慢性胃炎的诊疗2023版

慢性胃炎的诊疗2023版

胃解剖示意图胃壁示意图一：定义多种病因引起的胃黏膜（黏膜层）慢性炎症及萎缩性病变。（本质是胃黏膜上皮反复受损害使黏膜发生改变，最终致不可逆的胃固有腺体萎缩甚至消失。）胃粘膜分层胃粘膜分层二：病因和发病机制1：H.pylori感染：胃炎最常见病因，Hp具有鞭毛能穿过黏液层移向胃黏膜并释放尿素酶分解尿素产生氨气从而保持细菌周围中性环境。感染者几乎都致慢性活动性胃炎（可人际之间传播），长期感染致部分出现胃黏膜萎缩、肠化生、甚至异型增生、胃癌。2．胆汁反流/长期服用NSAID(包括阿司匹林)等药物/乙醇摄入（H.pylori阴性胃炎常见病因）：①十二指肠-胃反流：与胃肠道动力异常、肝和胆道疾病及远端消化道梗阻有关。长期反流削弱胃黏膜屏障功能。②药物和毒物：服用NSAIDs/阿司匹林通过直接损伤胃黏膜或抑制前列腺素等的合成导致胃黏膜的损伤，从而导致慢性胃炎甚至消化道出血。酒精致胃黏膜损伤，甚至糜烂、出血。酒精与NSAIDs联合产生更强损伤。③饮食因素进食过冷、过热及粗糙、刺激性食物等不良饮食习惯可致胃黏膜损伤。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。3：自身免疫性胃炎：针对胃组织不同组分的自身抗体造成胃组织破坏或功能障碍致胃体萎缩为主胃炎，伴有壁细胞抗体和(或)内因子抗体阳性，严重者维生素B12缺乏而有恶性贫血。北欧多见我国少有报道，可伴有其他自身免疫病如甲状腺疾病、1型糖尿病、白癜风、脱发、银屑病等。（胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种粘蛋白称为内因子可与食物中维生素b12（外因子）结合形成复合物使之不易被酶消化，到达回肠后维生素b12得以吸收。体内出现壁细胞和内因子自身抗体时导致壁细胞减少泌酸腺萎缩，胃酸降低/内因子减少致维生素b12吸收障碍出现巨幼红细胞性贫血。临床可查抗壁细胞抗体以及内因子抗体，以及维生素b12的水平诊断，治疗可用糖皮质激素）；年龄因素老年人黏膜可出现退行性改变使胃黏膜修复再生功能降低，上皮增殖异常及胃腺体萎缩。4：其他感染性、嗜酸性粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和和其他自身免疫性疾病累及所致比较少见：除H.pylori感染外同属螺杆菌的海尔曼螺杆菌可单独(<1%)或与H.pylori共同感染引起慢性胃炎，其他感染性胃炎(病毒、细菌、真菌、寄生虫)更少见。随CD（克罗恩病）我国发病率上升肉芽肿性胃炎诊断率会有所增加。三：分类1：病变部位分类：胃窦炎、胃体炎、全胃炎。胃窦炎胃酸分泌多增加致十二指肠溃疡风险增加。胃体炎尤其伴胃黏膜萎缩者胃酸分泌多减少癌风险增加；2：内镜病理分类：萎缩性和非萎缩性两大类，萎缩:分成单纯性萎缩和化生性萎缩（胃黏膜腺体有肠化生）。3：基于病因分类：为Hp胃炎和非Hp胃炎。四：临床表现1：症状与消化不良相似，依次为上腹痛、腹胀、早饱感或餐后饱胀时间延长，部分患者无症状；严重度与内镜所见和病理组织分级无明显相关。2．自身免疫性胃炎（以壁细胞抗体阳性为诊断标准时人群总发病率2%）缺乏典型症状，胃体萎缩后首诊症状以贫血和维生素B12缺乏引起神经系统症状为主。①胃体萎缩胃酸减少铁吸收减少致缺铁性小细胞性贫血可先于大细胞性贫血出现。缺铁贫血出现乏力易倦、头晕头疼、眼花耳鸣、心悸气短、食欲缺乏便秘等症状，同时会有特殊表现口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角炎，指甲缺少光泽薄脆变平及反甲或勺状甲等表现。