急性ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死

(ST–segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)2021/5/71重点心肌梗死的病因冠状动脉和心肌梗死部位的关系。泵衰竭的Killip分级。AMI左心室重塑急性心肌梗死的症状，诊断。急性心肌梗死和心绞痛的鉴别急性心肌梗死的并发症再灌注治疗的方法有哪些溶栓的适应症、禁忌症，再通的指证；PCI的适应症。冠心病和心肌梗死的二级预防TIMI血流缓解疼痛有哪些方法心源性休克的治疗2021/5/72MI内容提要MI概念、流行病学、病因及发病机制；MI病理；MI病理生理；MI临床表现；MI理化检查；MI诊断及鉴别诊断；MI并发症；MI治疗。2021/5/73心肌梗死---概念、特点概念（为急性心肌梗死-AMI的主要类型） 急性心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变基础上，→主要因斑块破裂管腔内急性血栓形成→发生冠状动脉持续、完全闭塞，→血供急剧减少或中断，→使相应心肌严重而持久地急性缺血导致的心肌坏死。是冠心病极其危重的临床类型。主要死因为室性心律失常，泵衰竭。一半患者死于发病12小时以内。发病6小时内不能开通梗死血管，大面积坏死（>40%)多会合并泵衰竭。2021/5/74心肌梗死---流行病学发病率

1.美国：男性71‰，女性22‰；每年80万人发生MI，45万人再梗死； 2.中国：0.2‰~0.6‰（华北地区最高）；北京80年代AMI64.01/10万人,90年代男性增至169/10万人、女性96/10万人。死亡率

过去30%CCU15%

溶栓8%

介入4%2021/5/75心肌梗死---病因、发病机制病因：基本病因为冠状动脉AS,其他同心绞痛；发病机制、诱因：粥样斑块破裂、溃疡致冠脉内急性血栓形成→冠脉完全闭塞；促发诱因如下：饱餐（尤其高脂饮食后学制高、血粘度高）、 好发时间（晨起6~12点交感神经活动亢进，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高）。AS内出血或冠脉持续痉挛,也可使冠脉完全闭塞:心排量骤降致冠脉灌注量锐减（休克、出血、脱水、严重心律失常）；心肌需氧量剧增，冠脉供血不足（重体活动、儿茶酚胺分泌过多、血压剧升）。2021/5/76血小板聚集、凝血系统异常激活使血管内血栓象瀑布一样迅速形成阻塞血管

STEMI的斑块、血栓

主要成分为纤维蛋白原“血栓瀑布”2021/5/77STEMI：斑块破裂+血栓→冠脉闭塞2021/5/78MI内容提要MI概念、流行病学、病因及发病机制；MI病理；

MI病理生理；MI临床表现；MI理化检查；MI诊断及鉴别诊断；MI并发症；MI治疗。2021/5/79心肌梗死---冠脉与供血心肌关系LAD→LV前壁、心尖、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌；RCA→LV膈面、后间膈、RV、SN、AVN；LCX→LV高侧壁、膈面、LA、SN（房支）；LM(LAD+LCX)→

LV广泛前壁。RCA

LM

LAD

LCX2021/5/7109、人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低头要有勇气，抬头要有低气。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:35:00PM11、人总是珍惜为得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人乱于心，不宽余请。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、业余生活要有意义，不要越轨。2023/2/32023/2/303February202317、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32021/5/711LM、LAD、LCX、RCA及供血部位2021/5/712心肌梗死---病理（心肌病变--1）

冠脉闭塞时间与心肌坏死关系：20~30分钟：电镜下见心肌坏死；1~2小时：大部分心肌凝固坏死，炎细胞浸润；6~12小时：肉眼可辨认的心肌坏死（苍白色）；48小时：梗死区呈灰色病变；8~10天：坏死心肌清除、吸收，室壁变薄，结缔组织开始形成；6~8周：坏死区瘢痕形成（白色）。2021/5/713心肌梗死---病理（心肌病变—2）解剖（肉眼）分型：透壁性梗死（Q波）：ST段抬高、QS波→STEMI；ST段抬高、仍有r（R）波→STEMI；非透壁性梗死=心内膜下心肌梗死

ST段压低、T波倒置→NSTEMI。非Q波2021/5/714透壁性AMI：灰白色示梗塞区2021/5/715

非透壁性 （心内膜下）AMI2021/5/716透壁、局灶性AMI2021/5/717心肌梗死---病理（心肌病变—3）按心肌梗死面积分类：微型（局灶性、显微镜性）MI；小（灶）型MI：面积小于左室10%；中型MI：10%~30%左室面积；大型（面积）MI：大于30%左室面积。按梗死部位分类：左室、右室梗死，前壁、前间壁、 下壁梗死等。2021/5/718心肌梗死---病理（心肌病变--4）按病程分类：急性MI：发病6h~7d，坏死区以多形白细胞出现为特点；近期MI：发病7~28d，愈合中MI，单核细胞和纤维细胞为主；陈旧性（愈合性）MI：28d~8w瘢痕组织，无细胞浸润。

2021/5/719ECG与MI病理关系Q波梗死—透壁性MI； 非Q波MI—心内膜下（非透壁MI）,目前不再沿用。STEMI—冠脉急性完全闭塞（或无侧支循环供血）导致心肌全层损伤，ST段抬高，有Q波或无Q波； NSTEMI—非闭塞性、闭塞后及时开通心肌未完全坏死、或完全闭塞但有侧枝供血。 但可进展为STEMI。 目前沿用的分类，利于急性期的及时、快速、有效地处理，但二者处理方案不同。2021/5/720心肌梗死---病理（心肌病变—5）其它继发病变：室壁运动异常：不协调、减弱、无收缩、反常（矛盾）运动；室壁瘤；心肌破裂：心肌游离壁、室间隔、乳头肌破裂或断裂；2021/5/721A.心室游离壁破裂;B.室间隔破裂;C.乳头肌断裂.2021/5/722ESC-ACCF-AHA-WHF（2012）AMI全球统一定义、分型（按病理）定义：心肌缺血所致的心肌细胞死亡。分型：1型：与主要冠脉事件（如斑块破 裂）相关的心肌缺血； 2型：继发于氧供需失衡（如冠脉 痉挛、贫血、低血压）的心肌缺血； 3型：具有缺血症状的心源性猝死、 伴随新发ST段抬高或LBBB、或经冠脉造 影/尸解等证实存在冠脉血栓； 4a型：与PCI相关的心梗； 4b型：与支架血栓形成相关的心梗； 5型：与CABG相关的心梗。2021/5/723MI内容提要MI概念、流行病学、病因及发病机制；MI病理；MI病理生理；MI临床表现；MI理化检查；MI诊断及鉴别诊断；MI并发症；MI治疗。2021/5/724心肌梗死---病理生理--1LVMI血流动力学变化：LVEF低血压SV前向动脉供血CO组织低灌注LVEDP后向淤血肺淤血2021/5/725心肌梗死---病理生理--2RVMI：RAP升高大于LVEDP，RVP↑，肺血流量↓，LV前负荷↓，LV心排量↓，BP↓。2021/5/726心肌梗死---病理生理--2泵衰竭（Killip分级,包括心源性休克、左心功能衰竭）：

