因、发病机制

（一)病因ﻫ1.哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。ﻫ２.环境因素中重要涉及某些激发因素:

(1）特异和非特异性吸入物如:尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫。ﻫ（２）感染如:细菌、病毒、原虫、寄生虫等。

(3)食物如：鱼、虾、蛋类、牛奶等。ﻫ(4)药物如:普萘洛尔(心得安）、阿司匹林等。ﻫ(5）其它:气候变化、运动、妊娠等。

（二)发病机制

1.免疫学机制：外源性哮喘，I型变态反映,为变应原导致有特异性体质的人体浆细胞产生致敏的抗体IgＥ，人体再接触变应原后，经速发型哮喘反映引起哮喘发作。

2.气道炎症：气道慢性炎症被认为是哮喘的本质，这种炎症反映是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的互相作用的结果。ﻫ３.气道高反映性（AHR):是哮喘发生、发展的另一个重要因素,目前普遍认为气道炎症是导致气道高反映性的重要机制之一,表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反映。ﻫ4．神经机制:神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节,哮喘与b-肾上腺素受体功能低下和迷走神经功能亢进有关。

三、临床表现

（一）症状:ﻫ1．反复发作性的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,严重者被迫采用坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。

２．哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天,用支气管舒张剂后缓解或自行缓解。ﻫ３.有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘);有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。ﻫ4.夜间或凌晨发作和加重是哮喘的特性之一。

（二）体征:ﻫ１.双肺闻及广泛的哮鸣音。ﻫ2．轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现,后者称为寂静胸。ﻫ

四、辅助检查:

（一)痰液检查：涂片在镜下可见较多嗜酸性粒细胞。

(二)呼吸功能检查:

1.通气功能检测:呈阻塞性通气功能障碍。ﻫ发作时１秒钟用力呼气量（FEＶ１)、１秒钟用力呼气量占预计值的百分率(ＦEV１%）、１秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/ＦVC%）、呼气峰值流速（PEＦ）显著减少。ﻫ2.支气管舒张实验：如FEＶ1较用药前增长＞15％（７版教材为１２%及以上,建议了解即可),且其绝对值增长＞２０0ml,可判断为舒张实验（+),表白气道阻塞具有可逆性，有助于支气管哮喘的诊断。ﻫ3.支气管激发实验：用以测定气道反映性。

４.最大呼气流量(PEF）及其变异律测定:昼夜（或凌晨与下午）PEＦ变异率≥2０%有助于诊断。ﻫ（三)血气分析：发作时,可有ＰaO2减少,由于过度通气而使ＰａCO２下降，pＨ上升,表现为呼吸性碱中毒；严重哮喘时,可表现为呼吸性酸中毒，并可合并代谢性酸中毒。ﻫ（四)胸部X线检查:哮喘发作时可见双肺透亮度增长，呈过度充气状态;缓解期多无明显异常。

五、诊断ﻫ(一)诊断标准

1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动有关。ﻫ2．发作时双肺闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。

4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5.临床表现不典型者至少具有以下一项实验阳性：ﻫ（1)支气管激发实验或运动实验（+）。ﻫ(2)支气管舒张实验（+)：FEV1增长15％，且增长值>200ml。

(3）呼气峰值流速（PEＦ）昼夜变异率≥20%。ﻫ符合第1-4条，或４-5条者可诊断支气管哮喘ﻫ（二)诊断分期ﻫ1.急性发作期：呼吸困难、咳嗽等症状忽然发生或加剧。常有呼吸困难,呼气流量减少为特性。

2.慢性连续期：每周均有不同频度和(或）不同限度的出现症状。ﻫ３.临床缓解期:经治疗或未经治疗临床症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平,并维持3个月以上。ﻫ（三)诊断分级ﻫ1.规则治疗前病情严重限度的分级(间歇发作、轻度连续发作、中度连续

发作、重度连续发作）ﻫ2．控制水平的分级(控制、部分控制、未控制)

3.哮喘急性发作时的分级（轻度、中度、重度、危重度)

六、鉴别诊断

（一）心源性哮喘

１.心脏病史。

2．咳粉红色泡沫痰。ﻫ3．双肺闻及广泛湿啰音及哮鸣音。

（二）喘息性慢性支气管炎ﻫ1.慢性咳嗽、咳痰并伴有喘息。

2．肺部出现散在的干湿啰音，可闻及哮鸣音。

(三）支气管肺癌

1.呼吸困难进行性加重,常无诱因;咳嗽;咯血。

2．肺部闻及局限的喘鸣音。ﻫ3．痰中可找到癌细胞；影像学检查可明确诊断。ﻫ

七、治疗ﻫ（一)脱离变应原：是防治哮喘最有效的方法。ﻫ（二）药物

１.缓解哮喘发作(支气管舒张药)ﻫ(1）β２受体激动剂:控制哮喘急性发作症状的首选药物；用药方法：吸入、口服或静脉注射；首选吸入法;注射用药用于严重哮喘。

(２）抗胆碱药：合用于夜间哮喘及多痰的患者;与β2受体激动剂联合吸入，有协同作用；用药方法：吸入。

(3）茶碱类:是目前治疗哮喘的有效药物；与糖皮质激素和用品有协同作用;用药方法：口服、静脉注射；后者重要用于重危症患者。

２.控制哮喘发作（抗炎药）—糖皮质激素:ﻫ由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症,本药是当前控制哮喘发作最有效的药物。吸入治疗：是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法;口服：用于吸入糖皮质激素无效或需要短期治疗的患者；静脉注射:重度或严重哮喘发作时应用。ﻫ（三)急性发作期治疗

1.轻度：间断吸入短效β2受体激动剂，如沙丁胺醇或特布他林２00~40０μｇ/次；疗效不佳时可加服β2受体激动剂控释片，或小量茶碱控释片（200mg／d)。

2．中度：规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入;或口服长效β2受体激动剂；若不能缓解,连续雾化吸入β2受体激动剂,或口服糖皮质激素:必要时用氨茶碱静脉注射。

3.重度至危重:连续雾化吸入β２受体激动剂或合并抗胆碱药；静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱；及早静脉滴注琥珀酸氢化考的松3０0~６00mｇ／ｄ待病情缓解后,再渐减量,改为口服。

(四）哮喘的长期治疗

（五)其它药物:

１．白三烯调节剂：可减少吸入激素的剂量、减轻哮喘症状,特别合用于阿司匹林和运动诱发哮喘治疗。

2.色苷酸钠:一种非激素类抗炎剂，可克制IgＥ介导的肥大细胞等炎症细胞中炎性介质的释放。ﻫ(六)变应原免疫治疗（减敏治疗）:尘螨、花粉等变应原，改良注射，以减少气道高反映性,减轻哮喘症状。

