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第八章中毒第一节概述一、毒物与中毒的概念能以较小剂量,在一定的条件下,通过化学作用或物理化学作用引起机体健康损害的物质,称为毒物。毒物与机体接触或进入机体,以其化学或物理化学的作用,使组织细胞结构发生改变,代谢或其他生理功能遭受损害,造成健康障碍,引起疾病或死亡的,称为中毒或中毒死。中毒可分为急性中毒、慢性中毒和亚急性中毒。中毒是毒各种作用的综合表现,毒作用包括局部毒作用和全身毒作用。二、毒物检验的意义通过毒物检验,可解决检材中是否存在毒物,如果存在毒物,那么是何种毒物,确定体内毒物的量是多少,在这种量下该毒物能否引起中毒或死亡,以及毒物进入体内的途径和毒物的来源等问题。为推测或确定中毒的性质是属于自杀、他杀,还是意外灾害,搞清中毒案件的真相,审理中毒案件提供了线索、范围和证据。三、毒物的分类(一)按毒物的用途及来源分类这种分类方法将毒物分为:①工业毒物;②农药;③医用药物;④生物毒素;⑤放射性元素;⑥军事毒剂;⑦食品中有毒成分。(二)按毒物的化学性质及分离方法分类这种分类方法将毒物分为:①挥发性毒物;②非挥发性有机毒物;③金属毒物;④阴离子毒物;⑤其他毒物。(三)按毒理作用分类这种分类方法将毒物分为:①腐蚀毒;②实质毒;③血液毒;④酶系毒;⑤神经毒。四、毒物作用的条件(一)毒物本身的条件1.毒物的化学结构2.毒物的物理性状3.毒物的量。毒物的量主要指毒物被吸收进入血液中的量。引起中毒的最小毒物剂量称为中毒量,此时血中毒物的浓度称为中毒血浓度;引起中毒死亡的最小剂量称为致死量,此时血中的毒物浓度称为致死血浓度。(二)机体的条件1.体重、年龄、性别2.机体的健康状态3.习惯性与成瘾性4.过敏性5.胃肠充盈状态及内容物的性状6.毒物在体内的蓄积情况(三)毒物进入机体的途径毒物进入机体的途径有注射、吸入、口服、皮肤黏膜接触。(四)其他1.毒物接触的时间2.动物毒或植物毒采集时间、产地3.毒物贮存条件,某些中毒场地的通风情况等五、毒物在体内的代谢(一)毒物的吸收(二)毒物的分布与沉着(三)毒物在体内的转化(四)毒物的排泄第二节中毒的鉴定一、中毒案件调查与尸检(一)案情调查(二)现场勘验中毒案的现场勘验,主要是为了了解情况和搜集物证。(三)从临床症状推测毒物(四)中毒尸体的检验中毒尸体的解剖,其步骤和方法与一般法医病理解剖相同。但必须注意:①解剖所用的一切物品必须干净,不得沾染各种化学物质。②取检材前尸体和各器官禁止用水冲洗。③取材后剩余部分归回尸体原位。(五)毒物检材的采取、包装、保存和送检1.检材的采取。主要提取现场可疑的毒物,染有毒物的物品及中毒尸体上的各种检材。2.检材的包装、保存和送检。检材采取后,应装在清洁、适宜的容器内并密封。各种检材分别盛装。检材内不得加防腐剂、消毒剂。检材装毕应贴签,注明相关信息。检材应尽速送检。送检时应另附函,说明案情内容、中毒症状、解剖所见、化验目的等。如有原始病历应一并送往。检材应保存在阴冷处,最好冰冻。二、毒物的实验室检验毒物的实验室检验包括毒物的分离、分析,病理学检验,酶组织化学检验,动物学试验及其他检验。三、毒物分析报告书毒物分析报告书应包括如下内容:死者姓名、性别、年龄、体重,检材名称、数量以及收集、送检和接受检材的时间;检验方法;发现或未发现的毒物;毒物在各组织、体液中的含量;最后根据分析结果,能做出结论时应做出明确的结论。如果不能做出结论,则提出分析性意见。四、对毒物分析结果的评价毒物分析结果对确定中毒与毒物的性质一般起决定性的作用。