中枢神经系统课件 4中枢神经系统脑外伤及血管疾病

神经系统常见疾病的影像学诊断M.D.,Ph.D.ProfessorTutorfordoctor'sdegree中国医科大学附属盛京医院王晓明脑外伤脑挫裂伤脑内血肿硬膜外血肿硬膜下血肿脑膜解剖学回顾脑挫裂伤和外伤性颅内血肿[病因病理]

脑挫裂伤是暴力打击头部造成脑组织器质性的损伤。脑挫裂伤根据暴力大小、程度有轻重之分。发生部位也有不同，可发生在外伤着力部位，也可发生在对冲部位。同时常合并不同程度的颅内血肿和脑水肿。

脑挫裂伤主要的病理变化是脑组织碎裂、坏死。出血和水肿。轻度仅皮质出现多灶点片状出血。严重可使软脑膜撕裂，脑实质破损。断裂，并可损伤深及神经核团及脑室等结构。同时脑挫裂区周围常有脑水肿，还可发生弥漫性脑肿胀。[临床表现]

病情轻重与脑挫裂伤的部位。范围和程度直接有关头痛、恶心、呕吐和明显意识障碍。神经损害体征及脑膜刺激征。严重者出现剧烈头痛和呕吐等颅内压增高表现以及昏迷、瞳孔散大和生命体征变化。部分出现持续昏迷，直至死亡。[影像学表现]

脑裂挫伤

CT典型所见：低密度的脑水肿区，散布斑点状高密度出血灶，伴有占位效应。CT同时可显示多发脑挫裂伤和并发脑内外血肿。并发蛛网膜下腔出血时，表现为大脑纵裂、脑沟、脑池呈高密影。轻度脑挫裂伤、水肿和出血灶可逐渐吸收消散，CT表现也逐渐消失。如坏死液化形成囊肿，则低密影长期存在，边缘光整，CT值近脑脊液。脑内血肿急性脑内血肿呈边缘清楚圆形或不规则形高密度块影，CT值约50－90HU，其周围有低密度的水肿带。相邻的脑室，脑沟及脑池呈不同程度受压，中线结构向对侧移位—占位效应。外伤性脑内血肿位于深部或近脑室时，可破入脑室形成脑室血肿。使脑室呈现高密影，如出血占满脑室可见脑室铸型。外伤脑血肿有时可延迟出现，故此急性颅脑外伤病人CT阴性，应严密观察，一旦病情恶化，立即复查CT检查，以尽快发现迟发血肿。绿色：水肿橙色：蛛网膜下腔出血黄色：出血脑挫裂伤MRI所见：脑水肿T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈高信号；血肿信号与血肿时相有关。脑挫裂伤因病情危重CT首选。[鉴别诊断]

外伤病史明确，一般不需与其他病变鉴别。左侧颞叶脑挫裂伤。CT平扫示左侧颞叶呈片状不均匀混杂密影，左颞骨骨折。左颞部头皮血肿。脑内血肿（对冲伤）蛛网膜下腔出血。CT扫描示双侧脑室后角、纵裂、侧裂沟、鞍上池及脑沟呈高密度影。硬膜外血肿（Extradural

Hematoma）[病因病理]

硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。占颅内血肿25%－30%，主要以急性发生为主，占86％左右，有时并发其他类型血肿。一般发生在着力点及其附近，经常伴有骨折。由于骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉、导静脉而导致血肿。因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。故此，硬膜外血肿最好发部位为颞顶区，其次为额顶矢状窦旁，可单侧或双侧。血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，1个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。[临床表现]

一般常有明显外伤病史，伴有颅骨骨折损伤血管而出血，尤其是动脉性出血，因此病程多为急性或亚急性，慢性极少，故伤后昏迷较深，持续时间较长。有明显颅内压增高改变和生命体征表现，如头痛、恶心、呕吐，呼吸、脉博缓慢，血压升高。同时，神经系统定位征一般较明显，如出现中枢性面瘫、失语、肢体瘫痪等，如不及时清除血肿，会出现脑部症状、瞳孔散大、对光反射消失等，严重危及病者生命。[影像学表现]

