刺激性气体中毒课件

1、刺激性气体 Irritant gases1中山大学 公共卫生学院第1页，共64页。教学内容 概述 中毒性肺水肿 氯气中毒 氮氧化物中毒 氨气中毒2第2页，共64页。概 念刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。此类气体多具有腐蚀性。3常见的刺激性气体有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。第3页，共64页。41984年12月3日，位于印度博帕尔（Bhopal ）的美国联合碳化物公司发生45吨有毒气体甲基异氰酸盐泄漏事件，直接致使3150人死亡，5万多人失明，近8万人终身残疾，15万人接受治疗，受影响人口多达150余万。历史

2、重大事件第4页，共64页。52010 年南京市塑料四厂可燃气体泄漏爆炸2010年美国墨西哥湾漏油事故因 气体喷发致自燃爆炸2012年南通江山氯碱厂氯气泄漏事件2007年郑州气罐车侧翻液化气泄漏近万市民疏散第5页，共64页。66化学武器第一次世界大战 World war I 1914: Tear gas ethyl bromoacetate (溴乙酸乙酯) 1915: Tear gas xylyl bromide (甲基苄溴); Chorine; phosgene (光气：碳酰氯) 1917: mustard gas （芥子气：二氯二乙硫醚）第二次世界大战 World war II Chorin

3、e, phosgene, mustard gas Sarin(沙林); Soman (梭曼); Tabun (塔崩)第6页，共64页。分 类酸（有机酸、无机酸）醛类成酸氧化物酮类成酸氢化物氨（胺）类卤素元素强氧化剂无机氯化物金属化合物卤烃类氟代烃类酯类其他醚类军用毒气7第7页，共64页。毒 理按化学作用： 酸从组织中吸出水分、凝固其蛋白质、使细胞坏死； 碱从细胞中吸出水分并皂化脂肪，使细胞发生溶解性坏死； 氧化剂直接或通过自由基氧化，导致细胞膜氧化损伤。8第8页，共64页。损害方式以局部损害为主病变程度吸入毒物的浓度、吸收速率和持续作用时间病变部位和临床表现毒物的水溶性9第9页，共64页。不同

4、溶解度刺激性气体的作用特点 高水溶性：如氟化氢、氨等，易侵犯眼及上呼吸道，刺激性强，不易致化学性肺水肿中水溶性：如氯气、二氧化硫等，在低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，而高浓度时可侵犯全呼吸道。 低水溶性：如氮氧化物、光气等，易进入呼吸道深部，刺激性弱，易致化学性肺水肿。10第10页，共64页。毒作用表现急性刺激作用中毒性肺水肿急性呼吸窘迫综合征慢性影响11第11页，共64页。急性刺激作用眼结膜及上呼吸道刺激性炎症：可出现流泪、畏光、结膜充血，流涕、喷嚏、咽痛，咽部充血，发音嘶哑，呛咳等。喉痉挛或水肿：喉痉挛发病突然，表现为高度呼吸困难和喉喘鸣等，由于缺氧、窒息而发生紫绀及猝死。12第12页，共64

5、页。中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）是指吸入高浓度刺激性气体后引起以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。易引起中毒性肺水肿的常见刺激性气体 光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。13第13页，共64页。影响中毒性肺水肿发生的因素刺激性气体的毒性水溶性浓度作用时间机体的应激能力14第14页，共64页。肺正常生理结构15第15页，共64页。中毒性肺水肿发生机制肺泡壁通透性增加肺毛细血管壁通透性增加肺毛细血管渗出增加肺淋巴循环受阻

6、Page 16第16页，共64页。Page 17第17页，共64页。18第18页，共64页。中毒性肺水肿的临床分期 刺激期：呼吸道炎症或合并有支气管肺炎 潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”19第19页，共64页。 肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。 恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水 肿可在23天内得到控制，711天基本恢复。20第20页，共64页。急性中央性肺水肿。两侧肺野内中带广泛大片增密影，以肺门区明显，分布较对称，呈“蝴蝶状”。 P