（食物中铁两种存在形式：一为血红素铁为二价铁可被人体直接吸收，另一种非血红素铁为三价铁摄入后需转化为二价铁才吸收。二价血红素铁常见于动物性食物如猪肝猪血瘦肉等。三价铁存在于植物性食物中需在胃酸作用下还原为二价铁才能被肠道吸收。此外还原性物质维生素C可在肠道内将三价铁还原为二价铁促进铁吸收，枸橼酸、果糖、葡萄糖等能够与铁形成可溶性螯合物促进铁吸收，故补铁期间可多吃些蔬菜和水果。经食物补铁建议动物性食物）；②维生素B12缺乏，可出现血液、神经系统、消化系统等表现。血液系统：B12促进红细胞有丝分裂，缺乏可致巨幼红细胞贫血，严重者白细胞/血小板减少，甚至全血细胞减少、出血等。消化系统：B12缺乏消化道黏膜萎缩致腹胀、腹泻、食欲减退、恶心、便秘等症状；口腔、舌乳头黏膜萎缩可引起舌炎，又称“牛肉舌”，舌质红、表面光滑，伴疼痛。神经系统：外周神经对称性远端肢体麻木/深感觉障碍/肌力下降；中枢神经及颅神经病变致共济失调或步态不稳；味嗅觉降低；锥体束征阳性/肌张力增加/腱反射亢进；视力下降/黑朦征。抑郁/失眠/记忆力下降/语妄/幻觉/妄想/精神错乱/人格变态等。维生素B12广泛存在于动物食品，正常饮食不会缺乏，但胃切除术后、萎缩性胃炎、药物等会导致维生素B12吸收障碍而出现缺乏症。五：实验室检查1：Hp检测①非侵入性方法：首选13C或14C-尿素呼气试验，阳性代表存在现症感染且是评估根除结果最佳方法，但需避免抗菌药物/铋剂/抑酸药物干扰；单克隆粪便抗原试验可作为备选；血液幽门螺杆菌抗体阳性只说明曾经感染过而现遗留有抗体，因即便根治幽门螺杆菌后抗体还可能持续存在半年以上。②侵入性方法：胃镜获取胃黏膜标本检测包括：快速尿素酶试验、胃黏膜组织切片染色镜检、细菌培养等。2：胃蛋白酶原（PGⅠ、PGⅡ）以及胃泌素-17（G-17）的检测：PG和G-17测定有助于诊断慢性萎缩性胃炎和胃黏膜萎缩范围和程度的判断。PGⅠ是胃蛋白酶前体，由胃底腺的主细胞和黏液细胞分泌；PGⅡ除胃底腺分泌外，胃窦幽门腺和十二指肠近端Brunner腺分泌。当出现萎缩时，血清PGⅠ和PGⅡ水平均下降，PGⅠ下降更显著，PGⅠ/PGⅡ比值随之降低。胃泌素-17是由胃窦部G细胞分泌，其分泌主要受胃内pH值、G细胞数量和进食的影响。PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ比值降低，血清G-17水平升高，提示胃体萎缩为主；若PGⅠ及PGⅠ/PGⅡ比值正常，血清G-17水平降低，提示胃窦萎缩为主；全胃萎缩者，PG及G-17均降低。3：血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定：有助于诊断自身免疫性胃炎。最敏感的血清生物标志物是抗壁细胞抗体，但抗壁细胞抗体阳性并非自身免疫性胃炎的特异指标，也可出现在其他自身免疫疾病中。六：诊断：胃镜及活检组织病理学检查是主要诊断手段。1：内镜诊断：系指肉眼或特殊成像方法（放大内镜结合色素染色或电子染色）所见的黏膜炎性变化。慢性胃炎基础病变为炎性反应(充血渗出)或萎缩，故慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎。内镜检查报告内容：包括病变部位和特征及性质、快速尿素酶检查H.pylori结果、胃镜活检部位和活检块数等。活检病理组织：仅用临床诊断时建议取2～3块，分别在胃窦、胃角和胃体；可疑病灶处另外多取活检，有条件时在色素或电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜引导下进行。建议有条件的单位据悉尼系统要求取5块标本(图1胃窦和胃体各取2块/胃角取1块）有利于我国慢性胃炎病理资料库建立。