1.CT表现：硬脑膜外血肿绝大多数（85％）都有典型的CT特点：在颅骨内板下方有双凸形或梭形边缘清楚的高密度影，CT值40HU－100HU；有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区，认为是外伤时间太短仍有新鲜出血（较凝血块的密度低），并与血块退缩时溢出的血清混合所致；少数血肿可呈半月形或新月形；个别血肿可通过分离的骨折缝隙渗到颅外软组织下；骨窗位常可显示骨折。此外，血肿可见占位效应，中线结构移位，病变侧脑室受压，变形和移位。静脉源性硬膜外血肿因静脉压力低，血肿形成晚，CT扫描时血肿可能溶解，表现为略高密度或低密度区。少数病人受伤时无症状，以后发生慢性硬膜外血肿，这时作增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断。2.MRI表现：血肿的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折，头皮血肿，一般血肿较局限，不超越颅缝的界限。硬膜外血肿的形态改变和CT相仿。血肿呈双凸形或梭形，边界锐利，位于颅骨内板和脑表面之间。血肿的信号强度改变，与血肿的期龄有关。急性期，在T1加权像，血肿信号与脑实质相仿。在T2加权像血肿呈现为低信号。在亚急性和慢性期，在T1和T2加权像均呈高信号。此外，由于血肿占位效应，患侧脑皮质受压扭曲，即脑回移位征。与颅骨内极距离增大，脑表面（皮质）血管内移等提示脑外占位病变征象，得出较明确诊断。[鉴别诊断]

需与硬膜下血肿呈梭形高密度鉴别。急性硬膜外血肿。CT扫描示左侧额骨内板下梭形高密度灶，中线结构右移。亚急性硬膜外血肿。MRI示T1加权（上图）左额骨内板下梭形高信号影。T2加权（下图）病灶亦表现为高信号影。硬膜下血肿subdural

hematoma

[病因病理]血肿形成时多为新鲜血液或柔软血凝块，3天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着，2周内凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面，逐步机化，其硬膜粘着面形成血肿外膜，蛛网膜粘着面形成血肿内膜，内外膜将血肿包裹。[临床表现]

硬膜下血肿以急性及亚急性较多见，且经常合并严重脑挫裂伤。因此常有严重意识障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状。并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状。[影像学表现]

1.CT表现：

CT检查是硬膜下血肿首选检查方法。在CT平扫上，血肿的密度直接与血红蛋白含量有关。在急性期及亚急性期，伤后血肿多呈新鲜血液或软血凝块，3天内血液凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩。因此，此期均有典型CT表现，主要特点是颅骨内板下出现新月形高密度影，CT值可高达70HU－80HU，体积大，也可以表现为双凸形高密度影。部分可为混杂密度影，有的可出现液-液平面，即高密度血凝块沉于血肿下部或溶血后含铁血红蛋白下沉所致。在慢性期和亚急性后期，由于血红蛋白的溶解和吸收，血肿密度随时间逐渐减低，伤后1周-2周变为等密度，伤后1个月变为低密度影。增强扫描脑表面的小血管增强而使密度血肿衬托更为清楚，4h－6h后延迟扫描，约40％患者血肿边缘出观点状或线状强化，为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致，从而显示血肿轮廓。无论急性期/亚急性还是慢性期的硬膜下血肿，在CT片上均有占位效应，表现为病变侧灰白质界限内移，脑沟消失，脑室普遍受压变形，甚至消失，中线结构向健侧移位。2.MR表现：硬膜下血肿的MRI信号改变，随着血肿不同时期而不同，其信号强度变化规律和硬膜外血肿相同。急性期，血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，使T2缩短，T2加权像上呈低信号强度，而在T1加权像血肿的信号与脑实质信号强度相仿。亚急性期，在T1和T2加权像上均为高信号影。早期慢性硬膜下血肿信号强度和亚急性期相仿。随着时间的推移，高铁血红蛋白继续氧化变性，一变成血红素，血红素是一种低自旋，非顺磁性的铁化合物，T1时间长于顺磁性的高铁血红蛋白，因此在T1加权像信号强度低于亚急性期，由于蛋白含量仍高，其信号强度仍高于脑脊液，在T2加权像，血肿为高信号。[鉴别诊断]