I级：无心衰征象，肺无罗音，但PCWP↑II级：左心衰，肺罗音＜50%肺野，III级：急性肺水肿，肺罗音>50%肺野；IV级：心源性休克，血压＜90mmHg， 尿少（＜20ml/h），皮肤湿冷，发绀，呼吸急促，脉快；泵衰竭严重阶段;泵衰竭多数演变为慢性心衰，是CHD心衰形成的主要原因。轻重主要取决于梗死面积的大小，心肌细胞坏死的多少。2021/5/727心肌梗死---病理生理--3死亡及主要死因： 主要死因为室性心律失常（主要为室颤）、泵衰竭。发病后12h内因室颤死亡者占50%；心源性休克： 发病后6h内若不能地使梗塞相关动脉（IRA）再通，或/和大面积（＞40%）梗死者可发生泵衰竭，包括心源性休克。2021/5/728心肌梗死---病理生理--4其它变化：心肌缺血预适应；心肌顿抑（stunned

myocardium）；心肌冬眠（hibernatingmyocardium）；

心肌重塑(remodeling): （1）梗死扩展；（2）梗死延展；（3）心脏扩大、变形、心肌变薄而发生心力衰竭、心源性休克。2021/5/729心肌梗死---病理生理--5右室梗塞（RVMI）： 右心急性衰竭血流动力学改变，如右心压力增高（＞LVEPE）、颈静脉充盈或怒张、全心排血量减少、血压下降。2021/5/730AMI左心室重塑AMI后所产生的左心室大小、形状和组织结构的变化过程，亦即梗死区室壁心肌的变薄、拉长，产生“膨出”即梗死扩展和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长，致左室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。2021/5/731MI内容提要MI概念、流行病学、病因及发病机制；MI病理；MI病理生理；MI临床表现；MI理化检查；MI诊断及鉴别诊断；MI并发症；MI治疗。2021/5/732心肌梗死---临床表现（先兆）心绞痛前驱症状：乏力、胸部不适；活 动时心悸、气短、烦躁。心绞痛性质变化：初发型心绞痛、恶化型心绞痛原心绞痛加重

心电异常变化：ST段一时性抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高。先兆发生率50%~81.2%，但不具特异性。若按UA及时住院观察处理，可避免部分患者发生AMI。2021/5/733心肌梗死---临床表现（症状--1）疼痛：最先出现、最常见；多发清晨；胸痛似心绞痛，但程度、性质、持续时间均严重或长，硝甘多不能缓解，且发病多无明确诱因；伴随症状明显；少数患者无疼痛，发病即表现心源性休克、急性心衰；注意放散痛而与急腹症、骨关节痛鉴别。2021/5/734心肌梗死---临床表现（症状—2）全身表现：发热：38度左右，很少＞39度，持 续约一周；心动过速；白细胞增高、血沉增快。全身表现由坏死心肌吸收引起，一般发生于胸痛后24~48小时，程度与梗死范围呈正相关。2021/5/735心肌梗死---临床表现（症状--3）胃肠道症状：表现→频繁恶心、呕吐，上腹不适，肠胀气；重症者呃逆（多见于下壁MI）；原因→坏死心肌刺激迷走神经（多见于透壁梗死）；心排量降低致组织灌注不足。2021/5/736心肌梗死---临床表现（症状--4）心律失常：发生率75%~95%；发病24h内最常见（一般在1~2W内）；各种心律失常，室性心律失常最常见。 室速（阵发、非阵发）。 心室颤动、室性自主心律、心脏停搏。AVB、BBB：前壁MI发生AVB示MI范围广、预后差；SVT：少见，多发生在心衰时。2021/5/737心肌梗死---临床表现（症状--5）低血压、休克（20%，多1周内院内发生）：低血压状态；休克：（1）SBP＜80mmHg；（2）精神、神志：烦躁不安、神志迟钝、晕厥；（3）皮肤粘膜：面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓；（4）脉搏：细快；（5）尿量：减少（＜20ml/L）；原因：心源性（主要原因，示心肌坏死40%以上）、神经反射致周围血管扩张、血容量不足；其他机械因素：二尖瓣返流、室间隔穿孔、心脏破裂等。自然转归：预后极差，死亡率70%~90%；2021/5/738心肌梗死---临床表现（症状--6）心力衰竭：急性左心衰竭：发生率32%~48% （表现见Killip分级）；急性右心衰竭（RVMI、LVMI时）：早期：颈静脉怒张，右心压力增高，肺动脉压下降；RVAMI时一开始即可出现右心衰及血压下降；后期：肝大、浮肿等；2021/5/739泵衰竭（Killip分级,包括心源性休克、左心功能衰竭）：

