伤寒菌痢麻风

病理学2021/5/71第十五章传染病InfectiousDisease

2021/5/72第二节伤寒

（typhoidfever）2021/5/73伤寒－战争和贫穷的附庸14、15、16世纪，伤寒随战争而爆发。克里米亚战争，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。张仲景《伤寒杂病论》：“余宗族素多，向余二百。建安纪年以来，犹未十稔，其死亡者，三分有二，伤寒十居其七….”

2021/5/74概述⒈由伤寒杆菌引起的急性传染病；⒉病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生，形成伤寒小结，以回肠末端淋巴组织病变最明显。故称肠伤寒。⒊临床表现：持续性高热，相对缓脉，脾肿大，皮肤玫瑰疹，粒细胞减少等。2021/5/75病因及传染途径1.病原体：伤寒杆菌（沙门氏菌属，G-）

（菌体O抗原、鞭毛H抗原、表面Vi抗原）

致病因素：

释放内毒素2.传染源：伤寒患者和带菌者3.传播方式：消化道感染

含菌排泄物污染水、食物、手、

餐具（苍蝇为传播媒介）2021/5/76发病机制

伤寒杆菌

胃酸杀灭小肠黏膜内繁殖经淋巴管到肠系膜淋巴结巨噬细胞繁殖菌血症经胸导管入血量少量多全身脏器繁殖（潜伏期）肠壁淋巴组织肿胀败血症毒血症病后第1周细菌释放毒素2021/5/77胆囊细菌

病后第2-3周再次进入回肠致敏肠黏膜淋巴组织坏死、脱落溃疡形成粪菌（+）肥达反应（+）病变愈合

病后第4-5周随免疫力血和器官细菌消灭发病机制2021/5/78病变及临床病理联系2021/5/79基本病变：以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。

伤寒细胞：

伤寒肉芽肿（伤寒小结）：

特征性病变

具有病理诊断价值2021/5/7109、人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低头要有勇气，抬头要有低气。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:47:24PM11、人总是珍惜为得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人乱于心，不宽余请。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、业余生活要有意义，不要越轨。2023/2/32023/2/303February202317、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32021/5/7112021/5/7122021/5/713伤寒肉芽肿模式图2021/5/7142021/5/7151．肠道病变以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可分为四期，每期约1周。2021/5/7161．肠道病变⑴髓样肿胀期：肉眼观：略肿胀，隆起，灰红,质软，形似大脑沟回。周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多。镜下观：伤寒细胞增生，伤寒肉芽肿形成；周围肠壁炎症反应。临床表现：菌血症、毒血症；消化道症状；相对缓脉，血白细胞减少，血细菌培养(+)2021/5/7172021/5/7181．肠道病变⑵坏死期：肉眼：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及黏膜浅层，灰白/黄绿，失去光泽。镜下：见红染无结构物质周边及底部:伤寒肉芽肿。临床表现：中毒症状明显，稽留热；玫瑰疹;肝脾肿大；血、粪细菌培养(+)；肥达氏反应2021/5/7192021/5/7201．肠道病变(3)溃疡期：第3周（危险期）病变：多发性溃疡，圆形、卵圆形，

长轴与肠的长轴平行，重者穿孔/出血临床表现：症状同坏死期，症状好转，粪菌(+)，血菌(-)。2021/5/7212021/5/7221．肠道病变(4)愈合期：第4周病变：坏死组织脱落，肉芽组织修补，溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合，不造成肠狭窄。临床表现：体温恢复正常粪菌(+)

其他症状及体征逐渐消失。2021/5/7232．其他单核吞噬细胞系统的病变⑴肠系膜淋巴结肉眼：肿大，充血，质软。镜下：淋巴窦扩张充满伤寒细胞，形成伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。⑵脾：肉眼：中度肿大，呈暗红色，呈果酱样（伤寒脾）镜下：脾窦扩张，脾窦及脾索有伤寒细胞增生，形成伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。2021/5/7242．其他单核吞噬细胞系统的病变⑶肝：镜下：肝窦扩张充血；肝细胞高度水肿、脂变及灶状坏死，形成散在伤寒肉芽肿；汇管区淋、巨噬细胞浸润。⑷骨髓：镜下：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿及灶状坏死，末梢血中白细胞减少（毒素作用、巨噬细胞增生影响骨髓造血功能；白细胞破坏过多所致）2021/5/7253.其他脏器的病变⑴胆囊：