①慢性非萎缩性胃炎：内镜下见黏膜红斑、粗糙或出血点、伴或不伴充血水肿渗出等表现。②慢性萎缩性胃炎：内镜下可见黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管透见，伴有黏膜颗粒或结节状等表现。普通白光内镜下判断萎缩与病理诊断符合率低，但放大内镜下慢性萎缩性胃炎具有特征性改变，表现为胃小凹增宽/分布稀疏等，但确诊萎缩性胃炎应以病理诊断为准。③慢性胃炎可同时存在糜烂、出血或胆汁反流等征象：这些在内镜检查中可获可靠证据，诊断时应予描述，如慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。（糜烂：分平坦型和隆起型，前者胃黏膜有单个或多个糜烂灶，大小从针尖样到直径数厘米不等；后者见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂）④上皮内瘤变和肠化生；放大内镜结合色素染色或电子染色能清楚显示胃黏膜微小结构指导活检部位，对早期发现上皮内瘤变和肠化生具有参考价值；亚甲蓝染色结合放大内镜对肠化生和上皮内瘤变仍保持了较高准确率。苏木精、靛胭脂、醋酸染色对上皮内瘤变也有诊断作用。⑤特殊类型胃炎：内镜诊断须结合病因和病理。包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性，以及其他感染性疾病所致者等。淋巴细胞性胃炎：内镜下为绒毛状、疣状胃炎伴糜烂，病理为胃黏膜上皮内淋巴细胞>25/100上皮细胞。肉芽肿性胃炎：CD累及上消化道表现之一，病理表现为局灶性胃炎、肉芽肿性胃炎。图1新悉尼系统的5点取材（注：A1和A2胃窦2块组织取材点，分别距幽门2～3cm处大弯和小弯；IA为胃角1块组织取材点；B1和B2为胃体2块组织取材点，分别距贲门8cm大弯(胃体大弯中部)和距胃角近侧4cm小弯）2：病理诊断标准：胃壁分层①贲门炎：目前未受重视，和GERD、Barrett食管等存一定关系，返流性食管炎如疑合并贲门炎宜取活检。②标本要足够大，达到黏膜肌层(图2)（标本过浅(少)未达黏膜肌层失去判断有无萎缩依据）。不同部位标本分开装瓶，同时向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等临床资料。③慢性胃炎有5种组织学变化并分4级：即H.pylori、炎性反应、活动性、萎缩和肠化生，分成无、轻度、中度和重度4级(0、＋、＋＋、＋＋＋)。分级标准采用我国慢性胃炎病理诊断标准(附录)和新悉尼系统的直观模拟评分法并用。直观模拟评分法是新悉尼系统(1996)为提高慢性胃炎国际间交流一致率提出的。我国慢性胃炎病理诊断标准是采用文字描述/比较具体/容易操作，与新悉尼系统类似。将我国文字描述病理诊断标准与新悉尼系统评分图(图3)结合，可提高慢性胃炎病理诊断与国际诊断标准的一致性。对炎性反应明显而H-E染色切片未发现H.pylori者，要作特殊染色仔细寻找，推荐用较简便的吉姆萨(Giemsa)染色，也可按各病理室惯用的染色方法，有条件的单位可行免疫组化检测。胃肠道黏膜是人体免疫系统的主要组成部分，存在生理性免疫细胞(主要为淋巴细胞、组织细胞、树突状细胞、浆细胞)，这些细胞形态在常规H-E染色切片上难以与慢性炎性细胞区分。病理医师建议在内镜检查无明显异常情况下，高倍镜下平均每个腺管有1个单个核细胞浸润可不作为"病理性"胃黏膜对待。（H-E染色也叫苏木精—伊红染色法。苏木精染料为碱性，主要使细胞核内的染色质与胞质内的核糖体着紫蓝色；伊红为酸性染料，主要使细胞质和细胞外基质中的成分着红色）八：慢性萎缩性胃炎的筛查/预防措施/胃镜随访：慢性萎缩性胃炎常合并肠化生，少数出现上皮内瘤变，经长期演变少数发展为胃癌。