I级：无心衰征象，肺无罗音，但PCWP↑II级：左心衰，肺罗音＜50%肺野，III级：急性肺水肿，肺罗音>50%肺野；IV级：心源性休克，血压＜90mmHg， 尿少（＜20ml/h），皮肤湿冷，发绀，呼吸急促，脉快；泵衰竭严重阶段;泵衰竭多数演变为慢性心衰，是CHD心衰形成的主要原因。轻重主要取决于梗死面积的大小，心肌细胞坏死的多少。2021/5/740急性肺水肿：以LVDEP↑、LAP↑与PCWP↑为主；心源性休克：CO↓、BP↓更突出；心源性休克是较左心衰竭程度更重的泵衰竭2021/5/741Forrester泵衰竭分类I类：无肺淤血、周围灌注不足； PCWP/CI正常；II类：仅肺淤血(水肿)； PCWP高、CI正常;III类：仅周围灌注不足， PCWP正常，CI低， 主要与血容量不足或心动过缓有关；IV类：肺淤血+周围灌注不足， PCWP高+CI低。 (PCWP高指＞18mmHg；CI低指＜２.２Ｌ/min.m2)2021/5/742心肌梗死---临床表现（体征）心脏体征：心界、心律（率）；心音：心音减弱，房性、室性奔马律；心包摩擦音；杂音：二尖瓣乳头肌断裂或功能失 调、 室间隔破裂所致。血压：其他：与心律失常、休克、心衰相关体征。2021/5/743MI内容提要MI概念、流行病学、病因及发病机制；MI病理；MI病理生理；MI临床表现；MI理化检查（实验室和其他检查）；MI诊断及鉴别诊断；MI并发症；MI治疗。2021/5/744心肌梗死---辅助检查（心电--1）特征性改变:STEMI：病理性Q波（宽、深）；ST段呈弓背向上抬高；T波倒置。NSTEMI：无病理性Q波，普遍导联ST段压低≥0.1mV,但aVR(V1)ST段抬高；无ST段改变，对称性T倒置.2021/5/745心肌梗死---辅助检查(心电—2)STEMI动态性改变:超急期（发病数10分-数小时内）:无异常或呈异常高大不对称T波;急性期（发病数小时后）:ST-T呈单相曲线,病理性Q波（70%~80%永久存在）,R波降低或消失;亚急性期:(数日~两周)ST段抬高逐渐恢复基线,T倒置或平坦;慢性期（数周-数月后）:T波“V”型倒置,多数有病理性Q波.2021/5/746心肌梗死---辅助检查(心电--3)MI心电分类:有无Q波（回顾）:

(1)QMI(Q波梗死); (2)NQMI(非Q波梗死).ST段是否抬高（目前推荐）：(1)STEMI(ST段抬高性心肌梗死);(2)NSTEMI(非ST段抬高性心肌梗死).2021/5/747ACS疾病谱2021/5/748STEMI病理与ECG关系2021/5/749STEMINSTE-ACS（UA/NSTEMI）抗栓治疗

纤溶再灌注治疗xAMI病理与ECG改变关系

2021/5/750心肌梗死---辅助检查(心电--5)NSTEMI心电；RVMI心电；STEMI部位和面积（范围）确定： 目前指南均要求行18导联ECG检查（另有V3R~V5R、V7-V9六导联，以利于右室、正后壁心梗的诊断）。2021/5/751STEMI:ST-T动态演变急性前壁STEMI的ECG2021/5/752AMI---右室心肌梗死（RVMI）--了解心电改变：右胸导联V3R~V5R任意导联ST抬高≥0.5~1mm(V4R导联ST段抬高最有特异价值);右胸导联特别V3R、V4R出现QS波型；V1导联ST段抬高≥1mm，V2导联ST段压低；III导联ST段抬高程度大于II导联； RVMI常并发于急性下壁MI，故急性下壁MI时应加作右心导联。2021/5/753下壁合并RVMI（V3RST↑）2021/5/754AMI：斑块破裂→冠脉血栓2021/5/755

右冠完全闭塞(TIMI0级)2021/5/756AMI：RCA严重狭窄（TIMI3级）2021/5/757前降支(LAD)闭塞2021/5/758STENI梗死相关动脉（IRA）情况闭塞性血栓 为红（从闭塞处向血管近段延伸，富含纤维蛋白、红细胞）、白（富含血小板）血栓的混合物（不同于NSTEMI）；冠脉造影： 90%以上的IRA完全闭塞； 少数无或轻度狭窄，可能时血栓自溶、血小板一过性聚集、严重持续的冠脉冠脉痉挛引起2021/5/759心肌梗死---核素检查心肌显像（灌注缺损仅能发现10克以 上的心肌组织损伤）：“热点”扫描：显示急性期MI部位、面积；“冷点”扫描：显示慢性期MI部位、面积；SPECT（单光子计算机体层显像）、PET（正电子计算机体层扫描）：观查心 肌代谢、判断心肌是否存活。心腔造影：检测心室功能（LVEF）、室壁运动（运动失调、室壁瘤）。

2021/5/760心肌梗死---辅助检查（常规实验室）粒细胞： 白细胞增高，中性粒细胞增多， 嗜酸性粒细胞减少； 血沉增快；

CRP增高；血游离脂肪酸增高。2021/5/761心肌梗死---辅助检查（心肌损伤标记物--1）

出现时间（h）峰值时间（h）持续时间（d）CK

6243~4CK-MB416~242~4AST6~1224~483~6LDH

8~1048~727~14 肌钙蛋白

2~410~245~14肌红蛋白

1~24~80.5~1.0心肌酶学、肌钙蛋白动态变化2021/5/762心肌损伤标记物释放时间谱2021/5/763MI---辅助检查（心肌损伤标记物—2）心脏特异性肌钙蛋白（cTnI、cTnT）：心肌细胞结构蛋白，健康人群中检测不到；特异性、敏感性高于CK-MB；可发现近2周内的近期（2~4h至5~14d）心肌损伤、坏死，是反映AMI的指标；是诊断NSTEMI（包括微灶心肌损伤）的有效方法（此时CK-MB可能阴性）；MI发作6h内结果阴性者，6h后应重新检测；有利危险分层，肌钙蛋白浓度增高为MI高危人群，与ACS死亡率呈正相关；无ST段抬高但肌钙蛋白升高的ACS，应用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂、LMWH获益更大。2021/5/764MI---辅助检查（心肌损伤标记物—3）CK、CK-MB： 1.CK-MB诊断AMI有极高特异性。2.其增高程度能准确反映心肌梗死的范围或面积。3.高峰时间(16~24h)是否提前出现有助于判断溶栓是否成功。2021/5/765MI---辅助检查（心肌损伤标记物—4）肌红蛋白：敏感性高、特异性（较TnT）差，非心脏特异性标记物。出现时间最早（1~2h），持续时间短（12~24h），用于早期AMI诊断。与cTnI联合检查可提高其特异性，是早期诊断AMI最佳组合。2021/5/766辅助检查与治疗的厉害关系AMI的辅助检查主要是：心电图、心脏损伤标记物的动态检查。心脏超声、X线、核素等可作为后期检查；2013年AHA指南建议：对于符合STEMI症状患者推荐在首次医疗接触（FMC）时由EMS工作人员行12导联ECG检查（I类，证据B）。急诊室初始诊疗流程ACC、AHA指南建议如下： 所有胸痛不适和其它提示STEMI患者到达急诊室10min内，应进行ECG检查（I类，C级证据）；对STEMI不应因等待心脏损伤标记物结果而延迟及时的治疗（尤其是急诊冠脉介入、纤溶）。对NSTEMI，与UA难以鉴别，应动态监测肌钙蛋白，以判定危险分层、处理对策。超急期患者：ECG、肌钙蛋白均不能明确诊断AMI，均应按ACS动态观察胸痛变化、上述两项指标，并相关处理，甚至收入CCU，以防进展为AMI、猝死等。 2021/5/767MI内容提要MI概念、流行病学、病因及发病机制；MI病理；MI病理生理；MI临床表现；MI理化检查；MI诊断及鉴别诊断；MI并发症；MI治疗。2021/5/768AMI---临床诊断--1WHO传统诊断依据（两点或两点以上）：典型临床症状（如胸部不适）；实验室检查阳性（尤心肌损伤标记物升高）；特征（典型）心电图表现。AMI重新定义：任何由缺血引起的心肌坏死都应称为MI；现代技术可以诊断小于心肌重量小于1.0克的小面积MI；肌钙蛋白是诊断AMI的金指标，如不能检测，最佳替代是CK-MB；心肌坏死的最后诊断依靠心肌损伤标记物升高；PTCA、CABG后AMI.