八、防止ﻫ（一）初级防止:去除环境中的致喘因子

（二)次级防止：无临床症状时初期诊断及治疗

(三）第３级防止:控制症状，防止恶化,减少并发症改善预后。ﻫ【练习题】

1．支气管哮喘发作时最常见的血气改变是ﻫA．pH值上升、PａO2下降、ＰａCＯ2减少ﻫB.pH值上升、ＰａO2下降、PaCO２上升ﻫＣ.ｐＨ值下降、ＰａO2下降、ＰaCO２减少ﻫD.ｐＨ值下降、PaO２下降、PａCO2上升ﻫE.pH值正常、PaＯ2下降、ＰaCO２上升

『对的答案』Ａ2．女性，20岁。反复发作喘息、呼吸困难、咳嗽2年。体检：双肺散在哮鸣音,心脏无异常。有助于明确诊断的辅助检查结果是

Ａ.呼气峰值流速(PEF）显著减少ﻫＢ.l秒钟用力呼气量（ＦEV1)减少

C.最大呼气中段流量减少ﻫD.支气管舒张实验（＋）

E.X线胸片显示肺纹理稍多

『对的答案』D(共用题干）

男性，4２岁。自幼起咳嗽、咳痰、喘息，多为受寒后发作,静滴“青霉素”可缓解,1０~24岁无发作，25岁又有一次大发作，发作时大汗淋漓、全身发绀、端坐，肺部可闻及哮鸣音，静脉推注“氨茶碱、地塞米松”后完全缓解。而后反复出现夜间轻微喘息，每周发作３次以上,不能入睡，呼气峰值流速（PEF）昼夜变异率为35%。查体:双肺听诊未闻及干湿啰音,心率90次/分。ﻫ3.最也许的诊断是

A.支气管哮喘急性发作期ﻫB.支气管哮喘非急性发作期

Ｃ.先天性心脏病急性左心衰竭

D.肺源性心脏病失代偿期

E.喘息型慢性支气管炎急性发作

『对的答案』B4.根据病情限度选择药物治疗最佳方案是ﻫA.每日吸入氨茶碱+静脉滴注β2受体激动剂ﻫB.每日雾化吸入β2受体激动剂+静脉滴注氨茶碱ﻫＣ.每日雾化吸入抗胆碱药+口服β2受体激动剂

D.每日吸入糖皮质激素+吸入β2受体激动剂

E．每日定量吸入糖皮质激素+静脉滴注β2受体激动剂

『对的答案』Ｄ5.为了提高疗效,减少复发,教育该患者需掌握

Ａ．对的使用气雾剂的方法

B．哮喘患者不发作可不用药ﻫC．抗生素可根治哮喘

D．哮喘患者不发作不能使用激素ﻫE.哮喘患者需长期使用β2受体激动剂

『对的答案』Ａ第四单元呼吸衰竭一、概念ﻫ呼吸衰竭是指各种因素引起的肺通气和(或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体互换，导致低氧血症,伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。确诊有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(Ｐa02)<60mmＨg，伴或不伴C０２分压（PaC0２)>50mmHｇ，并排除心内解剖分流和原发于心排出量减少等致低氧因素,即可诊断。ﻫ二、分类

（一）按照动脉血气分析分类ﻫI型呼衰:为缺氧性呼吸衰竭,Ｐa０2低于６0mｍHg，ＰａＣ0２减少或正常，重要见于肺换气障碍疾病,如严重肺部感染性疾病。ﻫII型呼衰:为高碳酸性呼吸衰竭，Ｐa０2低于60mmHｇ,PａC02高于50mmHｇ，系肺泡通气局限性所致，重要见于慢性阻塞性肺疾病（CＯPD）。

（二）按发病急缓分类ﻫ1、急性呼衰：发生迅速，病情危重,需要及时抢救。

2、慢性呼衰:最常见的是慢性阻塞性肺疾病(COPD）,为呼吸功能的损害逐渐加重通过较长时间发展而来。第一节急性呼吸衰竭ﻫ一、病因

(一）呼吸系统疾病：肺通气或（和)换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种因素引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增长的胸腔积液等。ﻫ(二）呼吸中枢克制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。ﻫ(三）神经-肌肉传导系统受损：通气局限性，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。

二、临床表现:重要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。ﻫ(一)呼吸困难:是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。

(二)发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度＜９０％时可出现。

(三)精神神经症状:急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。ﻫ（四)循环系统表现:多数患者有心动过速;亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。

(五)消化和泌尿系统表现:部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血尿素氮升高。ﻫ三、诊断

１、动脉血气分析。

2、肺功能检测:能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重限度进行判断。ﻫ四、治疗

(一）保持呼吸道通畅:是最基本、最重要的治疗措施。

(二）氧疗：I型呼衰应予以较高浓度氧(>35%)。ﻫ(三)病因治疗第二节慢性呼吸衰竭ﻫ一、病因

（一)气道阻塞性疾病:慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症支气管哮喘等。ﻫ(二）肺组织病变:肺炎、严重肺结核。ﻫ（三）肺血管疾病：肺栓塞。ﻫ(四）胸廓及胸膜病变:胸廓畸形、广泛胸膜增厚等。ﻫ(五）神经肌肉疾病:脑血管疾病、颅脑外伤等。ﻫ诸病因中尤以慢性阻塞性肺疾病(涉及慢性支气管炎、阻塞性肺气肿)最为常见。ﻫ二、发病机制

(一)肺换气功能障碍

１、通气/血流比例失调。

２、弥散功能障碍。

(二)肺通气功能障碍：通气局限性（限制性、阻塞性)。

三、临床表现

急性呼吸道感染是导致慢性呼吸衰竭急性加重和失代偿的最常见诱因。呼吸衰竭的临床表现除原发病的表现外,重要有由缺氧和二氧化碳潴留所引起的表现。ﻫ（一）呼吸困难:随呼吸功能减退或合并呼吸道感染而加重。

（二)紫绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90％时即可出现口唇、甲床青紫现象。ﻫ(三)精神神经症状:随着ＰaC０2升高可表现为先兴奋后克制现象。兴奋症状涉及：失眠、烦躁等；然后克制，发生肺性脑病表现为:神志淡漠、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。

（四)循环系统:缺氧和二氧化碳潴留时,心率增快；血压升高；亦可因缺氧而出现期前收缩、心房颤动；严重者可出现心室颤动、心跳骤停。

(五)消化系统：严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃粘膜广泛充血、水肿、糜烂、渗血及应激性溃疡，导致上消化道出血;部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶(ＡＬT)升高。