低密度的硬膜下血肿应和蛛网膜下腔扩大和硬膜下水肿鉴别。双侧额颞枕区急性硬膜下血肿。CT平扫示双侧额颞枕骨内板下呈新月状高密影。慢性硬膜下血肿。CT扫描示左额颞顶部颅骨内板下新月状低密度影慢性硬膜下血肿。MRI矢状面T1加权示右额部颅骨内板下新月形低信号影（A片）。冠状面T2加权示血肿呈高信号影。颅内血肿概述----小结在急性期为均匀的高密度灶，由于血肿显影，故不难确定其位置、大小及范围，还可明确有无并发其他的脑损伤。血肿的形状与密度因血肿的期龄和部位而不同。依血肿密度与形状变化，可判断血肿的病理演变过程。急性硬膜外血肿表现为颅骨内板下方局限性梭形均匀高密度区，与脑表面接触缘清楚。常有轻微占位表现。急性硬膜下血肿，表现为颅骨内板下方新月形、薄层广泛的均匀高密度区。亚急性期，形状不变，但多为高或混杂密度或等密度。后者需依脑沟与脑室改变来确定。慢性期血肿呈梭形，为高、混杂、等或低密度。急性脑内血肿表现为脑内圆形或不整形均匀高密度区，轮廓清楚，周围有脑水肿。多在外伤着力点下方、较表浅。如血液流入脑室或蛛网膜睛腔，则积血处呈高密度影。急性外伤性颅内出血在T1WI和T2WI上多为等信号，不易和血肿周围脑组织区别；而CT上急性血肿均为高密度灶，易于观察。亚急性血肿恰相反，MRI上均显示为高信号区；而在CT扫描上可为等密度灶。所以，急性期血肿选择CT扫描为宜，亚急性或慢性血肿则选择MRI较好。此外，少量的脑底出血，轻微的脑挫伤水肿MRI比CT敏感。CT/MRI比较硬膜外血肿由脑膜血管撕裂引起.颞叶多发：脑膜中动脉.CT颅板下高密度区域凸透镜型梭形半圆形多位于颅骨骨折附近，不跨越颅缝。

硬膜外血肿硬膜下血肿多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致，血液聚集于硬膜下隙，沿脑表面广泛分布。新月型或半月形高密度影伴有脑挫伤或颅内血肿脑水肿和占位效应明显硬膜下血肿硬膜外与硬膜下血肿比较蛛网膜下腔出血（Subarachnoid

Hemorrhage）[病因病理]

蛛网膜下腔出血是颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔。一般分为外伤性和自发性两类。以30岁一60岁多见。自发性蛛网膜下腔出血原因很多，以颅内小动脉瘤破裂所致最多见（约占51％）。其次为高血压动脉硬化（占15％）和动静脉畸形破裂所致（占5％），另外20％的病人是原因不明。凡怀疑蛛网膜下腔出血的病人，只要有条件，应首先做头颅CT扫描，然后根据情况，再行腰穿及脑血管造影检查。CT扫描能早期诊断蛛网膜下腔出血，发现需紧急处理的颅内血肿、急性梗阻性脑积水等并发症，并能动态观察病情发展，安全无创伤。一旦明确诊断，应积极行脑血管造影，有条件的可选做MRI检查，以查病因。[临床表现]自发性蛛网膜下腔出血发病前常有诱因，如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等，大多数起病较突然，表现为突发性剧烈头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征，有时可出现偏瘫及颅神经功能障碍。腰穿发现有血性脑脊液为本病确诊依据。[影像学表现]

1.CT表现：

在出血几天内，CT的诊断正确率达80％以上。随着时间的推移、CT的发现率下降，一般疑蛛网膜下腔出血，应在72h内行CT扫描。CT扫描的蛛网膜下腔出血的特征性表现为侧裂池、基底池和脑沟内较广泛的高密度影。但随着出血时间推移、血液稀释、红细胞分解和血液密度减低，可和脑组织呈等密度，可依据基底池和脑沟消失作出诊断。有时蛛网膜下腔出血沿大脑镰分布，表现大脑镰增宽、密度增高。除上述直接征象外，CT扫描还可显示并发症，主要并发症有脑积水和脑内血肿。

在蛛网膜下腔出血早期由于大量出血造成脑室急性梗塞而积水，主要表现脑室系统增大。另外出血后，脑血管痉挛也非常常见，尤以动脉瘤破裂后最为明显。当血管痉挛严重时可造成脑缺血和脑梗塞，表现为片状低密度影。同时动脉瘤、动静脉畸形或脑肿瘤常常由脑内血肿或硬膜下血肿继发蛛网膜下腔出血。

CT对诊断蛛网膜下腔出血的另一个重要价值是查出病因。CT对较大的动静脉畸形、脑肿瘤、高血压脑出血较易诊断，但对动脉瘤发现率较低。2.MRI表现：

MRI诊断蛛网膜下腔出血，与血红蛋白及其代谢产物的结构有关。早期，脑脊液中所含血红蛋白主要为氧合血红蛋白和去氧血红蛋白，一般不能在MRI上显示。因此在急性期，MRI显示效果差，应做CT检查。数天后血红蛋白逐步氧化成为顺磁性极强的高铁血红蛋白，可致T1明显缩短，在T1加权像上呈高信号。MRI对诊断引起蛛网膜下腔出血的疾病，如动脉瘤、动静脉畸形等较为敏感。[鉴别诊断]

