脑出血的诊疗规范2023

脑出血的诊疗规范2023一病因及发病机制：(1)原发性脑出血：主要指高血压脑出血，少数为脑血管淀粉样变性CAA及不明原因脑出血。（CAA：多系统器官组织受累的血管淀粉样物质沉积、组织活检时碘遇淀粉变蓝确诊、淀粉样血管病造出血具有较高的再出血发生率、可行APOE基因检测筛查）(2)继发性脑出血：指继发于血管畸形及动脉瘤及脑梗死后出血转化、凝血功能障碍和血小板减少、抗凝或抗血小板药物治疗后、原发及转移肿瘤及其他病因。二：临床表现：多于活动中起病（与脑梗塞相反），突发头痛、恶心、呕吐（颅内高压）；神经功能缺损症状：偏瘫偏盲偏身感觉障碍（三偏）及失语（基底节）、头晕及共济失调（小脑）、瞳孔不等大和呼吸不规则（脑干）、不同程度的意识障碍及癫痫（大脑皮层）。三：影像学检查：CT平扫、CT增强与CT灌注、CTA及MRA、DSA检查CT平扫（不能区分正常流动血流及其他软组织）：早期诊断脑出血“金标准”，可迅速确定脑出血并对出血量大致估计：血肿量=最大面积长轴(cm)×最大面积短轴(cm)×层面数（层厚1cm）X0.5。增强CT与灌注CT（相对于平扫，据组织血流量的不同进一步区分不同组织）：发现造影剂外溢的“点征”提示血肿扩大风险高。（灌注CT：对选择的局部组织或病灶进行连续扫描，精细地反映对比剂从进入组织或病灶的瞬间开始直到大部分离开组织或病灶为止，它反映的是组织或病灶内造影剂的灌注规律，也即在这些组织或病灶内的血液微循环规律。CT灌注扫描对时间分辨率要求很高，每次扫描之间的时间间隔不能大于0.5~1.0秒，一般CT设备难以完成）标准MRI：身体外加磁场与体内氢发生共振后获得信号而显像所以无辐射但身体内有金属物禁忌，对软组织显像优于CT故可发现慢性出血早期脑梗和特殊部位如脑干梗塞，但高密度骨骼和含气量高的肺部显示不及CT。脑血管CTA和MRA（无创检查）（增强CT扫描后经计算机处理将非血管的内容删除仅保留血管的影像数据并进行三维重建使血管整体外观立体显示从而显示病变血管：动脉瘤、血管畸形、血管堵塞）：可用于筛查可能存在的脑血管畸形或动脉瘤，但阴性结果不能完全排除病变的存在；CTA上出现的“斑点征”提示血肿扩大风险较高；MRA可不用造影剂直接显示血管。有创的数字减影血管造影(DSA)）：能清晰显示脑血管各分支及动脉瘤及畸形血管为血管内栓塞治疗或外科手术治疗提供可靠病因病理解剖，是当前血管病变检查“金标准”。四：实验室检查：帮助确定病因血常规、肝肾功能心肌酶、凝血功能。（除外血液病和血小板减低、凝血功能异常、肝功异常引起的凝血异常）。疑似血管淀粉样变可行APOE基因检测。五：诊断：脑出血疾病诊断：突发头痛恶呕吐（颅高压）、神经受损定位体征、意识障碍的时行头颅CT可以确诊。病因诊断：原发性脑出血：80％为高血压性脑出血、少部分为脑淀粉样变性及不明原因。继发性脑出血：继发于脑血管畸形及脑动脉瘤及脑部肿瘤及脑梗死出血转化、继发于血小板减低、凝血功能异常（肝功能异常等疾病）、抗凝血及抗血小板及溶栓治疗。并发症诊断：颅内高压、与痫性发作、深静脉血栓形成(DVT)与肺栓塞。五：诊断（见上篇）六：治疗：（一）针对脑出血疾病本身治疗：①止血药物治疗：重组Ⅶa因子（rFⅦa）疗效不确定且可增加血栓风险不推荐常规用。氨甲环酸有助于限制血肿体积扩大和降低早期病死率，但长期获益不确定，不推荐无选择性使用。②外科手术清除出血：可快速清除血肿缓解颅高压及解除机械压迫优势成为高血压脑出血治疗的重要方法。包括：开颅血肿清除术和微创手术联合或不联合溶栓药物液化引流清除血肿、脑室引流。（1）血肿体积20-40ml/GCS≥9分的幕上高血压脑出血经严格选择行微创手术联合或不联合溶栓药物液化引流血肿(2）超过30ml脑叶出血且距皮质表面1cm范围内考虑标准开颅术清除幕上血肿或微创手术清除血肿。(3)超过40ml脑出血因血肿占位效应致意识障碍恶化考虑微创手术清除血肿。