2021/5/769AMI－临床诊断－2

不典型病例的鉴别诊断：休克、心力衰竭、心律失常而胸痛不明显，或无典型表现但怀疑AMI时应先行心电检查并按AMI处理，短期内动态观察心电、心肌酶、肌钙蛋白，尤其对NSTEMI意义更大。2021/5/770AMI---临床诊断--3早期诊断、早期处理（指南要求）：1.10分钟内完成临床检查、18导联ECG（动态观察），作出AMI诊断;2.有适应证患者应在30分钟内开始静脉溶栓、90分钟内开始直接冠脉介入（directPCI）;3.

对怀疑NSTEMI/UA时，应检心脏损伤标记物。AMI风险评估（确定高危患者）：女性、70岁以上、再梗、房颤、前壁梗死、肺有罗音、低血压、心动过速、DM。2021/5/771AMI---鉴别诊断

心绞痛；主动脉夹层。急性肺动脉栓塞；急腹症；急性心包炎；2021/5/772AMI---鉴别诊断（心绞痛、AMI）

疼痛情况：位置、性质、诱因、时限、 频率、硝甘疗效。气喘或肺水肿；血压；心包摩擦音；心肌坏死吸收表现：发热、白细胞、血 清心肌损伤标记物等。心电图特征或动态变化。2021/5/773AMI---鉴别诊断（急性心包炎）胸痛：与发热同时出现（AMI1~2天后出现发热），呼吸或咳嗽时加重，心包出现积液时消失；心包摩檫音：发病早期即有，心包出现积液时消失；全身症状：不如AMI严重；心电图：除aVR外，其余导联均呈ST段弓背向下抬高，T波倒置但无异常Q波。2021/5/774MI内容提要MI概念、流行病学、病因及发病机制；MI病理；MI病理生理；MI临床表现；MI理化检查；MI诊断及鉴别诊断；MI并发症；MI治疗。2021/5/775AMI---并发症乳头功能失调或断裂；心肌破裂（间隔、心室游离壁）；栓塞（LV附壁血栓或下肢静脉血栓脱落）；室壁瘤；AMI后综合征。2021/5/776AMI并发症：乳头肌断裂2021/5/777AMI并发症：左心游离壁破裂2021/5/778AMI并发症：左室室壁瘤破裂2021/5/779左室室壁瘤（瘤体室壁变薄）2021/5/780UCG：LV扩大、室间隔变薄，心尖部附壁血栓2021/5/781UCG：间隔及心尖部附壁血栓2021/5/782MI内容提要MI概念、流行病学、病因及发病机制；MI病理；MI病理生理；MI临床表现；MI理化检查；MI诊断及鉴别诊断；MI并发症；MI治疗。2021/5/783AMI---治疗（三个里程碑）60年代中期：CCU病房建立，加强 心电监护，减少了室性心律失常 所致死亡率；70年代以来：床边血流动力学监测，确切处理了心衰、心源性休克；80年代以来：纤溶、PCI及β阻滞剂、ACEI、抗栓、调脂治疗使AMI死 亡率从CCU前30%降至8%.2021/5/784AMI---STEMI干预对策1.开通IRA，挽救心肌及生命： IVCR、PCI或CABG；2.抗栓治疗：抗血小板、抗凝；3.抗缺血治疗：硝酸酯制剂、β阻滞 剂、钙拮抗剂、ACEI；4.他汀类调脂药的早期应用。

2021/5/785AMI---治疗原则1.快速诊断、快速治疗；2.尽早、充分、持续开通IRA（纤溶-患者到达医院30min内、急诊PCI-90min内、急诊CABG），挽救濒死心肌，缩小缺血范围，防止梗死面积扩大；3.及时识别、处理病理生理异常---严重心律失常、心衰、心源性休克；4.合理抗栓、抗缺血治疗；5.保护、维持心功能、降低死亡率。2021/5/786AMI--院前的急救与处理一、早期识别与判断;二、呼叫“紧急医疗服务系统”（EMS，如120）；三、一般处理（如吸氧、吗啡、阿司匹林）；四、院前静脉溶栓（不必等待心肌损伤指标报告）；五、心脏骤停（CSD）心肺复苏（CPR）、除颤（包括AED）。2021/5/787STEMI-EMSGoldenhour=first60minites.2007,ACC/AHASSTEMI治疗指南2021/5/788ST段抬高心肌梗死（STEMI）PCI流程图2005,ESCSTEMI治疗指南2021/5/789我国STEMI处理流程2021/5/790AMI---治疗（1）(一）一般治疗、监护：休息吸氧（鼻导管、面罩、气管插管）监测

心电、血压、呼吸、静脉压、 PCWP。备用除颤仪或AED。护理急性期12h

：卧床休息； 24h无并发症：床上活动； 第2天无低血压：离床室内活动； 第4~5天：从室内到室外走廊缓步 走动100~150m。药物：阿司匹林、氯吡格雷（或替格瑞 洛）。建立静脉通路。∕2021/5/791吸氧