蛛网膜下腔出血急性期CT易于诊断，MRI不用于急性期，但对亚急性或慢性期蛛网膜下腔出血MRI的诊断效果优于CT，而且易于显示引起蛛网膜下腔出血的原发病灶。蛛网膜下腔出血。CT扫描示双侧脑室后角、纵裂、侧裂沟、鞍上池及脑沟呈高密度影。脑血管疾病概述脑卒中，又称为中风或脑血管意外，可分为出血性和缺血性两种，是由多种病因引起的急性脑循环障碍疾病。以高血压和脑动脉硬化最为常见，好发于中老年人。由于脑出血和脑梗塞（死）二者治疗的方法不同，治疗前明确诊断十分重要，目前CT扫描是诊断脑卒中的首选方法。脑出血（Cerebral

Hemorrhage）[病因病理]

脑出血是指脑实质内的出血，在非创伤性脑出血中，绝大多数是高血压脑出血，约占90％左右。一般发生40岁~70岁的患者，出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。高血压脑出血是由于高血压病导致脑血管病变而发生的脑内出血。高血压病导致脑动脉壁纤维素样变性或玻璃样变性，局灶性出血、缺血或坏死，动脉粥样硬化斑形成和血管壁强度减弱，在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动脉壁坏死渗血造成脑出血。[临床表现]

高血压脑出血通常在情绪激动、过度兴奋、剧烈活动时发病。临床表现依出血部位、出血量及机体反应而异。一般起病突然，突然头痛或头晕，伴恶心。呕吐，迅速出现偏瘫、失语和不同程度的意识障碍。若病情进行性恶化，意识障碍逐渐加深，最终出现深昏迷。呼吸衰竭而死亡。[影像学表现]

1.正常脑CT表现：

要理解脑内出血的CT表现，必须了解脑组织和血液的密度。脑灰质CT值35HU，白质30HU，脑脊液6～10HU。增强扫描，因有血脑屏障，脑组织很少增强，白质32HU，灰质43HU，灰质增强较多，原因是灰质内的血流量是白质的4倍。因此增强后白质与灰质的对比更清楚。

正常人全血52HU，明显高于脑组织，所以只要有脑内出血，一般CT能立即发现。影响全血CT值的主要成分是红细胞和血红蛋白。单纯血浆25HU，若100％都是红细胞，可达82HU，一股血肿的CT值范围是50～80HU。2.脑出血CT

急性期：血肿呈边界清楚，密度均匀增高的肾形，类圆形或不规则形团块影，周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位血肿可破入脑室。吸收期：始于第3-7天,血肿周围变模糊，水肿带增宽，血肿缩小并密度减低，小血肿可完全吸收。囊变期：始于2个月以后,较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔.伴有不同程度脑萎缩。血肿演变：CT可反映血肿形成、吸收和囊变的演变过程急性血肿的前三天表现为高密度，第3～4天血肿周围水肿，第7天以后，出血部位或血肿区可有环形增强，持续数周。l～2周后，血肿密一度逐渐减低，密度不均匀，3～6周后呈等密度，但肿块效应未完全消失。3～6月后血肿完全吸收，CT图像可恢复正常，但常遗留小的低密度腔隙和局部脑萎缩。大的血肿可以遗留较大的低密度空腔。右侧外囊脑出血（急性期）。CT示右侧外囊（上图）一长圆形高密度灶，周围见低密度水肿带包绕。两个月后增强检查（下图，慢性期），CT扫描示原血肿吸收，呈低密度囊腔，无强化现象。3.MRI脑内血肿的信号随血肿期龄而变化。急性期血肿T1WI呈等信号，T2WI呈稍低信号，显示不如CT清楚；亚急性期和慢性血肿T1WI和T2WI均表现为高信号，周边可见含铁血黄素沉积所致低信号，此期MRI探测比CT敏感。脑出血的MRI演变