(4)小脑出血者出现神经功能恶化或脑干受压应尽快手术清除血肿。

（5）脑室出血：引起脑积水同时伴有意识障碍者可行脑室引流以缓解颅内压增高。EVD（单纯脑室外引流）联合rt-PA治疗脑室出血是安全的，可降低重症病死率，再联合腰穿置管引流有助于加速清除脑室出血、降低行脑室腹腔分流风险。③神经保护剂及中药制剂：疗效与安全性尚需进一步证实，神经保护剂如依达拉奉对改善神经功能起到一定积极作用。（二）针对脑出血病因：(1)控制血压：收缩压>220mmHg（超过脑血流调节上限）持续静脉药物数h内收缩压目标值

160mmHg；收缩压＜220-150mmHg

时如无急性降压禁忌时数h内降压至140-130mmHg；严密监测血压（5-15min/次）避免血压波动。静脉降压药：乌拉地尔（α1阻滞剂）或拉贝洛尔（α+β阻滞剂）、尼卡地平、利尿剂，口服或鼻饲起效快的卡托普利。不用硝酸甘油和硝普钠（释放NO扩张血管、有观点认为扩张脑血管可进一步增高颅内压、增高颅内压加重脑疝）。(2)抗凝、抗栓药出血：①传统口服抗凝药华法林钠（维生素K拮抗剂)：