I类 明显肺淤血，动脉低氧血症（氧饱和度＜90%）。 IIa类 无并发症的急性心肌梗死发病初2~3h常规吸氧. IIb类 无并发症的急性心肌梗死发病超过3~6h常规补充吸氧。鼻导管吸氧或面罩吸氧不足以维持氧饱和度时，应采用正压通气或气管插管，机械通气。2021/5/792AMI---治疗（2）

（二）解除疼痛吗啡：首选，3~5mgiv，尤合并心源性哮喘、肺水肿；出现低血压、心动过缓可合用阿托品；哌替啶（度冷丁）；可待因、罂粟硷（胸痛较轻者）；试用硝酸甘油、硝酸异山梨酯

含服、气雾、静滴；β受体阻滞剂心肌再灌注治疗（关键措施）。2021/5/793止痛 麻醉药除直接止痛外还可以减少交感神经系统导致儿茶酚胺分泌引起的血压升高、心率加快及心脏收缩力增强而增加心脏氧耗，同时减少了交感神经兴奋增加严重室性心律失常的风险。ACC、AHA指南建议如下 IIa类

STEMI患者，吗啡是主要的止痛药物，一般4~8mg静脉注射，间隔5~15min可重复2~8mg。吗啡具有很好的耐受性，止痛效果好而无明显心脏抑制，也可减轻焦虑及频死感。若控制焦虑不佳，可合用苯二氮卓类镇静药，如地西泮5mg，每8~12h1次。2021/5/794β受体阻滞剂在AMI的应用1.意义：减少心肌耗氧、改善心肌缺血区氧的供需平衡、缩小MI面积、减少心肌缺血复发及再MI、预防室颤及其他恶性心律失常；AMI的二级预防。2.应用原则： ⑴无禁忌证的AMI应在发病24小时内尽早常规服用、静脉给药。 ⑵禁忌证： ①心衰； ②低心输出量状态； ③心源性休克高危因素； ④存在使用β受体阻滞剂的其他禁忌证。2021/5/795药物选择： 心脏选择性的短、超短半衰期的β受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔）。静脉给药的注意事项： 1.首先除外心衰、低血压（SBP＜90mmHg）、心动过缓（＜60次／分）或AVB； 2.静注美托洛尔，每次5毫克、观察2-5分钟，若心率＜60次／分、SBP＜100mmHg

，停用；3.末次静注后15分钟，其后口服。2021/5/796（三）AMI—抗血小板治疗阿司匹林: 1.AMI急性期首剂立即嚼服300mg(尤其溶栓、急诊PCI前)，其后100mg/d长期口服； 2.阿司匹林过敏或禁忌，应使用ADP受体拮抗剂。氯吡格雷（ADP受体拮抗剂）： 1.AMI急性期首剂口服300mg或600mg(急诊PCI前),其后75mg/d; 2.急诊PCI植入金属裸支架(BMS)后口服3~6个月,植入药物支架(DES)需口服12个月以上。阿司匹林+氯吡格雷： 二者作用机制不同，联合用药有协同抗血小板作用，故目前推荐二者联合用药。2021/5/797指南抗血小板的推荐（ACC、AHA∕ESC）对于可疑STEMI胸痛患者，EMS人员应让其嚼服阿司匹林160-325mg，除非患者有禁忌证或已服用（I类、证据级别C）；如条件具备，应在院前急救车上尽早使用替格瑞洛（2014ESC血运重建指南）：ATLANTIC研究提示相比导管室给药，院前使用可降低患者24小时内支架血栓发生风险。替格瑞洛较氯吡格雷为非前体药物，无需经肝脏代谢激活（不受CYP2C19基因多态性影响）直接作用于P2Y12受体。故对血小板抑制效应快、强效、撤药后血小板功能可迅速恢复。2021/5/798溶栓时抗血小板治疗（2013AHA指南推荐如下）

阿司匹林 负荷量162~325mg（IA）; 每日维持量81~325mg（IA）, 81mg为首选维持剂量（IIaB）.P2Y12受体抑制剂：氯吡格雷

年龄≤75岁： 负荷量300mg（IA）; 维持量每日75mg，至少持续14天mg（IA）,若无出血可持续1年（IC）。 年龄＞75岁： 无负荷量，首次75mg（IA）; 维持量每日75mg，至少持续14天mg（IA）,若无出血可持续1年（IC）。2021/5/799STEMI介入前后的抗小板治疗(2013年AHA指南建议如下)2021/5/7100STEMI介入前后的抗小板治疗(2013年AHA指南建议如下)2021/5/7101STEMI介入前后的抗小板治疗(2013年AHA指南建议如下)----GPIIb/IIIa受体拮抗剂2021/5/7102（四）AMI—抗凝治疗抗凝机制： 凝血酶是使纤维蛋白原转为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径： 包括抑制活化的凝血因子X（Xa）和直接灭活已形成的凝血酶。常用抗凝制剂： 普通肝素、低分子肝素（LMWH），后者常用，可替代普通肝素。2021/5/7103AMI—抗凝治疗普通肝素： 1.为AMI溶栓治疗的辅助用药,未溶栓者是否静脉使用并无充分依据，相反对大面积前壁AMI患者有增加心脏破裂危险; 2.一般方法是首先静注5000U冲击量,继之以1000U/h维持静注48~72h(需每4~6h测定一次aPTT或ACT),其后改为皮下注射7500U,q12h,2~3d; 3.肝素用法因不同溶栓制剂而不同： （1）溶栓剂为Rt-PA时,需充分抗凝,溶栓前静注5000U冲击量,继之以1000U/h维持静注48h; （2）溶栓剂为UK、SK时只需溶栓后6h应用，仅皮下注射肝素即可。2021/5/7104AMI—抗凝治疗低分子肝素： 1.是普通肝素片段,分子量4000~6500,抗Xa活性是普通肝素2~4倍,但抗IIa活性弱; 2.在UA/NSTEMI中疗效好于普通肝素,在STEMI中建议替代普通肝素(疗效更肯定、使用方便、出血发生率低等)。 3.LMWH分子量及制作工艺不同,其抗凝作用有差异,非所有LMWH均可替代普通肝素。2021/5/7105比伐卢定（直接凝血酶抑制剂）： 用于直接PCI术中抗凝，可取代肝素、GPIIb/IIIa受体拮抗剂。 指南建议各抗凝药间不主张混用，如PCI术前已常规低分子肝素，术中、术后继续使用，以防加重出血。 抗血小板、抗凝药物应联合使用。2021/5/7106（五）AMI—再灌注心肌治疗1.静脉溶栓疗法（入院30分钟内）2.经皮冠脉介入治疗（PCI）(入院90分钟内）3.紧急主动脉-冠脉旁路移植术（CABG）。 基本要求: 1.早期:时间就是心肌、时间就是生命； 2.完全（TIMI3级）；3.持久.2021/5/71072021/5/7108NSTEMI治疗策略