（六）泌尿系统:部分患者出现肾功能损害，表现为少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、血浆尿素氮升高。ﻫ（七)酸碱平衡失调和电解质紊乱:慢性呼吸衰竭过程中，以呼吸性酸中毒最多见，另一方面为呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒。酸中毒时血钾增高，碱中毒时减少。血钠变化无一定规律。

四、血气分析的异常改变及临床意义

（一)动脉血氧分压（Ｐａ0２):正常值:80~100ｍmＨg,<６０mmHg提醒呼吸衰竭。ﻫ(二)动脉血二氧化碳分压(PaC02）：正常值:35~45mmHg;呼吸性酸中毒时PaＣO２升高,呼吸性碱中毒时减少；若PａＣ02＞５0mmＨｇ提醒呼吸衰竭。ﻫ(三）血液酸碱度（pＨ）:正常值为7.３5~7．45;pH升高提醒碱中毒,pH减少提醒酸中毒；但ｐH异常不能区别是由呼吸性抑或代谢性因素所致,需结合PaC02、HＣO3-变化与临床其他资料综合分析。ﻫ（四）碳酸氢盐(HCO３-）:正常值为22～2７mmol／L;它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标；HＣ0３-增高提醒代谢性碱中毒，减少提醒代谢性酸中毒。

(五）剩余碱（BE）：正常值为±2.3mmol／L;将血液标本滴定至pH7.4时,消耗酸或碱的量,加酸为正值,加碱为负值。

五、治疗ﻫ(一)通畅气道、增长通气量：是改善缺氧和纠正二氧化碳潴留的基本条件。

1、支气管扩张剂。

2、祛痰疗法：祛痰药物或使用雾化吸入。

３、呼吸兴奋剂:尤合用于通气严重局限性伴故意识障碍者；应用呼吸兴奋剂的前提是一定要保持呼吸道通畅。ﻫ4、气管插管或气管切开:对病情严重者(ＰaO2≤45mmHg，PaCO2≥7０mmHg),或神志不清甚至昏迷者，以及呼吸道有大量分泌物的患者，应考虑作气管插管或切开,建立人工气道，进行机械通气。ﻫ(二）纠正缺氧：

对于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者，宜采用连续低流量低浓度吸氧(吸入氧流量１~3L／mｉn,浓度25~33％);吸入氧浓度(％)=21+4×氧流量（L/ｍｉn）。由于慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反映差,呼吸重要靠低氧血症对颈动脉体、积极脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升,解除了低氧对外周化学感受器的刺激,便会克制患者呼吸,导致通气状况进一步恶化,ＣＯ2上升。ﻫ（三）控制感染:是治疗呼吸衰竭的重要措施。当有呼吸道感染征象时,应根据痰菌培养及药敏实验,选用有效抗菌药物。

（四)水、电解质和酸碱失衡的解决:ﻫ慢性呼吸衰竭常伴有呼吸性酸中毒,治疗的重要措施是改善通气,排出过多的二氧化碳；并发代谢性酸中毒时，可酌情使用小量5%碳酸氢钠静脉滴注，但要注意保持呼吸道通畅；呼吸衰竭患者在大量应用利尿剂和糖皮质激素后常并发低钾、低氯血症，产生代谢性碱中毒，应及时补充钾、氯,并可用盐酸精氨酸静脉滴注。ﻫ(五)对症解决

ﻫ【练习题】

1．肺弥散功能障碍最常出现ﻫA、PaＯ2正常，PａCO２上升ﻫB、PａＯ２下降,PａCＯ2上升

C、PaO2正常,PaCＯ２正常ﻫD、PaO2正常，PaCO2下降ﻫＥ、PaＯ2下降,PaＣＯ2正常或下降

『对的答案』Ｅ２.呼吸衰竭最重要的临床表现是

A、呼吸费力伴呼气延长ﻫＢ、呼吸频率增快ﻫC、呼吸困难与发绀ﻫD、精神神经症状ﻫＥ、双肺有大量湿啰音

『对的答案』C3．男性，6８岁。既往有慢性支气管炎病史202３，1周前因感冒后咳嗽加重来诊。查体：神志模糊,两肺闻及干湿啰音，心率110次／分，血气分析：pH7.30,PaO２5０mmHg，PａCO280mmHg,治疗措施对的的是

Ａ、静脉滴注尼可刹米ﻫB、静脉注射毛花苷丙

C、静脉滴注4%碳酸氢钠ﻫＤ、静脉注射呋塞米(速尿）

E、人工机械通气

『对的答案』Ｅ第五单元肺炎球菌肺炎(一)发病机制

肺炎球菌属革兰染色阳性球菌,有荚膜,其致病力是具有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。当呼吸道的防御功能受到削弱,如受寒、饥饿、疲劳、醉酒、淋雨等，可诱发肺炎。ﻫ（二）病理ﻫ肺炎球菌肺炎典型病理变化分为四期:充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。重要病变是肺泡的渗出性炎症和实变,病变范围以肺段或肺叶为界，肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维瘢痕。

(三)临床表现ﻫ1、诱因:多数病人在发病前有受凉、淋雨、醉酒、过度劳累或上呼吸道感染史。

2、症状：

（1)寒战高热:体温在数小时内可骤然升至4０℃左右，可呈稽留热型。ﻫ（２)患侧胸痛:为病变波及胸膜所致，因呼吸、咳嗽而加重。ﻫ(3）咳嗽咳痰：患者在发病1~2天后可出现具特性性的铁锈色痰,这是因渗入肺泡中的红细胞破坏后释出含铁血黄素混于痰液所致。ﻫ（4)其它:偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻。

3、体征:肺实变体征。

患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音,听诊有病理性支气管呼吸音、湿性啰音等。ﻫ严重感染时表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。ﻫ(四)辅助检查ﻫ1、白细胞计数增高，一般在（10～20）×1０9/Ｌ,中性粒细胞多在80%以上，并有核左移,胞浆内可见中毒性颗粒。

２、痰涂片可见大量带荚膜的革兰氏阳性双球菌;痰培养多有肺炎球菌生长。

3、Ｘ线检查实变期可见呈段、叶分布的大片密致实变阴影，在实变阴影中可见支气管气道征，一般为单叶性，约在3周后完全消散。（五)诊断与鉴别诊断ﻫ１、诊断ﻫ（1）忽然起病、高热寒战、胸痛、咳嗽,咳铁锈色痰；

(２）典型肺实变体征;

（3)胸部X线显示按肺叶或肺段分布的大片均匀致密阴影;

（4）血白细胞计数增高,中性粒细胞比例增长，核左移;痰涂片及培养有助于病因诊断。

2、鉴别诊断：肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞症等。ﻫ(六）治疗ﻫ1、抗菌药物:肺炎球菌肺炎对青霉素甚为敏感，故应初期首选青霉素G治疗,抗菌药物疗程一般为5~７天,或在退热后继续用药３天。