胆囊无明显病变，但患者痊愈后，胆汁仍排菌，成为带菌者，有的成为慢性带菌者/终身带菌者（本病主要传染源）⑵心肌：

心肌纤维高度水肿，重者心肌坏死，中毒性心肌炎，导致心衰及心源性休克。

临床：相对缓脉

（毒素导致迷走神经兴奋性↑）2021/5/7263.其他脏器的病变⑶中枢神经系统：脑小血管内膜炎，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生。⑷皮肤：玫瑰疹（病程第二周）原因：①伤寒杆菌皮肤毛细血管栓塞小灶性炎症。②伤寒杆菌及毒素毛细血管扩张、充血。2021/5/7273.其他脏器的病变⑸肌肉：膈肌、腹直肌及股内收肌凝固性坏死（蜡样变性）⑹肾：免疫复合物性肾炎（随病变好转而消退）出现蛋白尿2021/5/728结局和并发症1.痊愈：可获较强免疫力。2.并发症：肠穿孔（最严重）肠穿孔（最常见）(第2、3周)

支气管肺炎等3.复发：10%左右4死因：败血症、肠穿孔、肠穿孔等。2021/5/729第三节细菌性痢疾

（bacillarydysentery）2021/5/730病例摘要女性，36岁，腹痛、腹泻，最初为稀便，以后为粘液脓血便，偶见片状灰白色膜状物排出。病人有里急后重感。2021/5/731分析题1、病人患的是什么病？2、临床表现与病理变化有无联系？3、病人大便内为何出现灰白色膜状物？2021/5/732一、概述1.由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。2.病变特征：以大肠黏膜大量纤维素渗出形成假膜及浅表溃疡。3.临床表现：好发于儿童、青壮年;夏秋季多见;发热、腹痛、腹泻、里急后重，粘液脓血便。2021/5/733二、病因及发病机制1.病原体：痢疾杆菌(福氏、宋内氏、鲍氏和志贺氏)

致病因素：侵袭力，内毒素，外毒素2.传染源：患者和带菌者3.传播途经：消化道

2021/5/734二、病因及发病机制

4.传播方式：

肠道上皮细胞和

痢疾杆菌固有层内繁殖

释放毒素

（种类、数量、毒力）

机体抵抗力↓

机体抵抗力强①肠粘膜急性假膜性炎

形成溃疡

不发病②全身毒血症

2021/5/735发病机制痢疾杆菌消化道胃酸杀灭在肠黏膜内繁殖释放毒素外毒素肠黏膜坏死假膜

水样腹泻神经系统症状内毒素损伤血管壁DIC和血栓形成感染性休克2021/5/736三、病理变化及临床病理联系部位：大肠（主要）乙状结肠和直肠类型：

1.急性菌痢

2.慢性菌痢

3.中毒性菌痢2021/5/737三、病理变化及临床病理联系1.急性菌痢：病变：

早期：急性卡他性炎症（黏液性）表现：结肠黏膜充血、水肿及炎细胞浸润，点状坏死。发展：假膜性炎大量纤维素

假膜黏膜坏死组织灰白、糠皮样炎细胞、红细胞细菌2021/5/738三、病理变化及临床病理联系1.急性菌痢：病变：溃疡期：（病后1W左右）假膜脱落“地图状”溃疡较表浅重者造成穿孔。

愈合期：溃疡形成1W后病变愈合浅小无明显瘢痕；大而深溃疡形成瘢痕，很少引起肠腔狭窄。2021/5/7392021/5/7402021/5/7412021/5/7422021/5/743三、病理变化及临床病理联系1.急性菌痢：临床病理联系①全身毒血症(发热、头痛、乏力，中性粒细胞↑)；②腹痛、腹泻、里急后重，水样便，粘液脓血便；③水、电解质及酸碱平衡紊乱。2021/5/744三、病理变化及临床病理联系1.急性菌痢：结局及并发症①痊愈：病程1-2W②少数→慢性③并发症少见2021/5/745三、病理变化及临床病理联系⒉慢性细菌性菌痢病原菌福氏菌多见病程>2个月病变特点新、旧病灶同时存在慢性溃疡：大深、不规则形成息肉临床表现不同程度的消化道症状慢性菌痢急性发作慢性带菌者肠壁增厚、变硬肠腔狭窄2021/5/746三、病理变化及临床病理联系3中毒性细菌性菌痢病原菌福氏或宋氏痢疾杆菌易感人群2－７岁儿童病变特点呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎临床特点

