植物与病原菌互作中ABA的抗性作用,植物保护论文

植物与病原菌互作中ABA的抗性作用,植物保护论文植物在生长发育经过中需要抵御一系列来自生物和非生物的压力.植物根据所感悟的压力种类,其复杂的调节信号网络系统会构成相应的抵御反响.脱落酸(abscisicacid,ABA)是20世纪60年代被发现和鉴定出的一种植物激素,主要在种子休眠、萌发、气孔关闭及干旱、低温、高盐等非生物胁迫中起重要调控作用.干旱、严寒、高温、盐渍和水涝等逆境都能促使植物体内ABA增加,诱导ABA反响相关基因表示出,加强植物的抗逆能力.刘德兵等[1]通过试验发现,不同浓度的ABA均能不同程度地提高香蕉抗寒能力.徐利利等[2]通过电导法试验得出,在其他条件一样的情况下,冰冻时间越长,植物受害越严重;在适度范围内,ABA浓度越高,植物受害程度越小,抗逆性越强;水培时间越久,植物受伤害程度越大.然而,近年来的研究表示清楚,ABA在抵御病原菌等生物胁迫中也起重要作用,但其防御机制不完全清楚.而水杨酸(salicylicacid,SA)、茉莉酸(jasmonate,JA)、乙烯(ethylene,ET)在植物防御反响中的作用已很明确.然而,植物并非是通过线性平行的防御途径,而是由多种信号调节分子交织成网,互相加强或抑制,启动高效特异的防御体系[3].研究表示清楚,ABA反响相关分子就介入这些复杂的防御信号网络,整合多种信号分子,通过互相协同或拮抗来正调控或负调控对病菌的抗性.笔者结合近些年的研究报道,分析植物与病原菌互作中ABA的抗性作用以及怎样调节植物的防御反响.1ABA的防御作用有研究发现,烟草中ABA的浓度会随烟草花叶病毒(TMV)的感染而提高,外施ABA能够加强烟草对病毒的抵抗力.这主要是由于ABA能够抑制植物体内-1,3-葡萄糖苷酶的转录,削弱胼胝质中-1,3-葡萄糖苷的降解,进而构成阻碍病毒通过胞间连丝在细胞间传播的物理屏障,进而加强植物对病毒的抗性[4].然而,更多的研究却表示清楚,ABA对细菌和真菌的抗性具有负调控作用.外施ABA生物合成抑制剂以及ABA缺失或信号突变体能够加强对很多病原菌的抗性,提高ABA含量则导致植物对病原菌更为感病.例如,ABA缺陷型突变体aba1-1对H.parasitica的抗性加强.本质上,ABA调节的防御反响较为复杂,比方,abi2-1和abi3-1突变体对L.maculans具有一定抗性;而ABA缺失突变体aba1-3和ABA不敏感突变体abi1-1对L.maculans较为感病,主要原因在于这2种突变株的胼胝质积累量极低[5].表示清楚ABA诱导的抗性既依靠于胼胝质的积累,同时又依靠于其他防御途径.在特异的植物病原菌互作系统中,ABA会诱导不同的防御效应,这也具体表现出出ABA介入防御反响的复杂性.2ABA的防御机制2.1ABA与SA间的互相作用SA是植物体中重要的防御信号分子,介导对活体营养型病菌的抗性.然而,ABA和SA间具有拮抗作用.首先,ABA能够抑制苯丙氨酸解氨酶(phenylal-anineammonialyase,PAL)转录活性,苯丙醇介入SA生物合成,进而抑制SA积累以及SA诱导的防御基因转录[6];除此之外,Adie等[7]研究以为,ABA可能通过诱导JA生物合成以介导对SA的拮抗效应;另一些报道以为,ABA与SA的拮抗作用在于ABA能够诱导胼胝质积累,而胼胝质能阻断SA诱导的防御反响[8].ABA通太多种方式抑制SA途径,进而减弱了植物对某些病菌的抗性.2.2ABA与JA,ET间的互相作用JA,ET也是植物体中重要的防御信号分子,主要介导对腐生型病菌的抗性.大量的研究表示清楚,ABA与JA/ET防御途径间同样存在拮抗效应[9].如外施ABA抑制了JA/ET途径标志基因PDF1.2的转录,而ABA缺陷型突变体aba1和aba2中的PDF1.2表示出被上调,同时加强了植株对Fusariumoxysporum的抗性[10].F.oxysporum的侵染,促使JA和ET共同通过转录因子ERF1诱导下游防御基因PDF1.2表示出;然而,在机械损伤诱导下,JA激活另一转录因子AtMYC2,上调VSP等引起相关基因表示出,因而,ERF1和AtMYC2是这2个信号途径的分支点[11].然而,ABA可先于JA激活AtMYC2,AtMYC2则成为ABA抑制JA/ET防御途径的重要调节因子[12].正如Pastori等[13]研究发现,ABA缺陷型突变体aba2-12和ABA不敏感突变体abi4-1的JA生物合成受损,对Pythiumirregulare更为感病,表示清楚P.irregu-lare侵染后,ABA是诱导JA生物合成及相应防御反响的必要信号.该试验研究发现,固然ABA激活了JA的抗性,但同时也降低了JA/ET防御途径中反响基因PDF1.2的表示出,讲明ABA的效应是相对的.因而,一方面,ABA负调控JA/ET协同诱导的防御反响,加强植物感病性;另一方面,ABA正调控JA生物合成,激活植物对某些病菌的防御.ABA和ET间也存在拮抗效应[14].Fujita等[15]研究发现,外施ABA能够降低内源ET水平,加强宿主对Magnaportheoryzae的感病性.ABA对ET信号途径的抑制主要由OsMPK5介导,OsMPK5编码一种ABA诱导的MAPK激酶,该蛋白正调控内源ABA,负调控内源ET及PR的基因表示出,进而减弱对M.oryzae的抗性[16].由此可见,ABA能够通过拮抗ET防御途径,改变植物对病菌的抗性.除此之外,ABA可调节胼胝质积累[17],阻挡病菌侵入,改变植物的抗病性;也能抑制活性氧产生,提高植物对病菌的敏感性[18].2.3ABA对生物和非生物胁迫反响的调节ABA能够调控且平衡植物对非生物和生物胁迫的反响,这2种反响间存在一些重叠,如根腐烂或病菌性萎蔫都导致植株脱水,却均激发非生物胁迫反响[19].但当植物同时处于生物和非生物胁迫时,ABA又是怎样调节植物的反响呢?例如,干旱胁迫下,植物的存活最为关键,ABA被诱导增加且介导植物对非生物胁迫的忍耐能力,同时,降低对病原菌的抗性,将植物体内的资源以知足植物存活为关键进行有效分配.