（1）急性早期（出血24h内）：这时血肿内的红细胞尚完整，先为液体，后逐渐凝集成血块，血肿周围有水肿。因血红蛋白位于细胞内，血红蛋白无顺磁作用，而去氧血红蛋白其本身有顺磁作用，使T1缩短，但因水分子不能接近铁分子，T1时间长。因此在T1加权像血肿为等信号强度。T2时间有轻度缩短，T2加权像血肿呈稍低于脑组织信号强度，但难于和正常组织分别。血肿周围水肿在T1加权像为低信号，T2加权像为较高信号。

（2）急性期（出血后1天-3天）：此时血肿内红细胞内血红蛋白主要为去氧血红蛋白，为顺磁物质，但去氧血红蛋白仍在完整红细胞内。因此，T1加权像血肿仍为等信号，T2时间缩短比急性早期明显，故T2加权像为较低信号。血肿周围水肿信号改变和急性早期相同。（3）亚急性期（出血后3天-2周）：此期血肿内的红细胞逐渐溶解，去氧血红蛋白也随之相继氧化为正铁血红蛋白，正铁血红蛋白有明显的顺磁作用，使T1时间缩短，在T1加权像上表现为由周围向中心发展的高信号强度影像。此时如血肿中心部血红蛋白未完全氧化为正铁血红蛋白时，此时T2仍缩短，故血肿中心T2加权像上仍呈低信号强度像。当红细胞溶解，高铁血红蛋白进入细胞外液中时，引起T2时间延长，则T2加权像为高信号强度。此期血肿周围的水肿仍存在。

（4）慢性期（出血2周后）：此期血肿内正铁血红蛋向进一步氧化变性，变为血色素原。血色素原是一种非顺磁性物质，使T1时间加长，此外，此时期由丁大吞噬细胞吞噬作用，将血肿边缘的正铁血红蛋白等吞噬后转变为含铁血黄素，沉积于血肿周围。含铁血黄素也是长T1物质。因此，慢性期血肿随时间推移，T1加权像信号较亚急性期逐渐降低，最后与脑脊液信号相同。T2加权像仍见血肿呈高信号强度，而血肿周围含铁血黄素增多，故可见血肿周围低信号强度含铁血黄素环带，水肿消失。脑干出血。MRI示T1加权（上图）横断位右侧脑干高信号影。T2加权（下图）示矢状位亦呈高信号影。[鉴别诊断]

需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。脑梗死（Cerebral

Infarction）脑梗死定义：由于脑血管闭塞引起的脑缺血性坏死病因：血栓形成：动脉硬化、动脉瘤、静脉畸形、动脉炎栓子：血栓脱落、空气、脂肪栓塞低血压或血液高粘状态病理分型：缺血性脑梗死、出血性梗死、腔隙性梗死[病理生理]

脑血管急性闭塞后，最初4h－6h缺血区逐渐出现脑水肿，12h后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24h后至第5天，脑水肿达到高峰，侧支循环开始建立。从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但梗塞区组织坏死及液化更明显。虽已建立较充分的侧支循环，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同时，梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形成出血性梗塞。[临床表现]

主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头痛，部分病人可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。[影像学表现]

缺血性梗塞CT需要3-6小时可以反映病变，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。典型表现低密度灶，病变范围与血供区一致。病灶在亚急性期（发病后2-3周）可见病灶周边或病灶本身强化.1-2月以后，形成低密度软化灶，边界清晰，内部为水样密度.需要指出的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。脑梗死的CT演变脑血管闭塞后24小时内，CT可无阳性发现。24小时以后则出现低的或混杂密度区，累及髓质和皮质，多为楔形和不整形，边缘不清。1～2周后边缘变清楚，2～3周后病灶变成等密度，与脑水肿消失和胶质细胞反应有关。4～6周则变为边缘清楚，近于脑脊液密度的囊腔，病侧脑室扩大。脑梗塞3天至6周时病变区中可出现脑回状，斑状或环状增强。增强同脑梗塞后修复反应性新生血管长入有关。左侧颞叶脑梗塞。CT增强示低密度区呈脑回状强化。出血性梗塞CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。腔隙性脑梗塞多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。右额、顶叶出血性脑梗塞。梗塞后17天，CT平扫示低密度区内有斑片状高密度影，密度不均，代表梗塞内出血。左额颞顶叶脑梗塞。CT扫描左额颞顶叶大片低密度灶，其范围相当于大脑中动脉供血区，中线结构略向右偏移。右放射冠见一腔隙性梗死灶。MRI对脑梗死灶发现早，敏感性高，发病后1小时可见局部脑回肿胀，脑沟变窄，随后出现长T1、长T2信号。扩散和灌注成像可更早检出脑梗塞。对基底节、丘脑、小脑和脑干的腔隙性梗死灶十分敏感.脑梗死的MRI演变脑缺血1h之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，MRI显示脑梗塞优于CT。缺血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均延长。在缺血早期，有大量水分子聚集，而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生，T1和T2延长最为明显。这时在T1加权像上，缺血区为低信号，在T2加权像上为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展，血管源性水肿开始发生，蛋白质渗进缺血区，所以Tl和TZ的延长不及早期阶段那么长，从而影响信号强度的变化。MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感，T1加权像在原脑梗塞的T1加权信号减低区内出现淡薄的高信号区，T2加权呈均匀高信号强度改变。脑梗塞发展方式为：占位效应消失，然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现，T1呈低信号，T2呈高信号，与急性脑梗塞灶相比，脑软化灶的边缘更清楚。MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义，因CT检查常有伪影而效果欠佳，而早期治疗又与预后关系密切。左颞顶叶脑梗塞（超急性期，发病4小时）。T1加权（上图）示左颞顶叶皮层下区略低信号影。同一层面T2加权（下图）示左颞顶叶病灶呈高信号影。双侧基底节区多发腔隙性梗塞呈高信号影。[鉴别诊断]