2、对症治疗：注意监测呼吸、血压、体温、脉搏和尿量,初期发现休克现象。鼓励饮水1-２L/d,缺氧者及时吸氧,禁用克制呼吸的镇静剂。

3、感染性休克的治疗。第六单元原发性支气管肺癌（肺癌)一、病理和分类ﻫ（一）按解剖学部位分类

1、中央型肺癌:发生在总支气管、叶支气管和发自段支气管已侵犯叶支气管的肿瘤，约占3/4,以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。ﻫ2、周边型肺癌:发生在段及段以下支气管的肿瘤，约占1/4，以腺癌较为多见。

（二)按组织病理学分类

1、鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌)

(１）最常见的类型，约占原发性支气管肺癌的40~５０％,多见于老年男性。

（2)与吸烟关系非常密切。

(3)以中央型肺癌多见,生长特点：多管腔内生长→支气管狭窄→肺不张→阻塞性肺炎；生长慢→转移晚→手术机会多。

（4）对化疗和放疗较敏感。

（5）X线：多为一侧肺门类圆形阴影，也可以与肺不张或阻塞性肺炎并存，形成所谓“S”形的典型征象。ﻫ(６）临床表现：咳嗽、咯血多见。ﻫ（正位)右侧中央型肺癌并右上肺不张（A）２、小细胞未分化癌（简称小细胞癌)

（１)是肺癌中恶性限度最高的一种,约占原发性肺癌的１/５。

(2）患者年龄较轻,多在４0~50岁左右,与吸烟关系较密切。ﻫ（3)好发部位在段及以上支气管→中心型肺癌;生长特点:多黏膜下浸润性生长，初期肺门、纵隔淋巴结和血管转移，癌细胞生长快，远处转移早。初诊时60~８8%已远处转移。ﻫ（4)对化疗和放疗敏感。ﻫ(5）X线:多为中心型肺癌表现。

（６）临床表现:多为转移或副癌综合征表现。ﻫ3、腺癌

(1）发病率在迅速增长,在一些国家已经成为最常见的类型，约占原发性肺癌的25％。

（２)女性多见，与吸烟关系不大。

（３）以周边型肺癌多见,起源于：支气管黏液腺,肺泡Ⅱ型细胞、瘢痕等。

（4)对化疗和放疗最不敏感。

(5)Ｘ线:多为周边型肺癌表现：肺野周边孤立性圆形或椭圆形块影，轮廓不规则,常呈现小的分叶或切迹，边沿模糊毛糙，常发出细短的毛刺;癌肿中心部分坏死液化,可见厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平，很少有明显的液平面。

(6）临床表现:因血管丰富，易局部浸润和血行转移,转移至肝、脑和骨;更易累及胸膜而引起胸腔积液。ﻫ(正位)右上肺周边型肺癌(７)细支气管肺泡癌：属腺癌的一个亚型,占肺癌的２%~５%，发病年龄较轻，与吸烟关系不大,大体形态可分为单个结节型,多发结节型和弥漫型,单个结节型中部分病灶生长极缓慢，弥漫型可侵及一侧肺或双侧肺野。

４、大细胞未分化癌(大细胞癌)ﻫ(1)可发生在肺门附近或肺边沿的支气管。

（2）大细胞癌转移较小细胞未分化癌晚，手术切除机会较大。ﻫ根据各型肺癌的分化限度和形态特性,目前将肺癌分为两大类,即小细胞肺癌和非小细胞肺癌,后者涉及鳞癌、腺癌、大细胞癌。有时偶见鳞癌和腺癌混合存在称混合型肺癌(鳞腺癌），也有其他混合型。

二、临床表现

（一）由原发肿瘤引起的症状和体征ﻫ1、咳嗽:经常为刺激性咳嗽，大多有阵发性干咳或仅有少量白色泡沫痰。ﻫ2、咯血：通常为痰中带血、血丝痰或间断的少量咯血，以中央型肺癌多见。ﻫ3、喘鸣:约有2％的患者可引起局限性喘鸣。

4、体重下降。ﻫ5、发热：肿瘤组织坏死可引起；多数为肿瘤所致继发性肺炎,抗生素治疗效果不佳。

（二)肿瘤局部扩展引起的症状和体征ﻫ1、胸痛。

2、呼吸困难。

３、吞咽困难。ﻫ4、声音嘶哑。ﻫ５、上腔静脉压迫综合征:上腔静脉受压→头面部、颈部和上肢水肿、胸前部淤血和静脉曲张。

6、Hoｒnｅr综合征:肺上沟癌→颈部交感神经受压→病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁无汗或少汗。ﻫ（三）肺外转移引起的症状和体征ﻫ1、神经系统转移：头痛、眩晕、复视、偏瘫等。ﻫ２、骨骼转移。ﻫ3、肝转移。ﻫ4、淋巴结转移:锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位。ﻫ(四)癌作用于其他系统的肺外表现：在切除肺部癌肿后这些表现可消失。

1、肥大性肺性骨关节病:多见于鳞癌,表现:杵状指、骨关节痛、骨膜增生等。

2、分泌促性腺激素：男性乳腺增大。

3、分泌促肾上腺皮质激素:库欣综合征的表现ﻫ４、神经肌肉综合征:多见于小细胞未分化癌,表现：重症肌无力、多发性肌肉神经痛等。

5、高钙血症：多见于鳞癌。

ﻫ三、诊断与鉴别诊断

(一）诊断ﻫ1、高危人群的普查:吸烟指数大于4０0（年支)、肺癌高发区、特殊职业人群。

２、病人因某些病症来就诊:提高对肺癌的诊治意识ﻫ(１)刺激性咳嗽2～3周，抗炎止咳无效。ﻫ（２）原有呼吸道疾病，近来咳嗽性质改变者。ﻫ(3）近2~3个月连续痰中带血，无其他因素解释。ﻫ（4)同一部位反复肺炎。

(5）因素不明的肺脓肿，无脓痰和感染中毒症状，抗感染治疗无效。

（6)因素不明的四肢关节痛,杵状指。

(７）X线局限肺气肿,肺不张。ﻫ（8）孤立性病灶或单侧肺门影增大者。ﻫ(９)原结核病灶稳定,其他部位又出现新增大的病灶。ﻫ（10)无中毒症状的、血性、进行性增多的胸腔积液。ﻫ3、相关检查ﻫ(１）影像学检查:

1）胸部Ｘ线检查:是发现肿瘤最重要的方法之一。

２)CT检查：可发现一般Ｘ线检查隐藏区(如肺尖、膈上、脊柱旁、心后、纵隔等处)的初期肺癌，对明确有无纵隔淋巴结转移很有价值,并有助于制定治疗方案。

(２）痰细胞学检查:肺癌表面脱落的癌细胞可随痰咳出,找到癌细胞可明确诊断，准确率可达80%以上；特别是伴有血痰的病例,痰中找到癌细胞的机会更多。ﻫ（3)支气管镜检查:对中央型肺癌可明确是否存在肿瘤,其部位,并可采用小块组织进行病理学检查。（4)经胸壁穿刺活组织检查:对于周边型肺癌获取组织学诊断的阳性率可达90%以上，方法简朴。ﻫ(5）其他：胸腔积液检查、肿瘤标记物检查、纵隔镜检查、胸腔镜检查、放射性核素肺扫描检查、转移病灶活组织检查及开胸探查等。ﻫ（二）鉴别诊断

1、肺结核：多见于年轻患者，有结核中毒症状。ﻫ（1）肺结核球:应与周边型肺癌相鉴别。多位于肺上叶尖后段和下叶背段,病灶边界清楚,密度高,有时含钙化点,周边有纤维结节状病灶,常数年不变。ﻫ（2)肺门淋巴结结核：易与中心型肺癌相混淆。结核菌素实验常呈阳性,抗结核药物治疗有效;肺癌多见于中年以上成人,发展快,呼吸道症状比较明显。痰脱落细胞学检查和纤维支气管镜检查有助于诊断。

（3)粟粒性肺结核:应与弥漫性细支气管-肺泡细胞癌相鉴别。粟粒性肺结核患者呼吸道症状不明显，X线：为病灶细小、分布均匀、密度较淡的粟粒样结节；而细支气管-肺泡细胞癌有进行性呼吸困难，两肺多有大小不等的结节状播散病灶,呈进行性发展和增大。ﻫ2、肺炎ﻫ约１/4的肺癌初期以肺炎形式出现,应与一般肺炎相鉴别。若起病缓慢,无毒性症状，抗菌药物治疗炎症吸取缓慢;或在同一部位反复发生肺炎时,应考虑肺癌也许，纤维支气管镜检查和细胞学检查等有助于鉴别。ﻫ3、肺脓肿

癌性空洞继发感染，应与原发性肺脓肿相鉴别。前者先有咳嗽、反复血痰等肿瘤症状，然后出现感染、咳嗽加剧,X线片：癌肿块影有偏心空洞，壁厚，内壁凹凸不平；原发性肺脓肿起病急，中毒症状严重,常有寒战、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。肺X线：呈均匀的大片炎性阴影,中有薄壁空洞及液平。白细胞和中性粒细胞增多。

ﻫ四、治疗ﻫ（一)手术治疗：非小细胞肺癌，初期患者以手术治疗为主。

(二)化学药物治疗:为治疗小细胞肺癌的重要方法,缓解率可达50～８0%。

(三）放射治疗:对小细胞肺癌效果较好，另一方面为鳞癌和腺癌，其放射剂量以腺癌最大,小细胞癌最小。

(四)其他局部治疗方法:支气管动脉灌注化疗、经支气管镜介入治疗。

(五)生物反映调节剂：为小细胞肺癌提供了一种新的治疗手段,小剂量干扰素间断应用，减少患者对放疗、化疗的反映。ﻫ(六)中医药治疗ﻫ例:男性,6５岁。慢性咳嗽2023,近半月来出现阵发性干咳，连续痰中带血。X线胸片显示：左肺下叶不张。为明确诊断最故意义的检查方法为ﻫA、纤维支气管镜检查

B、痰细菌培养ﻫC、结核菌素实验ﻫD、肺功能测定ﻫE、血清癌胚抗原测定

『对的答案』Ａ第七单元支气管扩张一、病因和发病机制ﻫ(一）支气管－肺组织感染及阻塞:ﻫ是发病的基本因素。感染可引起阻塞,阻塞又可导致感染，互相影响，促使支气管扩张发生和发展。

(二）支气管先天性发育障碍和遗传因素：

由此因素引起者甚少见,如卡塔格内综合征涉及支气管扩张、鼻窦炎和右位心等,遗传性a1抗胰蛋白酶缺少症的部分患者伴有支气管扩张。ﻫ（三)全身性疾病：ﻫ也许与机体免疫功能失调有关,如:类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、人类免疫缺陷病毒感染等。

(四）其它：ﻫ继发于支气管及肺组织炎性病变的支气管扩张多见于下叶,尤以左下叶多见;肺结核所致的支气管扩张多位于肺上叶。

二、临床表现

(一）症状

1.慢性咳嗽

2．大量脓痰：每日痰量可多达数百毫升，多呈脓性，静置后可分三层。如有厌氧菌感染,痰有恶臭。ﻫ3．反复咯血:为本病常见症状,呈间歇性，咯血量多少不定，多者咯血达数百毫升，部分病人平时可无咳嗽，唯一症状为反复咯血，即所谓“干性支气管扩张症”,常继发于肺结核病所致的上叶病变。

4.慢性感染中毒症状：发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等。ﻫ（二）体征ﻫ1.初期或干性支气管扩张可无异常肺部体征。ﻫ2.病变部位可闻及固定而持久的湿啰音。ﻫ3.慢性病例可有杵状指（趾）;发绀。ﻫﻫ三、辅助检查ﻫ（一)影像学检查

１.胸部平片:可正常或肺纹理增粗、紊乱。病变典型时，可有蜂窝状或卷发状阴影。ﻫ2.胸部CT:特别是高分辨率CＴ对确诊有重要意义,病变处支气管可呈囊状、柱状或囊柱状改变。ﻫ（二）纤维支气管镜检查:可发现出血部位,查明支气管有无肿瘤、异物等,有助于明确诊断。ﻫﻫ四、诊断与鉴别诊断

（一)诊断ﻫ1.病史:童年有诱发支气管扩张的呼吸道感染或全身性疾病病史;慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和肺部同一部位反复感染等病史。ﻫ2.肺部闻及固定而持久的局限性湿啰音。

3.通过影像学检查特别是胸部高分辨率CＴ(ＨRCT）明确诊断。ﻫ(二）鉴别诊断ﻫ1．慢性支气管炎。

2.肺脓肿。ﻫ3.肺结核。ﻫﻫ五、治疗:原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。ﻫ(一）内科治疗