消化道症状不明显全身中毒症状重中毒性休克、呼吸衰竭2021/5/747病例摘要女性，36岁，腹痛、腹泻，最初为稀便，以后为粘液脓血便，偶见片状灰白色膜状物排出。病人有里急后重感。2021/5/748分析题1、病人患的是什么病？2、临床表现与病理变化有无联系？3、病人大便内为何出现灰白色膜状物？2021/5/749参考答案⒈病人患的是细菌性痢疾。⒉其临床表现与病理变化的联系是：病变初期是急性卡他性炎，临床表现为稀便。以后是纤维素性炎，临床表现为粘液脓血便。由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门扩约肌，导致病人出现里急后重感。⒊大便内的灰白色膜状物为伪膜。伪膜性炎是发生于粘膜的纤维素性炎。2021/5/750第四节麻风

leprosy2021/5/751一、概述麻风杆菌引起的慢性传染病。侵犯部位：皮肤和周围神经。临床表现：麻木性皮肤损、神经粗大、严重者致肢端残废。2021/5/752二、病因和发病机制病原体：麻风杆菌（抗酸性分枝杆菌）传播途径：不清楚。发病机制：以细胞免疫为主的免疫反应。2021/5/753三、分类及主要病变特点五级分类法：结核样型（tubrculoidleprosy,TT）界线类偏结核样型(boderlinetuberculoidleprosy,BT)中间界线类（boderlinelerosy,BB）界线类偏瘤型(boderlineleprornatousleprosy,BL)瘤型（lepromatousleprosy,LL）未定型（inderminateleprosy,I）2021/5/7541．结核样型麻风（tuberculoidleprosy）约占麻风患者的70％，因其病变与结核性肉芽肿相似，故称为结核样麻风。特点：患者有较强的细胞免疫力，因此病变局限化，病灶内含菌极少甚至难以发现。病变发展缓慢，传染性低。主要侵犯皮肤及神经，绝少侵入内脏。2021/5/7551．结核样型麻风（tuberculoidleprosy）⑴皮肤：好发部位：面、四肢、肩、背和臀部。肉眼：呈境界清晰、形状不规则的斑疹或中央略下陷、边缘略高起的丘疹。镜下：病灶为类似结核病的肉芽肿，散在于真皮浅层，有时病灶和表皮接触。肉芽肿成分主要为类上皮细胞，偶有Langhans巨细胞，周围有淋巴细胞浸润。病灶中央极少有干酪样坏死，抗酸染色一般不见抗酸菌。2021/5/7562021/5/7572021/5/7582021/5/7592021/5/7602021/5/7611．结核样型麻风（tuberculoidleprosy）⑴皮肤：后果：因病灶多围绕真皮小神经和皮肤附件，故引起局部感觉减退和闭汗。病变消退时，局部仅残留少许淋巴细胞或纤维化，最后，炎性细胞可完全消失。2021/5/7621．结核样型麻风（tuberculoidleprosy）⑵周围神经：侵犯部位：耳大神经、尺神经、桡神经、腓神经及胫神经。肉眼：神经变粗。镜下：有结核样病灶及淋巴细胞浸润。病灶有干酪样坏死，坏死可液化形成所谓“神经脓肿”。病变愈复时类上皮细胞消失，病灶纤维化，神经的质地因而变硬。2021/5/7631．结核样型麻风（tuberculoidleprosy）⑵周围神经：后果：浅感觉障碍运动及营养障碍严重时出现鹰爪手、垂腕、垂足、肌肉萎缩、足底溃疡以至指趾萎缩或吸收、消失。2021/5/7642．瘤型麻风（lepromatousleprosy）约占麻风患者的20％。因皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。特点：患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病灶内有大量的麻风杆菌，传染性强，除侵犯皮肤和神经外，还常侵及鼻粘膜、淋巴结、肝、脾以及睾丸。病变发展较快。2021/5/7652．瘤型麻风（lepromatousleprosy）⑴皮肤：初起为红色斑疹，以后发展为高起于皮肤的结节状病灶，结节境界不清楚，可散在或聚集成团块，常溃破形成溃疡。多发生于面部、四肢及背部。面部结节呈对称性，耳垂、鼻、眉弓的皮肤结节使面容改观，形成狮容（faciesleontina）。2021/5/7662021/5/7672．瘤型麻风（lepromatousleprosy）⑴皮肤：镜下：病灶为由多量泡沫细胞组成的肉芽肿，夹杂有少量淋巴细胞。抗酸染色可见泡沫细胞内含多量麻风杆菌，甚至聚集成堆，形成所谓麻风球。病灶围绕小血管和附件，以后随病变发展而融合成片，但表皮与浸润灶之间有一层无细胞浸润的区域。2021/5/7682021/5/7692021/5/7702021/5/7712021/5/7722021/5/7