但是在某些特殊情况下,还可能存在许多影响分析结果的因素,此时,分析结果不一定就能证明中毒或排除中毒,所以还必须结合案情调查、现场勘验、临床资料、解剖所见及其他材料,综合分析,客观评价毒物分析结果,才能做出正确结论。第三节一些重要毒物的中毒一、氰化物中毒氰化物进入机体后分解产生氰离子(CN-)。氰离子与组织的细胞色素氧化酶结合,使组织呼吸链的氧化过程中断,导致细胞失去摄氧能力而造成内窒息。氰离子还能抑制细胞内40多种酶的活性。氰化物直接入血,可刺激颈动脉窦,反射性地使中枢神经系统和延脑等麻痹,造成呼吸停止。氰化物中碱根还具有轻度腐蚀作用。氰化物中毒死者,尸斑呈鲜红色。死后早期血液、肌肉、内脏亦呈鲜红色。全身呈现类似窒息死的尸体征象。体腔内可嗅到苦杏仁味。口服中毒者胃及肠道可有不同程度的腐蚀及炎性变化。二、一氧化碳中毒一氧化碳经呼吸道进入人体后,与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,造成血液携氧障碍,引起组织缺氧。吸入较高浓度的一氧化碳时,还可使细胞色素氧化酶功能发生障碍,使组织呼吸受到抑制。一氧化碳中毒死亡者,尸斑、血液,尤其是心腔大血管内血、内脏和肌肉均呈樱红色,可有肺充血、肺水肿。慢性中毒者可有中枢神经系统和心、肝、肾的缺氧性损害。尸体腐败较慢。三、巴比妥类药物中毒巴比妥类催眠药对中枢神经系统有广泛的抑制作用。较大剂量能抑制延脑的呼吸中枢及心血管运动中枢,引起心跳或呼吸停止死亡,或微循环衰竭引起休克而死亡。较多见的是因长时间昏迷而合并支气管肺炎或肺水肿而死亡。也有因合并尿毒症而死亡。尸体检查可见皮肤黏膜紫绀,尸斑显著、色暗紫,内脏淤血,肺水肿,脑水肿及膀胱内尿潴留等。有时胃内可发现残余药物。胃黏膜可发生糜烂、出血现象。迁延数天死亡者,常并发坠积性肺炎,脑组织有软化灶,伴神经胶质细胞反应。可有脑水肿,脑血管周围管性出血及细胞浸润。四、有机磷农药中毒有机磷农药进入机体后,主要与体内胆碱酯酶结合而使该酶失活,致使乙酰胆碱不能被及时分解而大量蓄积,导致以乙酰胆碱为传异介质的神经以及这些神经所支配的效应器官处于持续过度兴奋状态,最后则转入抑制和衰竭。其中毒症状可归纳为毒蕈碱样作用、烟碱样作用和中枢神经作用三类。尸体检查可见尸斑显著、呈暗紫色;尸体血液呈暗紫红色、不凝固;尸僵甚强,部分案例可见腓肠肌和肱二头肌显著挛缩;多有明显瞳孔缩小,眼结膜有散在出血点;口腔及鼻孔出现白色泡沫,气管内有多量泡沫状液体;肺淤血并水肿、肺膜散在出血点;细小支气管挛缩;胃内容物有蒜臭味或特殊气味,胃黏膜有出血点,肠壁肌层有明显收缩波出现;胰腺可有出血;脑膜淤血水肿,脑实质明显水肿。五、砷氰化物中毒砒霜(三氧化二砷)进入体内后,分解产生亚砷酸离子(AsO3-3),与体内酶蛋白的巯基(-SH)结合,使该酶失去活性,影响细胞的正常代谢,严重时可使细胞死亡,造成神经系统、心、肝、肾等器官损害。还可损害人类白细胞的染色体,阻止细胞正常分裂。当砷氰化物被大量吸收后,对神经中枢,尤其是心血管运动中枢和呼吸中枢有麻痹作用,并对接触处黏膜有刺激作用。尸体检验时,急性麻痹型中毒死者可无特殊病理变化,可见胃肠道黏膜呈轻度刺激征象,充血或伴有水肿。急性胃肠型中毒死者尸体外表呈脱水貌,尸僵明显,腐败较慢,胃肠黏膜充血、出血、肿胀、呈灰白色,可有糜烂,甚至溃疡形成,内容物为血性粘液,肠黏膜可出现黄色斑块。左心室内膜下常有点状或条纹状出血。若迁延数天后死亡,则心、肝、肾等实质器官可发生脂肪变性。慢性中毒者可有较多特殊征象,如毛发脱落,皮肤色素沉着、过度角化,全身贫血及恶病质,肝、心肌和肾脏明显脂肪变性,周围神经炎,胃肠道可有充血和炎症。六、亚硝酸盐中毒亚硝酸离子使人体血

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