1.保持呼吸道引流通畅ﻫ(1)祛痰药及支气管舒张药:稀释脓痰和促进排痰。

(2)体位引流:清除痰液,以减少继发感染和减轻全身中毒症状。

（3）纤维支气管镜:吸痰、生理盐水冲洗稀释痰液、局部注入抗生素。

2.控制感染

合理使用抗菌药物；重症患者特别是假单胞菌属细菌感染者，常需静脉用药,如头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南等；如有厌氧菌混合感染，加用甲硝唑(灭滴灵)或替硝唑等。ﻫ（二）手术治疗ﻫ可根据病变范围作肺段或肺叶切除术，但在手术前必须十分明确出血的部位。ﻫ（三)咯血的解决

大咯血必须积极抢救，保持呼吸道通畅是关键,见“肺结核”节。

例１:干性支气管扩张是指

A．反复咯血、无咳嗽、咳痰,其发生部位引流不畅ﻫＢ.反复咯血、无咳嗽、咳痰，其发生部位引流良好

C.反复痰中带血、但痰很少,其发生部位引流良好

Ｄ.反复咳嗽、大量脓血痰，其发生部位多位于下叶

E.反复咯血、干咳，其发生部位多位于右下基底段

『对的答案』Ｂ例2:因肺结核引起的支气管扩张最佳发的部位是

A.主支气管

Ｂ.上叶前段

C.上叶尖后段ﻫD.下叶基底段ﻫＥ.中叶

『对的答案』C第八单元肺结核一、结核菌感染和肺结核的发生与发展

（一）结核菌

1、是好氧、无运动能力、缓慢生长的杆菌，有分枝生长的倾向,具有抗酸性,故又称为抗酸杆菌。ﻫ２、对外界抵抗力较强,在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光下曝晒2小时,7０%酒精接触２分钟,或煮沸１分钟，即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的容器。

（二)结核菌感染ﻫ1、传染源:重要是排菌的肺结核病人（开放性肺结核)。ﻫ２．传播途径:

(1)重要途径：呼吸道飞沫传染。

（2)次要途径:消化道。

(３)其它途径：皮肤、泌尿生殖道。

3、易感人群：生活贫困、居住拥挤、营养不良、老年人、糖尿病、艾滋病等。ﻫ4、影响传染性的因素

(1）患者排出结核菌量的多少。

（２)结核菌的活力。

(３)空间含结核菌微滴的密度。

(4)接触的密切限度及接触的时间长短。

(５）个人的免疫力。ﻫ5、化学治疗对结核病传染性的影响

(1）治疗后菌量减少：

2周后：结核菌减少至原有菌量的5%；

４周后:结核菌减少至原有菌量的0.25%。ﻫ(2)治疗后活力减弱或丧失。

(三)结核病的发生与发展１、原发感染：结核杆菌进入呼吸道后的命运２、继发性结核:继发性肺结核发病的两种方式

（1）原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核菌重新活动→内源性复发。ﻫ（2)受到再感染而发病→外源性重染。ﻫ（3）继发性肺结核的临床特点:有明显的临床症状,容易出现空洞和排菌。

3、结核病免疫和迟发变态反映ﻫ（1)初感染：机体无免疫力,导致全身播散。

(2）再感染:机体已有免疫力，病灶局限,易于愈合。ﻫ（３)人体的免疫反映:细胞免疫、体液免疫。

二、临床表现ﻫ(一)症状ﻫ1、全身症状：结核中毒症状即午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。

2、呼吸系统症状

（1）咳嗽、咳痰：是肺结核最常见的症状。ﻫ(2）咯血：约１／３～1／２病人有咯血或痰中带血。较大血管或空洞壁上动脉瘤破裂可引起大量咯血。

(3）呼吸困难：大量胸腔积液、干酪样肺炎。ﻫ(二）体征:不明显。

三、辅助检查ﻫ(一)影像学诊断：是初期发现肺结核的重要方法,也是判断肺结核临床类型的重要依据，并有助于鉴别诊断。ﻫ1、原发综合征:为结核菌初次感染在肺内的病变，多见于儿童。炎症病灶常由淋巴管传播至肺门淋巴结而致淋巴管炎和肺门淋巴结肿大。肺部的结核性原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，统称为原发综合征。X线检查:原发综合征可见哑铃状影像。2、急性血行播散型肺结核:常由于大量结核杆菌忽然入血所致,X线胸片检查:两肺均匀散布的大小、密度均匀的粟粒状阴影。３、继发性肺结核ﻫ（1)浸润型肺结核:是最常见的继发型肺结核。病灶多位于锁骨下或肺尖。Ｘ线检查：大小不等的片状、絮状、边沿模糊的阴影。ﻫ右上肺浸润型肺结核(２)干酪型肺炎:在机体免疫力极度低下,大量结核杆菌进入肺部时,肺内迅速形成大面积的渗出性病变并发生干酪坏死，称之。Ｘ线表现：大片密度增高的浓密阴影，在短期内可以溶解,形成透亮区，称为蚕蚀空洞。ﻫ干酪性肺炎(3）结核球:干酪样物质脱水凝集成球状,直径不超过2cm称结核球。（４）纤维空洞型肺结核:病程长，病情反复、进展、恶化。空洞的形成与ﻫ纤维修补交替出现，病灶广泛纤维化，肺组织破坏明显,肺功能严重受损。此类病人经常大量排菌,为社会的重要传染源。X线检查:呈现多样性表现,一侧或两侧有单个或多个厚壁空洞,周边有广泛的纤维条索及新旧不同的播散病灶，肺门上提，肺纹呈垂柳状样改变,常有胸膜粘连、增厚,气管、纵隔向病侧移位等。（二）痰结核杆菌检查:痰中找到结核杆菌是诊断肺结核病的最可靠的依据。可用直接涂片法、集菌法、培养法或动物接种法。ﻫ（三)纤维支气管镜检查:重要应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断。ﻫ(四)结核菌素实验

1、(+）结果的意义ﻫ（１）仅表达结核感染，并不一定患病。ﻫ（２）有2种情况提醒体内有活动结核病灶：1u（１：10000)ＯT强阳性;３岁以下儿童强阳性。

2、（-)结果的意义ﻫ（１)没有结核菌感染。

（2）有结核菌感染。ﻫ1)感染初期4-８周内，变态反映尚未建立。ﻫ２)免疫功能低下:糖皮质激素、营养不良、肿瘤、艾滋病、老年人等。

四、诊断与鉴别诊断

（一)诊断

１、诊断方法：

(１)结核病接触史和结核病的高危因素。

（2）症状和体征。

（3)辅助检查:影像学检查、痰菌检查等。ﻫ2、诊断程序:

(１)可疑患者的筛选。

(2)是否患有肺结核。

（3）肺结核有无活动分期病变空洞痰菌进展期新发现

增多恶化新出现ﻫ增大阳性

阳转好转期吸取缩小

闭合减少ﻫ阴转稳定期无活动关闭ﻫ净化空间（-)６月

（－)１2月3、肺结核的分类标准和诊断要点ﻫI原发型肺结核ﻫＩI血行播散型肺结核

IＩI继发型肺结核ﻫIV结核性胸膜炎

Ｖ肺外结核:骨结核等

VI菌阴肺结核

（二）鉴别诊断

1、肺炎:抗炎治疗2-3周

（1）炎症：缩小或吸取。

（2）结核:变化不大。

（３）肿瘤：阻塞性肺炎，炎症吸取，肿瘤影出现。

2、肺空洞性病变

(1）肺脓肿：大量脓臭痰、空洞+液平。ﻫ(２）空洞型肺结核:无脓臭痰、有空洞，无液平。

(3)癌性空洞:偏心空洞。

五、治疗

(一)原则：ﻫ1、初期:对所有检出和确诊患者均应立即给予化学治疗。ﻫ2、规律:严格遵照医嘱规定规律用药，不漏服，不断药，以避免耐药性的产生。ﻫ3、全程：保证完毕规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。

4、适量:严格遵照适当的药物剂量用药。ﻫ５、联合。ﻫ以联合及规律用药最为重要，目的是减少或防止产生耐药性。

(二）药物治疗

1、常用的化疗药物ﻫﻫ2、常用化疗药物的不良反映ﻫﻫ３、常用的化疗方案：均涉及强化治疗和巩固治疗两个阶段。

（1）强化治疗阶段:以３～4种药物联用8～12周,以达成尽快杀灭各种菌群保证治疗成功的目的。

(２）巩固治疗阶段：以2～３种或４种药物联用，其目的巩固强化阶段取得的疗效，继续杀灭残余菌群。

(3)用药方式有三种类型：

１)全程每日用药。

２)强化治疗阶段每日用药，巩固治疗阶段间歇用药。ﻫ3)全程间歇用药。ﻫ(三）其他治疗ﻫ１、对症治疗：

(1)结核中毒症状的治疗：发热、盗汗等在有效的化疗后，可逐渐消失。必要时,可加用小剂量非类固醇类退热剂。ﻫ(2）咯血的治疗:少量咯血,一般无须特殊解决；大量咯血必须积极治疗,特别是要及早发现咯血引起的窒息。表现为：当咯血病人忽然咯血不畅或咯血停止，出现呼吸急促、发绀、烦躁不安,精神高度紧张,上腹部出现吸气性凹陷。ﻫ畅通气道和生命支持是抢救咯血窒息的重要措施ﻫ1）取向患侧卧位,头低脚高位,叩击背部,刺激患者轻轻地咳出积血。ﻫ２）止血药物首选垂体后叶素,妊娠、高血压、冠心病患者禁用。

3)对咯血不止的病人,可经纤维支气管镜检查,明确出血部位并做出止血治疗。４)对出血部位明确,而无法控制的大咯血病人，可行支气管动脉造影进行动脉栓塞治疗，经上述解决仍大咯血而肺功能较好者，可行肺叶、段的切除术。ﻫ２、糖皮质激素：仅用于结核毒性症状严重者。ﻫ3.外科手术治疗:空洞型肺结核、结核球、结核性脓胸、支气管胸膜漏、支气管扩张等。

例1：控制结核病流行的最主线措施是

A、治愈痰涂片(+）病人ﻫB、普查发现新病人

Ｃ、加强宣传力度

D、接种卡介苗ﻫE、防止性化疗

『对的答案』A例2：不符合肺结核活动期特点的是ﻫA、痰涂片找到抗酸杆菌

B、X线胸片病灶扩大ﻫC、病灶边沿模糊

D、空洞形成ﻫE、病灶密度高,边界清楚

『对的答案』E例3：女性,19岁,打工妹。干咳3个月伴不规则发热，体温波动在３7.8-38.５℃,无咯血及关节、肌肉痛,先后多次静脉注射头孢霉素仍未见效。查体:消瘦,双颈部可触及成串小淋巴结，活动,无压痛,右上肺可闻及少量湿啰音。胸片示：右上肺大片密度不均阴影,有小空洞形成。该患者最也许的诊断是

A、细菌性肺炎ﻫＢ、支原体肺炎ﻫC、变态反映性肺炎

D、干酪性肺炎

E、肺脓肿

『对的答案』D例４:女性，14岁。低热、咳嗽1个月，查体：消瘦，右肺呼吸音稍减弱，胸片见右上肺钙化灶，右肺门淋巴结肿大。诊断一方面考虑的是

Ａ、原发型肺结核ﻫB、浸润型肺结核

C、血行播散型肺结核

Ｄ、结核性渗出性胸膜炎

E、慢性纤维空洞型肺结核

『对的答案』Ａ例５:

A、干酪性肺炎

B、葡萄球菌肺炎

Ｃ、革兰氏阴性杆菌肺炎

D、急性肺脓肿ﻫE、肺癌ﻫ１、上肺部病变伴低热、乏力，经正规抗菌药物治疗后，肺部病灶不吸取,一方面考虑的是

『对的答案』A2、多见于体弱、心肺慢性疾病患者院内获得性感染的是

『对的答案』C第九单元结核性胸膜炎一、临床表现ﻫ(一）结核中毒症状:低热、盗汗、乏力、食欲不振和体重减轻等。

(二）结核性干性胸膜炎：

1.症状：患侧胸痛,多位于腋前线和腋中线的下方,为剧烈锋利的刺痛，于深呼吸及咳嗽时加剧。ﻫ2.体征：患侧触及胸膜摩擦感，可闻及胸膜摩擦音，是干性胸膜炎最重要的体征。ﻫ(三)结核性渗出性胸膜炎：

1.初期：胸腔渗液不多,表现为发热、干咳、胸痛，以胸痛和干咳明显。ﻫ2.随着胸腔渗液增多，呼吸困难是最常见的症状,胸痛可明显减轻或消失。

３.胸腔积液体征ﻫ视诊：患侧胸廓饱满;ﻫ触诊：气管向健侧移位，触觉语颤减弱;ﻫ叩诊:患侧局部呈浊音;ﻫ听诊:呼吸音减弱或消失，积液区上方有时可听到支气管呼吸音。ﻫ

二、辅助检查

（一）Ｘ线检查ﻫ1.结核性干性胸膜炎：常无异常X线征象。ﻫ2.结核性渗出性胸膜炎：

(1）胸腔积液少于300ml时,一般无阳性征象可见。ﻫ（2)积液量稍多时可见肋膈角模糊、变钝。ﻫ（3）中档量积液时,液体的阴影常自外上方向内下方呈凹面向下的弧形曲线，曲线以下呈均匀的高密度影。ﻫ(4）大量积液时，患侧胸腔全呈均匀的高密度影，仅肺尖稍透亮，纵隔向健侧移位。ﻫ（5)其它：液气胸时有气液平面;包裹性积液不随体位改变而变动，边沿光滑饱满,多局限于叶间或肺与膈之间。ﻫ