7、age 21第21页，共64页。局限性肺水肿。局限于右侧和左上肺见团状和片状增密阴影。 Page 22第22页，共64页。弥漫性肺水肿。两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。 Page 23第23页，共64页。急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS)是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。24第24页，共64页。ARDS的主要病理特点肺毛细血管通透性增高，富含蛋白质的肺泡渗出液，透明膜形成，肺间质纤维化死亡率高达 50%中毒性肺水肿ARDS（量变质变）低氧血症：

8、PaO2 8kPa （正常13.3kPa）氧合指数40kPa （正常53.266.7kPa）25第25页，共64页。作用机制 刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞（I型） ，破坏肺泡表面活性物质的活性（II型）； 释放大量的细胞因子和炎性介质。26第26页，共64页。临床分期 原发疾病症状； 潜伏期：原发病后2448h，出现呼吸急促紫绀； 出现呼吸窘迫：呼吸困难、呼吸频数加快是最早、最客观的表现，发绀是重要体征之一，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影； 呼吸窘迫加重：出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。 临床呈现严重进行性呼吸困难，严重的低氧血症27第27页，共64页

9、。慢性影响长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状；急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎；有的刺激性气体还具有致敏作用。28第28页，共64页。诊 断1. 诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它原因所致类似疾病后，方可诊断。2. 刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现。29第29页，共64页。诊断及分级标准 轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气 管、支气管或支气管周围炎。 中度中毒：有下列情况之一者 急性支气管肺炎 急性间质

10、性肺水肿 急性局限性肺泡性肺水肿30第30页，共64页。 重度中毒：有下列情况之一者 弥漫性肺泡性肺水肿 或中央性肺泡性肺水肿 急性呼吸窘迫综合征 窒息 并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌 损害 猝死31第31页，共64页。预防与控制措施操作控制卫生技术措施个人防护措施管理控制职业安全管理职业卫生管理职业安全与卫生培训教育32第32页，共64页。现场处理积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键现场急救保护和控制现场、消除中毒因素事故报告、事故调查对健康工人进行预防健康筛查33第33页，共64页。治疗原则刺激性气道或肺部炎症中毒性肺水肿与ARDS迅速纠正缺氧，合理氧疗降低毛细血管通透性，

11、改善微循环尽早、足量、短期应用肾上腺皮质激素保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能去泡沫剂二甲硅酮；解痉药；中和等积极预防与治疗并发症其他处理：轻、中治愈后恢复工作，重度调离34第34页，共64页。氯气中毒 （chlorine poisoning）35第35页，共64页。理化特性氯气为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。分子量70.91，比重2.488，易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶剂。遇水次氯酸和盐酸HCl和新生态氧氯+CO光气高热36第36页，共64页。接触机会电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物等。杀虫剂、漂白剂、消毒剂、溶剂、颜料、塑料、合成纤维等制造。盐酸、光气、

12、氯化苯、氯乙醇、氯乙烯、三氯乙烯、过氯乙烯等各种氯化物的制造；液氯的灌注、运输或贮存。制药业、皮革业、造纸业、印染业以及医院、游泳池、自来水的消毒等。37第37页，共64页。毒 理（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。（2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛，出现电击样死亡。38第38页，共64页。临床表现急性中毒：刺激反应：眼和上呼吸道粘膜刺激症状。轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或

13、中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。39第39页，共64页。诊 断按照我国GBZ65-2002职业性急性氯气中毒诊断标准，氯气中毒的诊断原则是：根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。 40第40页，共64页。 刺激反应 轻度中毒 中度中毒 重度中毒: a) 弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿 b) 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) c) 严重窒息 d) 出现气胸、纵膈气肿等严重并发症41诊断分级第41页，共64页。处理原则治疗原则现场处理：立即脱离接

14、触，保持安静及保暖。出现刺激反应者，严密观察至少12h，并予以对症处理。吸入量较多者应卧床休息，以免活动后病情加重，并应用喷雾剂、吸氧；必要时静脉注射糖皮质激素，有利于控制病情进展。 42第42页，共64页。处理原则合理氧疗：使动脉血氧分压维持在810kPa应用糖皮质激素：应早期、足量、短程使用，并预防发生副作用 维持呼吸道通畅：可给予雾化吸入疗法、支气管解痉剂，去泡沫剂可用二甲基硅油(消泡净); 如有指征应及时施行气管切开术 预防发生继发性感染维持血压稳定中毒患者治愈后，可恢复原工作。中毒后如常有哮喘样发作，应调离刺激性气体作业工作43第43页，共64页。氮氧化物中毒（NOx poisoni