故对慢性萎缩性胃炎尤其严重萎缩性胃炎预防恶变。1：慢性胃粘膜萎缩及胃癌高风险人群的血清学筛查指标：血清胃蛋白酶原PGⅠ以及PGⅠ/PGⅡ比值、促胃液素-17(gastrin-17)测定有助于胃黏膜是否萎缩判断/萎缩范围判断/胃癌高风险人群筛查：血清胃蛋白酶原PG水平反映胃黏膜功能状态，当胃黏膜出现萎缩时，PGⅠ和PGⅡ水平下降，PGⅠ水平下降更明显，因而PGⅠ/PGⅡ比值随之降低。PG测定有助于判断萎缩的范围。胃体萎缩者PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ比值降低，血清促胃液素-17水平升高；胃窦萎缩者，血清促胃液素-17水平降低，PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ比值正常；全胃萎缩者则两者均降低。通常以PGⅠ水平≤70g/L且PGⅠ/PGⅡ比值≤3.0作为萎缩性胃炎的诊断临界值，并以此作为胃癌高危人群筛查标准在欧洲和日本广泛用于胃癌高危人群筛查；国内胃癌高发区筛查常采用PGⅠ水平≤70g/L且PGⅠ/PGⅡ≤7.0的标准，目前尚缺乏大样本随访数据佐证。PG检测诊断萎缩者，以及PG检测虽诊断萎缩阴性但PGⅠ/PGⅡ比值较低者（PGⅠ/PGⅡ比值与OLGA分期呈负相关，比值越低，分期越高，以PGⅠ/PGⅡ比值≤3.0为界可区别低危和高危OLGA分期，其敏感度为77%，特异度为85%，阳性预测值为45%，阴性预测值高达96%）亦有较高胃癌风险应进一步进行胃镜检查。最近国内的研究结果显示；PG、促胃液素-17和抗H.pylori抗体联合检测可对胃癌发生风险加以分层，可辨识出高危个体进行胃镜检查。H.pylori感染可致PGⅠ、PGⅡ水平升高，尤其是PGⅡ更明显，因此PGⅠ/PGⅡ比值下降，根除H.pylori后则PGⅠ、PGⅡ水平下降，PGⅠ/PGⅡ比值上升。2：慢性萎缩性胃炎及肠化生及癌变发生进展的因素：①反复或持续H.pylori感染（最终都会导致慢性萎缩性胃炎发生及进展/多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定特别是不伴H.pylori感染者/根除H.pylori可减缓炎性反应向萎缩、肠化生甚至异型增生的进程和降低胃癌发生率、建议最佳干预时间为胃癌前变化(包括萎缩、肠化生和上皮内瘤变)发生前。）、②生活习惯（吸烟）及饮食习惯（长期饮酒/缺乏新鲜蔬菜与水果对部分体内低叶酸水平者适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态而减少胃癌的发生/常食霉变、腌制、熏烤和油炸等快餐食物/过多摄盐/水土中含过多硝酸盐/微量元素比例失调微量元素硒可能降低胃癌发生危险度）、③年龄（年龄与组织学的萎缩甚至肠化生的出现相关。某些患者随年龄增加而出现萎缩等改变。"胃龄"反映胃黏膜细胞的衰老状况。同一年龄者可有不同的"胃龄"；实际年龄与"胃龄"差大者可能更需密切随访）及遗传因素（胃癌家族史）及基因

AMPH/PCDH10/RSPO2/SORCS3/ZNF610基因的甲基化预示胃黏膜病变的进展。3：慢性萎缩性胃炎者胃镜的随访：中-重度慢性萎缩性胃炎有一定癌变率，伴肠化生及上皮内瘤变者发生胃癌危风险增加。中-重度萎缩并伴肠化生者需1年1随访；伴低级别上皮内瘤变者据内镜和临床情况缩短至6个月随访1次（低级别上皮内瘤变大部分可逆转而较少恶变为胃癌）；伴高级别上皮内瘤变需立即确认证实后行内镜下治疗或手术治疗；不伴有肠化生或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎患者可酌情内镜和病理随访。