（二）ＣＴ检查:可显示少量胸腔积液、肺内结核病变影。ﻫ（三)胸腔积液检查ﻫ1．胸腔积液常规：以淋巴细胞为主的渗出液。鉴别要点漏出液渗出液外观（颜色、透亮度）无色或淡黄色、清楚透明草黄色、血性、混浊比重<1.０１8>1．0１8蛋白定性（－）(+)蛋白定量<25g/L＞30ｇ/Ｌ细胞计数常＜10０×１0６/Ｌ常>５00×106/L细胞分类淋巴和间皮细胞为主中性、淋巴细胞为主葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平积液/血清总蛋白<0．5>０．5积液/血清LＤH比值＜0.6＞0．6LDH<２０0IＵ>２00IU

2.病原体：胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％。ﻫ３．腺苷脱氨酶（ADA):胸液中ＡDA多高于４５U／L,常强烈提醒结核性胸膜炎，但HIV合并结核性胸膜炎患者,胸液ＡＤA不升高。ﻫ4．免疫学检查：胸液T淋巴细胞增高，且以CD4+（辅助淋巴细胞）为主，可达６5％左右；胸液γ干扰素多大于2０0pg／ml。ﻫ

三、诊断与鉴别诊断

（一)诊断：根据症状、体征及胸腔积液常规检查，渗出性结核性胸膜炎的临床诊断不难,但确诊则需要胸液中培养出结核分枝杆菌或胸膜组织学证实为结核。ﻫ（二)鉴别诊断：须与其他因素所致胸腔积液相鉴别，如肺炎、肿瘤等，特别是与恶性胸腔积液相鉴别。疾病临床特点结核性胸膜炎多有结核中毒症状，胸液ADA及γ干扰素↑类肺炎性胸腔积液(肺炎、肺脓肿、支扩)多有不同疾病所致感染征象,如：发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸液葡萄糖和pH↓恶性胸腔积液(肿瘤侵犯胸膜如：肺癌、乳腺癌或胸膜间皮瘤等）血痰、发热、胸痛、呼吸困难、体重↓等症状；胸液生长速度快;CEA明显↑风湿性疾病(狼疮、类风湿关节炎等）有风湿性疾病自身特点，如：发热、关节痛等;多为双侧胸腔积液；血清免疫学检查异常

四、治疗ﻫ(一）一般治疗:涉及休息、营养支持和对症治疗。ﻫ（二)抗结核治疗ﻫ（三)抽液治疗ﻫ1.抽液目的：可减轻中毒症状、减轻肺及心脏、血管的受压而改善呼吸，使被压迫的肺迅速复张。

２.抽液规定：结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连,原则上应尽快抽净胸腔内积液。每次抽液量以不超过100０ml为宜,每周可抽2～3次,一般情况下,抽胸水后，没有必要胸腔内注入抗结核药。

３．并发症

(1)复张后肺水肿：表现为剧咳、气促，咳大量泡沫状痰,双肺满布湿啰音,ＰaO2下降,X线显示肺水肿征，此时应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿药,控制液体入量,严密监测病情与酸碱平衡，必要时需机械通气。ﻫ（２)胸膜反映或过敏反映:表现在抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉，此时应立即停止抽液，使患者平卧,必要时皮下注射0.1%肾上腺素0．５mｌ,密切观测病情，注意血压，防止休克。

4.糖皮质激素:不是结核性胸膜炎的常规治疗方案,只有在有全身严重中毒症状、大量胸液致呼吸困难时,可考虑在抗结核药物治疗的同时加用。常用药物为泼尼松30mg/d口服。待体温正常、全身毒性症状减轻、胸液量明显减少时,即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快,否则易出现反跳现象，一般疗程约4~6周。ﻫﻫ习题

关于结核性胸膜炎特点的描述错误的是

A．多见于中青年ﻫB.起病多缓慢

Ｃ.可有结核中毒症状

D.Ｘ线胸片可呈肋膈角消失或外高内低影ﻫE．X线胸片除胸液影外,还应有肺内结核灶

『对的答案』E第十单元胸部损伤第一节损伤性气胸ﻫ外伤致胸膜腔内积气，称为损伤性气胸。气胸的形成多由于肺组织、气管、支气管破裂,空气逸入胸膜腔，或因胸壁伤口穿破胸膜，使胸膜腔与外界相通，外界空气进入所致。气胸可分为闭合性、开放性和张力性气胸3类。ﻫ

一、闭合性气胸

（一)多为肋骨骨折的并发症。

(二）病理生理：气胸形成后,不再继续漏气。此类气胸胸内压力增长,但仍小于大气压,伤侧肺部分萎陷。ﻫ(三）临床表现：

1、轻者多无明显症状。

２、重者出现呼吸困难、胸痛等症状。查体:

视诊:胸廓饱满。ﻫ触诊:气管向健侧移位。ﻫ叩诊：患侧胸部呈鼓音。ﻫ听诊：患侧呼吸音减弱或消失。ﻫ(四)胸部X线检查:示不同限度的肺萎陷和胸膜腔积气。

（五)治疗:

1、肺萎陷在30％以下为小量气胸,对呼吸功能和循环功能影响较小，多无明显症状,不需治疗,可于１～2周内自行吸取。ﻫ２、肺萎陷在60%以上为大量气胸，常引起缺氧和静脉血液回流减少，对呼吸功能和循环功能影响较大,需进行胸膜腔穿刺,或行闭式胸腔引流术,以排除胸膜腔积气,促使肺及早膨胀，同时应用抗生素防止感染。

二、开放性气胸:外界空气可随呼吸运动经胸壁缺损处自由进出胸腔,伤侧负压消失，肺萎陷。

(一)病理生理

1、纵隔纵隔扑动:吸气时，健侧胸腔负压升高,与伤侧压力差增大，纵隔向健侧移位；呼气时,双侧胸腔压力差减少,纵隔移向伤侧，称之。纵隔扑动能影响腔静脉血流回心脏，引起循环功能严重障碍。ﻫ2、伤侧肺萎陷：伤侧胸腔负压消失,肺被压缩而萎陷,导致严重缺氧。ﻫ

(二)临床表现

1、症状：呼吸困难。

２、体征：

(１)发绀。

（２)呼吸时能听到空气出入胸腔的响声。

（3）气胸的体征。ﻫ（三）胸部X线检查:伤侧肺明显萎陷、胸腔积气、