应首先进行危险分层，合理选择治疗策略。、ESC制定了紧急介入治疗策略（＜2h）、 早期介入治疗策略（＜24h）、 保守治疗策略。一般对极高危和高危的NSTEMI患者应及时冠脉造影，并根据是否存在明确的、有必要干预的冠脉病变而考虑是否进行介入治疗。 并且根据冠脉病变和心电图特点识别罪犯血管，若难以判定最好性血流储备分数（FFR）检测以决定治疗策略。2021/5/7109STEMI院前决策对急性心肌梗死的院前急救重点应在快速筛选、诊断后立即协助最近合适的接受医院制定急救方案，在患者到达医院急诊科30min内明确是进行溶栓或急诊冠脉介入治疗。因此ACC、AHA指南建议如下;I类 （1）STEMI患者有严重左心功能不全伴休克时，应紧急送入或转运至可行急诊血运重建（PCI或CABG）的医院（B级证据）； (2)所有社区应有指导医疗急救系统人员确定将可疑或确诊的STEMI患者转运至哪家医院的预案(证据级别C）。2021/5/7110STEMI院前决策绿色通道：EMS人员一旦确诊STEMI就近送至能实施 PCI的介入中心；应直接进入导管室PCI；直接PCI：STEMI已在能PCI医院、 或在不能实施PCI的医院（胸痛-就诊时间 ＞3小时），应转运到能PCI的医院（转运时间＜ 90-120分钟）；挽救性PCI：STEMI溶栓后转运至能PCI医院（胸痛- 就诊时间＜3小时）；静脉溶栓：STEMI发病＜3小时，患者不同意PCI，或 转运时间＞120分钟，可优先溶栓治疗。不能因时 间延迟影响最佳的再灌注治疗。2021/5/7111关于STEMI溶栓关键是首诊医院能否实施直接PCI： 不能实施，若FMC-转诊时间＜2小时，转诊介入； FMC-转诊时间＞2小时，应在FMC30分钟内溶栓（国内仅为7%）。故溶栓受到严格限制，大多数ＳＴＥＭＩ，应大力推荐直接ＰＣＩ。发病时间：对STEMI发病＜3小时，溶栓仍有一定优势，原因与直接PCI延迟时间有关。溶栓后CAG：是否溶栓成功，也应及时转诊在3-24小时时间窗内性CAG-PCI。2021/5/7112急诊科（室）最佳治疗策略

初始诊疗流程ACC、AHA指南建议如下

I类 （1）所有胸痛不适和其它提示STEMI患者到达急诊室10min内，应进行ECG检查（C级证据）； (2）到达急诊室后30min内，若符合溶栓指征应开始溶栓治疗； 如选择PCI，则应于FMC60min内进行（B级证据）。

2021/5/7113

STEMII---纤溶治疗（3-1）

（纤溶机制）

SK、UK、t-PA等纤溶酶激活剂 纤溶酶原纤溶酶 纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白降解产物

2021/5/7114STEMI---纤溶治疗（3-1）溶栓适应证：一、1.相邻两个或更多导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV,肢导联≥0.1mV；

2.或病史提示AMI伴LBBB；

3.起病时间＜12h;4.年龄＜75岁(I)。

二、年龄≥75岁(IIa)：无论溶栓与否死亡风险大,权衡利弊仍可溶栓。 三、发病12~24h(IIb),溶栓受益不大,若进行性缺血胸痛、广泛ST抬高，可考虑溶栓。 四、SBP＞180mmHg和DBP＞110mmHg伴高危AMI（IIb），脑出血风险大，应首选PCI，若溶栓应将BP降至正常或接近正常水平。2021/5/7115STEMI---纤溶治疗（3-1）溶解血栓绝对禁忌证 （1）既往有出血性脑血管意外或半年内有缺血性脑血管意外（包括TIA）； （2）中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形； （3）近期（2-4周）有活动性内脏出血、创伤史（头外伤、创伤性CRP、外科大手术、活检）； （4）不能除外主动脉夹层； （5）严重且未控制的高血压（＞180／100mmHg）、或慢性严重高血压病史； （6）目前正使用治疗剂量的抗凝药、或已知有出血倾向； （7）近期（＜2周）曾有不能压迫的大血管穿刺术； （8）其他：对扩容、升压无反应的休克；妊娠、感染性心内膜炎、房内血栓者；严重肝肾功能障碍等。相对禁忌证 （1）血小板计数下降；（2）已用华法林但PT小于正常3s；（3）体质过度虚弱；（4）BP＞180/110mmHg；（5）DM合并出血性视网膜病变。2021/5/7116STEMI---纤溶治疗（3-1）STEMI优先溶栓指征（2004，ACCP、ACC/AHA指南）： 1.AMI发病≤3h; 2.不能行PCI情况、转运患者PCI时间延迟错过最佳再灌注时机; 3.PCI耽误时间(如door-to-balloontime＞90分钟)而溶栓相对更快〔(door-to-balloon)-(door-to-needle)time＞1h〕。2021/5/7117STEMI---纤溶治疗（3-1）纤溶制剂分类：（1）非特异（选择）性纤溶剂——尿激酶（UK）、链激酶（SK）、甲氧苯基化纤溶酶原-链激酶激活剂复合物（ＡPSAC）。（2）特异（选择）性纤溶剂(只作用于血栓、建议优先选择)——tPA、rt-A、双链组织型纤溶酶原激活剂（Ｄuteplase）、重组型尿激酶前体（ＡPSAC）。（3）第三代选择性纤溶剂：rt-PA突变体、葡激酶、尿激酶前体。2021/5/7118STEMI---纤溶治疗（3-1）给药程序：1.溶栓前检查血常规、凝血酶原时间； 2.即刻嚼服阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg→3.尽早给予纤溶制剂；4.抗凝（低分子肝素，皮下注射）、继续抗血小板治疗(2~4详见后)。2021/5/7119STEMI---纤溶治疗（3-1）