为便于对病灶监测随访，考虑胃镜行有目标的光学活检或胃黏膜定标活检(MTB)提高活检阳性率和监测随访准确性。但需指出的是萎缩病灶呈"灶状分布"，原定标部位变化不等于未定标部位变化，不能拘泥于与上次活检部位的一致性而忽视新发病灶活检。因萎缩/肠化生范围是判断严重程度重要指标，这是定标不能反映的。4：用于胃萎缩程度和范围评价的OLGA分级分期系统有利于预测胃癌风险：2005年国际萎缩研究小组提出胃黏膜炎性反应、萎缩程度和范围的分级分期标准，即慢性胃炎OLGA分级分期系统，Rugge等对93例慢性胃炎进行12年随访发现绝大部分OLGA0至Ⅱ期胃炎分期维持不变，而癌变均发生在OLGAⅢ、Ⅳ期。多项研究显示，肠型胃癌OLGA分期较高(Ⅲ、Ⅳ期)，而十二指肠溃疡和胃溃疡的OLGA分期主要在0至Ⅱ期和Ⅱ、Ⅲ期。高危等级OLGA分期(Ⅲ、Ⅳ期)与胃癌高危密切相关，有助于早期诊断和预防。图3直观模拟评分法示意图④慢性胃炎病理诊断应包括：每个部位的每一块活检标本的组织学变化，推荐使用表格式的病理报告(图4)，有病因可循的要报告病因，胃窦和胃体炎性反应程度相差二级或以上时，加上"为主"修饰词，如"慢性(活动性)胃炎，胃窦为主"。表格式慢性胃炎病理报告(图4)⑤慢性胃炎病理活检显示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。临床医师可根据病理结果并结合内镜表现，最后做出萎缩范围和程度的判断。早期或多灶性萎缩性胃炎的胃黏膜萎缩呈灶性分布，即使活检块数少，只要病理活检显示有固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎。注意：一切原因引起黏膜损伤的病理过程都可造成腺体数量减少，如于糜烂或溃疡边缘取的活检，不能视为萎缩性胃炎；局限于胃小凹区域的肠化生不算萎缩；黏膜层出现淋巴滤泡不算萎缩，要通过观察其周围区域的腺体情况来决定；此外，活检组织太浅(未达黏膜肌层者)、组织包埋方向不当等因素均可影响对萎缩的判断。⑥肠化生范围和亚型对预测胃癌有一定价值：肠化生范围：范围越广发生胃癌危险越高。肠化生分型：对胃癌预测有积极意义，AB-PAS和HID-AB黏液染色能区分亚型，不完全型和(或)结直肠型肠化生与胃癌发生更相关。肠化生以混合型肠化生多见，不完全型和(或)结直肠型肠化生检出与活检数量多少有密切关系，存在取样误差问题。⑦异型增生(上皮内瘤变)：最重要胃癌前病变，有异型增生(上皮内瘤变)时要注明轻度、中度和重度异型增生(或低级别和高级别上皮内瘤变)。异型增生和上皮内瘤变是同义词。附录一慢性胃炎病理诊断标准：一、活检取材活检取材块数和部位由内镜医师据需要决定，一般为2～5块。如取5块，则胃窦2块取自距幽门2～3cm处的大弯和小弯，胃体2块取自距贲门8cm处的大弯(约胃体大弯中部)和距胃角近侧4cm处的小弯，胃角1块。标本要足够大，达到黏膜肌层，对可能或确定存在的病灶要另取标本。不同部位的标本须分开装瓶，并向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。二、组织学分级标准有5种组织学变化要分级(H.pylori、慢性炎性反应、活动性、萎缩和肠化生)，分成无、轻度、中度和重度4级(0、＋、＋＋、＋＋＋)。分级方法用下述标准，与悉尼系统的直观模拟评分法并用，病理检查要报告每块活检标本的组织学变化。1．H.pylori：观察胃黏膜黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的H.pylori。无：特殊染色片上未见H.pylori。轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数H.pylori。中度：H.pylori分布超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面。重度：H.pylori成堆存在，基本分布于标本全长。肠化生黏膜表面通常无H.pylori定植，宜在非肠化生处寻找。对炎性反应明显而H-E染色切片未发现H.pylori者，要行特殊染色仔细寻找，推荐用较简便的吉姆萨染色，也可按各病理室惯用的染色方法，有条件的单位可行免疫组织化学检测。2．慢性炎性反应：根据黏膜层慢性炎细胞的密集程度和浸润深度分级，前者更重要。正常：单个核细胞每个高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为基本正常。轻度：慢性炎细胞较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的1/3。中度：慢性炎细胞较密集，不超过黏膜层的2/3。重度：慢性炎细胞密集，占据黏膜全层。计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区。3．活动性：慢性炎性反应背景上有中性粒细胞浸润。轻度：黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润。中度：中性粒细胞较多存在于黏膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮内。重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。4．萎缩：萎缩是指胃固有腺的减少，分为2种情况。①化生性萎缩，胃固有腺被肠化生或假幽门腺化生的腺体替代；②非化生性萎缩，胃固有腺被纤维或纤维肌性组织替代，或炎性细胞浸润引起固有腺数量减少。萎缩程度以胃固有腺减少各1/3来计算。轻度：固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3。中度：固有腺体数减少介于原有腺体的1/3～2/3之间。重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。局限于胃小凹区域的肠化生不算萎缩。黏膜层出现淋巴滤泡不算萎缩，要观察其周围区域的腺体情况来决定。一切原因引起黏膜损伤的病理过程都可造成腺体数量减少，如溃疡边缘取的活检，不一定是萎缩胃炎。标本过浅未达黏膜肌层者，可参考黏膜层腺体大小、密度和间质反应情况推断是否萎缩，同时加上评注取材过浅注释提醒临床只供参考。5．肠化生：肠化生区占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻度，1/3～2/3为中度，2/3以上为重度。AB-PAS染色对不明显肠化生的诊断很有帮助。用AB-PAS和HID-AB黏液染色区分肠化生亚型预测胃癌发生危险性的价值仍有争议。6．其他组织学特征：出现不需要分级的组织学变化时需注明。分为非特异性和特异性两类，前者包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等；后者包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是泌酸腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位，胃角部活检见到黏液分泌腺的不能诊断为假幽门腺化生，只有出现肠化生，才是诊断萎缩的标志。