15、ng）44第44页，共64页。NOx 包括哪些？氧化亚氮（N2O），氧化氮（NO），二氧化氮（NO2），三氧化二氮（N2O3），四氧化二氮（N2O4），五氧化二氮（N2O5）NOxNO2NO光湿热NO2为红棕色气体（21.1）；或暗褐色（21.1）液体；或无色固体（11 ）45第45页，共64页。接触机会化工工业作为燃料和爆破焊接行业农业：“谷仓气体中毒”：存放谷仓中的青饲料或谷物，因植物中含有硝酸钾，经缺氧条件下发酵，生成亚硝酸钾，与植物中的有机酸作用成为亚硝酸，当仓内温度升高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，造成“谷仓气体中毒” 46第46页，共64页。毒 理NO高铁血红蛋白症及中枢神经系统损

16、害NO2损害肺部终末细支气管和肺泡上皮肺水肿。 51.25153.75mg/m3 急性支气管炎或支气管肺炎307.50410.00mg/m3 阻塞性毛细支气管炎560.00940.00mg/m3 中毒性肺水肿和窒息1460 mg/m3 死亡47第47页，共64页。毒 理呼吸道氮氧化物硝酸亚硝酸水刺激腐蚀肺水肿硝酸盐亚硝酸盐血液吸收血管扩张高铁血红蛋白48第48页，共64页。临床表现急性吸入可致化学性气管炎、肺炎及化学性肺水肿。肺水肿恢复期还可出现迟发性阻塞性毛细血管支气管炎。迟发性阻塞性毛细支气管炎 在吸入氮氧化物气体后，可无明显急性中毒症状，或在肺水肿基本恢复后2周左右，突然发生咳嗽、胸闷及

17、进行性呼吸窘迫等症状，有明显紫绀，两肺可闻干啰音或细湿啰音。X线可见两肺满布粟粒状阴影。49第49页，共64页。诊 断根据短期内吸入较大量的氮氧化物的职业史，呼吸系统损害的临床表现和胸部x射线征象，结合血气分析及现场劳动卫生学调查资料，综合分析，并排除其他原因所致的类似疾病，方可诊断。 50第50页，共64页。 刺激反应（观察对象） 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 a)明显的呼吸困难，血气分析常呈重度低 氧血症; b)急性呼吸窘迫综合征(ARDS) c)严重窒息 d)出现气胸、纵膈气肿等严重并发症51诊断分级第51页，共64页。氨气中毒（ ammonia poisoning）52第52页，共64

18、页。理化特性无色、强烈辛辣刺激性臭味的气体；比空气轻，易逸出；极易溶于水而形成氨水（氢氧化铵），呈强碱性；易燃，能与空气混合形成爆炸性混合气体。53第53页，共64页。接触机会合成氨生产氮肥工业液氨作制冷剂以氨为原料的各种化学工业54第54页，共64页。毒 理刺激和腐蚀作用；碱化脂肪，使组织蛋白溶解变性，且分子量小，扩散速度快，能迅速通过细胞渗透到组织内，使病变向深部发展。氨对人体的毒性反应与空气中氨气浓度和接触时间有关。 55第55页，共64页。浓度（mg/m3）接触时间（min）症状浓度表现9.8 45识别气味，无刺激低眼、鼻、呼吸道粘膜充血、水肿70140 30眼及呼吸道不适组织溶解坏死肺水肿、ARDS55370030立即咳嗽，强烈刺激血氨，三羧酸循环受阻1750450030危及生命高脑氨人体对不同浓度和不同接触时间氨气的反应Page 56第56页，共64页。临床表现轻者表现为一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状。轻度中毒以气管、支气管损害为主，表现为支气管炎或支气管周围炎，也可引起轻度喉水肿。中度中毒表现为支气管肺炎