讲明ABA在生物胁迫及非生物胁迫反响中为重要调节因子.3瞻望根据当前的研究,ABA对胼胝质的诱导是ABA正调控植物抗病性的一种重要方式,而大量的试验发现,ABA主要通过干扰其他信号途径来负调控植物防御,包括如SA,JA和ET信号途径,它们与ABA信号间存在潜在联络和某些结点,并互相作用.ABA介于各信号网络系统中,通太多种间接方式调节植物对病原菌的防御,但其调节机制有待进一步研究.针对病原菌,ABA的作用机制仍比拟模糊,这也是一个长期以来被忽视的话题.同时,在分子水平上ABA的诱导表示出调控机制尚不完全清楚[20],如ABA在植物生物胁迫应答反响中的精细调控机理.所以,对在分子水平上ABA的调控机制和对植物防御的影响,还应进行不断深切进入研究,为植物在逆境下的正常生理活动和生长发育提供保障,并为进行植物抗病性的遗传改进提供理论根据,最终也将为农业生产提供重要的促进作用.以下为参考文献:[1]刘德兵,魏军亚.ABA对柑橘抗寒能力及相关生理指标的影响[J].热带作物学报,2007,28(2):1-4.[2]徐利利,陈焱山,张士权,等.ABA对木樨科植物抗冻性影响的研究[J].当代农业科技,2007(15):8-9.[3]ThommaBP,PenninckxIA,BroekaertWF,etal.ThecomplexityofdiseasesignalinginArabidopsis[J].CurrOpinImmunol,2001,13:63-68.[4]BeffaRS,HoferRM,ThomasM,etal.Decreasedsusceptibilitytovirusdiseaseof[beta]-1,3-glucanase-deficientplantsgeneratedbyantisensetransformation[J].PlantCell,1996,8:1001-1011.[5]KaliffM,StaalJ,Myren览sM,etal.ABAisrequiredforLep-tosphaeriamaculansresistanceviaABI1-andABI4-dependentsignaling[J].MolPlantMicrobeInteract,2007,20(4):335-345.[6]AudenaertK,DeMeyerGB,HOfteM.AbscisicaciddeterminesbasalsusceptibilityoftomatotoBotrytiscinereaandsuppressessalicylicacid-dependentsignalingmechanisms[J].PlantPhysiol,2002,128(2):491-501.[7]AdieBAT,Perez-PerezJ,Perez-PerezMM,etal.ABAisanes-sentialsignalforplantresistancetopathogensaffectingJAbiosyn-thesisandtheactivationofdefensesinArabidopsis[J].PlantCell,2007,19:1665-1681.[8]NishimuraMT,SteinM,HouBH,etal.Lossofacallosesynthaseresultsinsalicylicacid-dependentdiseaseresistance[J].Science,2003,301:969-972.[9]AndersonJP,BadruzsaufariE,SchenkPM,etal.Antagonisticin-teractionbetweenabscisicacidandjasmonate-ethylenesignalingpathwaysmodulatesdefensegeneexpressionanddiseaseresistanceinArabidopsis[J].PlantCell,2004,16:3460-3479.[10]Mauch-ManiB,MauchF.Theroleofabscisicacidinplant-pathogeninteractions[J].CurrOpinPlantBiol,2005,8:409-414.[11]LorenzoO,SolanoR.Molecularplayersregulatingthejasmonatesignalingnetwork[J].CurrOpinPlantBiol,2005,8:532-540.[12]XiongLZ,YangYN.Diseaseresistanceandabioticstresstoler-anceinriceareinverselymodulatedbyanabscisicacid-induciblemitogen-activatedproteinkinase[J].PlantCell,2003,15:745-759.[13]PastoriGM,FoyerCH.Commoncomponents,networks,andpath-waysofcross-tolerancetostress.Thecentralroleofredoxandabscisicacid-mediatedcontrols[J].PlantPhysiol,2002,129(2):460-468.[14]TonJ,Mauch-ManiB.Beta-amino-butyricacid-inducedresis-tanceagainstnecrotrophicpathogensisbasedonABA-dependentprimingforcallose[J].PlantJ,2004,38:119-130.[15]FujitaM,FujitaY,No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