用药方法：

（1）UK150万~200万单位+生理盐水100ml，30分钟内静脉滴注； （2）(r)SK150万单位+生理盐水100ml，60分钟内静脉滴注； （3）rt-PA

全量（100mg）用法：先静脉注射15mg，继而30分内静脉滴注50mg，余35mg在60分钟内滴注完毕；半量（50mg）用法：8mg静脉注射，余42mg在90分钟内静脉滴注。CA内用量减半。

2021/5/7120STEMI---纤溶治疗（3-1）

不同纤溶制剂IRA再通率（溶栓后90分）： 1.UK、SK50%~60%，TIMI3级率28%； 2.rt-PA:100mg方案为80%，TIMI3级率53%;3.第三代溶栓剂疗效特点: 溶栓速度快，60分时再通率高于rt-PA，90分时完全再通率（TIMI3级）达50%~60%。2021/5/7121AMI---纤溶治疗（3-1）纤溶再通判定标准（1）直接指征：冠脉造影（TIMI血流3级）；（2）间接指征：1、心电图抬高ＳＴ段于溶栓开始２ｈ内回降５０％；２、胸痛于２ｈ内基本消失； ３、２ｈ内出现再灌注心律失常；

４、ＣＫ－ＭＢ峰值前移（至１４ｈ内）间接指征中≥２项考虑再通，但２、３项组合不能视为再通。2021/5/7122TIMI分级

(thrombolysisinmyocardialinfarction)TIMI0级:IRA完全闭塞，远端无造影剂通过;TIMI1级：少量造影剂通过血管阻塞处，远端冠脉不显影;TIMI2级：IRA完全显影但与正常冠脉相比血流较缓慢；TIMI3级:IRA完全显影并且血流正常。2021/5/7123TIMI0级LAD完全闭塞2021/5/7124TIMI1级LAD近乎闭塞、TIMII级2021/5/7125TIMI2级TIMIII级LAD弥漫性狭窄2021/5/7126

TIMI3级2021/5/7127STEMI（下壁）典型病例分析男患，68岁，劳累性心前区疼痛间断发作3年，加重2.5小时，疼痛不缓解急诊入院。血压：130/90mmHg,心率：44次/分。急检心电示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高0.4mV。2021/5/7128溶栓后0.5小时2021/5/7129溶栓后1.5小时，非阵发室速（再灌注心律失常）2021/5/7130溶栓后2.0小时，Ⅱ、Ⅲ、avF导联抬高ST段基本恢复基线2021/5/7131急性下壁AMI纤溶后的非阵发VT(呈VA1：1逆传)2021/5/7132STEMI：闭塞性血栓2021/5/7133STEMI：纤溶后血管再通，但斑块处有残余血栓（↙）2021/5/7134ＳＴＥMI---介入治疗（3-2）心肌再灌注治疗—经皮冠脉介入术（PCI）是目前最安全、有效的心肌再灌注治疗方法；直接PCI：IRA再通TIMI达3级90%以上，易发脑出血、心原性休克AMI首选； ※转运PCI(transportforPCI)补救性PCI；易化PCI;溶栓治疗再通后的(择期)PCI。# PCI:percutaneouscoronaryintervention2021/5/7135STEMI---介入治疗（3-2）

直接PCI

↑↑

STEMI

↓ IRA开通←

静脉溶栓→IRA未开通 ↓ ↓↓

↓

辅助性PCI

易化PCI

挽救性PCI

↙↘ 立即PCI择期PCI

2021/5/7136STEMI---能实施PCI医院基本条件能在患者住院90min内(door-to-balloon＜90min)施行PCI;心导管室年施行PCI＞100例并有心外科支持;施术者每年独立完成PCI＞30例;AMI直接PCI成功率＞90%;所有送至导管室患者中,能完成PCI者＞85%.2021/5/7137STEMI---介入治疗（3-2）AMI直接PCII类适应证:

1.STEMI或新出现的LBBB患者缺血症状开始12h以内（IA）； 2.超过12h但仍有进行性缺血性证据（胸痛、ECG不好转）（IA）; 3.年龄＜75岁、STEMI或新出现的LBBB患者缺血症状开始36h内并发心源性休克（休克时间＜18h），（可IABP支持）（IA）； 4.严重心衰和/或肺水肿(killip3级)且症状发作＜12h,door-to-balloon＜90分钟（IB）; 5.有静脉溶栓禁忌证的患者;

2021/5/7138STEMI---介入治疗（3-2）AMI直接PCIIIa类适应证: 1.年龄≥75岁、STEMI或新出现的LBBB患者缺血症状开始36h内并发心源性休克（休克时间＜18h）、既往心功能好（IIaB）； 2.症状发作12~24h同时具备严重心衰、血流动力学或心电活动不稳定、持续性缺血证据表现一项以上者（IIaC）。2021/5/7139最新指南推荐： 1.有经验的介入团队应在首次医疗接触STEMI患者120m内优先实施直接PCI; 2.合并严重心衰、心源性休克患者建议直接PCI而非溶栓； 3.与单纯球囊扩张（PTCA）比较，直接PCI时优先支架植入； 4.发病超过24h并且无缺血表现的，不建议对完全闭塞冠脉实施PCI； 5.如果没有双联抗血小板治疗禁忌优先使用药物洗脱支架.2021/5/71402021/5/7141STEMI---介入治疗（3-2）直接PCI之transportforPCI: 1.转运STEMI患者: 符合直接PCI条件,能在90min内完成患者转运(至导管室)者;转运PCI可使病死率下降3.3%,远期MACE发生率下降7%. 2.转运医生(反向转运): 较转运患者更安全,直接PCI的延迟时间更为缩短.2021/5/7142STEMI---介入治疗（3-2）STEMI优先急诊直接PCI指征: 1.PCI条件好(door-to-balloon＜90分钟)或(D-to-B)-(D-to-N)＜1小时; 2.高危STEMI患者,如心源性休克或合并心衰(killlip＞3级); 3.溶栓禁忌,如出血或颅内出血风险; 4.发病后来院较晚者(＞3小时); 5.疑诊STEMI者.2021/5/7143STEMI---介入治疗（3-2）STEMI补救性(rescue)PCI： 1.概念:

静脉溶栓开始后60-90分时依然胸痛，抬高ST段无明显降低（＜50%以上）；SCAG示TIMI血流0~2级（溶栓未成功）。 2.适应证:基本同直接PCI.2021/5/7144溶栓后转诊PCI(2013年AHA指南建议如下)2021/5/7145STEMI---介入治疗（3-2）溶栓治疗再通后的(择期)PCI： 静脉溶栓成功患者有指征实施急诊冠脉造影，必要时对梗死相关动脉血运重建； 溶栓成功后稳定患者，实施造影的最佳时机为3-24h.2021/5/7146AMI---介入治疗（3-2）AMI易化（Facilitated）PCI: 1.定义:联合应用抗血小板、抗栓和/或减量溶栓后再PCI的介入治疗方法。 2.类型：

(1)GPIIb/IIIa受体抑制剂易化PCI； (2)溶栓联合GPIIb/IIIa受体抑制剂易化PCI。 3.临床意义:疗效有争议.2021/5/7147

DSA成像系统2021/5/7148PCI前:前降支(LAD)闭塞

（TIMI0级）植入支架后血管再通（TIMIIII级）指引导丝(guidingwire)通过闭塞段血管,血管显影（TIMIII级）

2021/5/7149

AMI(LAD)

AMI(LAD)afterPCITIMI0gradeTIMI3grade2021/5/7150AMI(RCA)AMI(RCA)guide

wireAMI(RCA)afterPCITIMI0gradeTIMI2gradeTIMI3grade2021/5/7151STEMI(LCX)TIMI0-1gradeMI(LCX)afterPCITIMI3grade2021/5/7152STEMILAD抽吸血栓后的PCI↑冠脉血栓2021/5/7153STEMI急诊PCI典型病例回顾：左图为04-04日22：25分ECG；右图为04-05日0：40分转诊至我科CCU时ECG。2021/5/7154STEMI急诊PCI典型病例回顾（LAD近段完全闭塞，球囊扩张后植入支架，TIMI3级）： 左图为入院50分左右实施急诊PCI后即刻ECG；左图为PCI后约5小时的ECG。2021/5/7155PPCI优点 ①应用于不宜溶栓的患者，即扩大了STEMI的治疗范围； ②可以即刻了解冠脉解剖情况，评估左心室功能，早期进行危险分层； ③可迅速开通IRA，达到TIMI3级血流； ④心肌缺血复发、再梗死和再闭塞发生率低； ⑤高危患者存活率高； ⑥心肌再灌注损伤和心肌破裂发生率低； ⑦致命性颅内出血风险降低； ⑧缩短住院天数。 2021/5/7156STEMI---关于再灌注损伤定义（reperfusioninjury）:再灌注使原来处于可逆性损伤的心肌、血管内皮细胞发生了不可逆损伤。表现：

1.再灌注心律失常，发生机制与心肌细胞钙离子过多和自由基生成有关。 （1）前壁AMI时常为快速心律失常，如室早、加速性室性自主心律甚至室颤； （2）下壁AMI时常为缓慢心律时常如窦过缓、窦房阻滞、窦停搏伴低血压。

2.心肌顿抑,心肌力学暂时性功能性障碍,组织形态学未发生细胞坏死。

3.再灌注心肌损伤。2021/5/7157临床意义：

1.是STEMI的IRA开通的证据之一，尤其在直接PCI中更容易出现； 2.发生严重的心律失常少见，但应做好处理准备； 3.一过性非阵发性室速（NPVT）最常见（一般可自行恢复，不需特殊处理）、其次为一过性严重窦过缓及窦停搏（静注阿托品可凑效）。2021/5/7158AMI---急诊CABG治疗（3-3）适应证: 1.PCI失败伴持续性心绞痛或血流动力学不稳定、冠脉解剖适合CABG（IB）； 2.冠脉解剖适合CABG的大面积AMI高危患者和不适合PCI患者,药物治疗无效且持续性或复发性缺血者(IB); 3.AMI后室间隔穿孔或二尖瓣功能不全需外科修补者(IB); 4.左主干狭窄≥50%和/或三支血管病变出现危及生命的室性心律失常(IB).2021/5/7159（六）STEMI—抗缺血药物治疗硝酸酯制剂（主要是硝酸甘油）：

1.大多数AMI有应用硝甘指证,增加冠脉血流量及静脉容量,降低心脏前负荷; 2.AMI合并充血性心衰、大面积前壁MI、持续性或复发性缺血、高血压患者使用24~48h（I）； 3.SBP＜90mmHg、严重心动过缓（HR＜50次/分）、下壁MI及可疑右室MI时不宜使用。2021/5/7160STEMI—抗缺血药物治疗ACEI/ARB： 1.降低AMI早期病死率(尤其前6周降低最显著),前壁AMI伴左室功能不全、DM者获益最大; 2.无禁忌证者溶栓后血压稳定即可应用，一般从低剂量逐渐增加； 3.晚期干预（AMI后48h）也能使患者获得较大益处，平均治疗2.6年使死亡率从29.1%降至23.4%,再梗和因心衰住院也明显降低。 注意禁忌证：AMI急性期SBP＜90mmHg、严重肾衰（血肌酐＞265µmol/L）、双侧肾动脉狭窄、ACEI过敏、妊娠及哺乳期妇女。2021/5/7161ACEI用于STEMI患者：适应证

Ⅰ类适应证：AMI最初24h内的高危患者（心力衰竭、左室功能异常、无再灌注、大面积心肌梗死）（A）AMI超过24h的心力衰竭或无症状左室功能异常患者（A）AMI超过24h的糖尿病或其他高危患者（A）所有心肌梗死后患者带药出院并长期使用（A）Ⅱa类适应证：AMI最初24h内的所有患者（A）上海瑞金医院施仲伟中国ACEI共识2021/5/7162STEMI—抗缺血药物治疗β受体阻滞剂： 1.临床意义:(1)降低AMI急性期室颤发生率及病死率;(2)缩小梗死面积、减轻缺血性疼痛;(3)降低AMI后再梗、死亡率。 2.应用原则：无禁忌证应尽早常规使用;AMI伴窦过速、高血压尤为适用；剂量个体化，密切观察病情。 3.使用方法:(1)一般患者口服;(2)高危患者可静脉给药(如美托洛尔);(3)有β受体阻滞剂相对禁忌又需简慢心率者,可使用极短效的艾司洛尔静注。 4.注意禁忌、相对禁忌证（哮喘、周围血管疾病、胰岛素依赖性DM）。2021/5/7163（七）STEMI—调脂治疗他汀类（statins）调脂药的早期应用减低CHO、LDL-C、TG，升高HDL-C；缩小、稳定粥样斑块；改善