传统上用维生素K及FFP（新鲜冰冻血浆）治疗。维生素K使INR正常化需要数小时，但FFP效果受过敏/感染性输血反应/处理时间和纠正INR时所需容量限制，故可考虑静脉用PCC（浓缩型凝血酶原复合物可迅速使INR值正常且无感染风险）替代FFP，同时静脉用维生素K。不推荐rFⅦa(重组Ⅶa因子)常规单药治疗华法林相关性脑出血因其不能补充所有维生素K依赖的凝血因子。静脉用维生素K1（10mg/支）：维生素K110mgim或重症静脉注射速度不超过1mg/分，使INR正常需数h，数h后INR降低不明显可再次10mgim，24h不超过40mg。肌注1－2小时起效，3～6h止血效果明显，12～14h后凝血酶原时间恢复正常。VK是肝脏合成因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必须物质。②新型口服抗凝药物（达比加群、阿哌沙班、利伐沙班）相关脑出血：有条件可用相应拮抗药物（如达比加群的特异性拮抗剂依达赛珠单抗）。③静脉用抗凝药肝素相关脑出血：停用肝素后硫酸鱼精蛋白可使APTT恢复正常。因肝素体内代谢迅速，与鱼精蛋白给药的间隔时间越长拮抗所需用量越少。推荐剂量1mg／100U肝素，用肝素后1h需0．50mg／100U肝素、2h后需0．25mg／100U肝素。④抗血小板药物相关脑出血：治疗可停药观察目前尚无有特异的药物用于治疗阿司匹林相关出血。接受血小板输注3个月时死亡或功能依赖的概率高且住院期间易出现不良事件，故不推荐常规输注血小板。⑤溶栓治疗相关的脑出血：因血肿有持续增大倾向且呈多位点出血，溶栓脑出血一般预后差。可选择输入血小板和凝血因子，目前推荐的治疗方法包括输入血小板（6~8个单位）和包含凝血因子Ⅷ（甲型血友病因子）的血浆冷沉淀物（含有Ⅷ因子及纤维蛋白原）以快速纠正rt-PA造成的纤溶状态。六：治疗：（一）针对脑出血疾病本身治疗（见上篇）（二）针对发病病因（见上篇）（三）并发症及支持治疗：（1）颅内压增高的处理：颅内压增高典型三主征：头痛、呕吐（呈喷射性）、视神经乳头水肿（视神经乳头边缘模糊不清、中央凹陷消失、视盘隆起、静脉怒张、动脉曲张扭曲、可视力减退及视野向心缩小），三主征出现时间不一致故可以不同时出现，有条件的重症可对颅内压和脑灌注压监测。常用控颅压方法：①抬高床头法：增加颈静脉回流降低颅内压；②脱水剂降颅压：甘露醇为首选药物（研究显示无严重不良反应及不影响预后）（有荟萃分析高渗盐水似乎效果比甘露醇更优），必要时也用呋塞米、甘油果糖、白蛋白。③手术：如出现严重脑积水（脑室扩大）且脱水药无明显效果下可考虑行脑室引流以救生命；单纯去骨瓣减压术也有效降颅压。（甘露醇、甘油果糖、白蛋白均具有扩容作用加重脑出血风险，所以要同时尽快控制血压）。（甘露醇：体内不代谢且肾小管不吸收，静滴后提高血管血浆渗透压组织水分进入血管出现扩容减轻眼压颅压脑脊液压，15min起效30-60min达峰维持3-8h，20％甘露醇250ml使1000ml细胞内水转移至细胞外；60min后肾小管渗透压增高渗透性利尿作用出现，维持3小时，20％甘露醇250ml可以利尿500ml；甘露醇禁用：颅内活动性出血者（因扩容加重出血，但颅内手术时除外）、肾功能不全者因排泄减少而体内积聚使血容量明显增加诱发或加重心力衰竭。（2）继发性癫痫的处理：脑叶出血易癫痫；有癫痫发作者予抗癫痫药物、疑似癫痫发作者（认知行为改变）持续脑电图监测到痫样放电的给予抗癫痫药物治疗；早发痫性发作（＜7d）由脑出血所致的组织损伤所致应予3~6个月抗癫痫药治疗，对晚发痫性发作（>7d）应评分确定发作可能性/抗癫痫药物原则与其他癫痫者相同。（3）深静脉血栓DVT及肺栓塞的防治：瘫痪卧床者风险高应预防DVT及肺栓塞；①非药物预防：鼓励尽早活动、腿抬高；避免下肢输液特别是瘫痪侧；外部加压装置：瘫痪者入院后立即用气压泵装置，不推荐弹力袜预防因不降低DVT风险反增其他并发症（如皮肤破溃、坏死）；②药物预防：对易发生深静脉血栓高危者（排除凝血功能障碍所致脑出血者）血肿稳定后（出血不再增加）可考虑发病后1~4d皮下注射小剂量低分子肝素或普通肝素预防DVT，但应对每例患者权衡肺栓塞致死（致死率50%）与再出血风险。③当出现深静脉血栓或肺动脉栓塞症状时可用系统性抗凝治疗或下腔静脉滤器植入；下腔静脉滤网置入最初几周可降低已近端DVT者出现肺栓塞风险，但长期用可增加静脉栓塞风险。（4）：支持治疗：维持水电解质酸碱平衡的内环境稳定，及加强营养支持（血糖7.8-10mmol/l）。七：预防复发：①血压：长期控制目标130/80mmHg。②口服抗凝药物的应用：脑叶出血者避免长期服华法林以防增加出血复发，可阿司匹林单药治疗；非脑叶出血可应用抗凝药物但