有异型增生(上皮内瘤变)时要注明，分轻度、中度和重度异型增生(或低级别和高级别上皮内瘤变)。三、慢性胃炎的分类和病理诊断：①慢性胃炎分为非萎缩性和萎缩性胃炎两类，②按部位分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。③有少部分是特殊类型胃炎，如化学性胃炎、淋巴细胞性胃炎、肉芽肿性胃炎、嗜酸细胞性胃炎、胶原性胃炎、放射性胃炎、感染性(细菌、病毒、真菌和寄生虫)胃炎和Ménétrier病。④诊断应包括部位分布特征和组织学变化程度，有病因可循的要报告病因。胃窦和胃体炎性程度相差2级或以上时，加上"为主"修饰词，如"慢性(活动性)胃炎，胃窦为主"。⑤萎缩性胃炎的诊断标准：只要慢性胃炎的病理活检显示固有层腺体萎缩即可诊断萎缩性胃炎，而不管活检标本的萎缩块数和程度。临床医师可根据病理结果并结合内镜所见，最后做出萎缩范围和程度的判断。附录二慢性胃炎的病因分类：慢性胃炎的病因分类七：慢性胃炎的治疗：原则：去除病因、缓解症状和改善胃黏膜炎性反应。（体检发现的：无症状、H.pylori阴性的慢性非萎缩性胃炎无需特殊治疗）1：针对病因治疗：①H.pylori阳性的慢性胃炎（无论有无症状）：4应根除推荐含铋剂四联方案（见表2），铋剂＋PPI＋2种抗菌药物，疗程为10或14d。根除治疗后至少4周行常规进行H复查，最佳非侵入方法尿素呼气试验(13C/14C)。②饮食调整：避免过多饮用咖啡、大量饮酒和吸烟。避免长期大量服用引起胃黏膜损伤药物(如NSAID)，服胃黏膜损伤药如NSAID(包括阿司匹林)后出现慢性胃炎症状者：先评估是否可停该药物；不能停药的据病情选用抑酸药PPI/H2受体拮抗剂或胃黏膜保护剂。PPI是防治NSAID相关消化道损伤首选药优于H2RA和黏膜保护剂。③伴胆汁反流的慢性胃炎：幽门括约肌功能不全致胆汁反流入胃削弱或破坏胃黏膜屏障产生炎性/糜烂/出血/上皮化生。用促动力药和有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂（促动力药如盐酸伊托必利、枸橼酸莫沙必利和多潘立酮等可防止或减少反流，结合胆酸作用的铝碳酸镁可增强胃黏膜屏障并可结合胆酸）/有条件时可酌情短期应用熊去氧胆酸制剂。（熊去氧胆酸：a能增强胆汁酸分泌治疗胆汁淤积性肝病如原发性的胆汁性肝硬化；b胆汁酸分泌液增加降低胆汁中胆固醇的饱和度利于胆固醇型结石逐渐溶解，但治疗固醇性胆囊结石必须是X射线能够穿透的结石/同时胆囊收缩功能必须正常。c胆汁酸中熊去氧胆酸含量增加，有细胞保护作用和无细胞毒性的熊去氧胆酸来相对地替代毒性胆汁酸治疗胆汁反流性胃炎。d胆汁酸可乳化脂肪成微滴而扩大与脂肪酶接触面积提高胰脂肪酶对脂肪水解代谢同时在肠道转运脂肪促进脂肪吸收及脂溶性维生素ADEK的吸收，治疗脂肪痢。e服用熊去氧胆酸过量会导致腹泻，如果发现腹泻则减少剂量；f胆汁是黄绿色、黄色或者绿色，主要成分是胆色素、胆盐、胆固醇、脂肪酸、以及一些毒性物质经胆汁进入肠道排除体外。胆汁由肝细胞分泌，经过左右肝管然后储存于胆囊，胆囊储存浓缩胆汁，进食时胆汁从胆囊经过胆总管进入肠道。胆道系统有胆囊、肝外胆总管，肝内胆管，一直到2个肝细胞之间形成微胆管，即两个肝细胞之间的间隙）。④有消化不良症状且伴明显精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦虑药：精神心理因素与消化不良症状发生相关，尤其是焦虑症和抑郁症。抗抑郁药物或抗焦虑药物可作为伴有明显精神心理因素者，以及常规治疗无效和疗效差者的补救治疗，包括三环类抗抑郁药或选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。2：对