需与胶质瘤、转移瘤和脑脓肿鉴别。病灶的形态、增强后的强化形式有助于鉴别。颅内动脉瘤（Aneurysm）[病因病理]

颅内动脉瘤是指颅内动脉的局限性异常扩张。好发于Willis动脉环。动脉瘤可根据病因分为先天性、损伤性、感染性和动脉硬化性等几种；按大小可分三类：小于1.0cm者为一般动脉瘤，1.0－2.5cm者为大动脉瘤，超过2.5cm者为巨大动脉瘤。动脉瘤破裂出血，血液进入蛛网膜下腔，并常引起蛛网膜粘连，阻碍脑脊液循环，继发交通性脑积水。[临床表现]

年龄20-70岁。部分患者无症状，行CT或MR检查偶然发现。动脉瘤压迫神经时引起相应症状，如感觉、运动障碍、偏瘫、颅神经损害。动脉瘤破裂造成蛛网膜下腔出血、颅内压增高表现。腰穿脑脊液可呈血性。[影像学表现]

1.CT表现①平扫一般为圆形、葫芦形或条形稍高密度影，动脉瘤壁有钙化时，CT易于显示。一般动脉瘤均较小，与周围脑组织密度很难区分，因而平扫常为阴性。增强扫描，多数动脉瘤腔呈明显的均一强化圆形或不规则形，边缘清晰，有时增厚的动脉瘤壁亦发生强化，表现为在明显均一强化边缘有一轻度的强化环。

②动脉瘤内部分血栓形成，CT平扫示代表血栓形成的环形、半弧形的等密度或环形钙化病灶内有一中心性或偏心性含血液的稍高密度影，增强扫描，病灶内原稍高密度影明显强化，而原等密度区强化不明显。动脉瘤完全由血栓充填时，病灶中心呈等密度、边缘为高密度或钙化环，增强扫描，中心不强化。周边由于动脉瘤壁富含微血管而发生环状强化。但血栓急性期，新鲜血块在CT平扫可表现为高密度。③动脉瘤破裂出血后，CT较难显示动脉瘤体，但CT可根据出血的部位、范围、大致确定动脉瘤破裂的部位，亦可显示其相关的并发症，如脑梗死、脑水肿、脑积水及脑疝。

2.MR表现

动脉瘤瘤腔内的血流呈“涡流”现象，在MRI上表现为无信号或低信号，但若动脉瘤腔内部分形成血栓，则信号改变就变得复杂化了。血栓中的正铁血红蛋白表现为高信号，若含有含铁血黄素则表现无或低信号；残留的瘤腔仍有流空效应，表现无或低信号；动脉瘤周边可有出血和水肿。MRI血管造影也可以直接显示动脉瘤。

3.血管造影

常规和数字减影血管造影仍然是诊断颅内动脉瘤最准确的方法，可清晰显示动脉瘤部位、大小、数量、形状。为了发现预料之外的动脉瘤，血管造影应包括所有部位的脑内血管。造影应在出血后立刻进行，否则，出血2～3天后即发生血管痉挛，持续大约1周，此时造影，容易出现假阴性。[鉴别诊断]

需与星形细胞瘤、垂体瘤、颅咽管瘤鉴别：

①星形细胞瘤：下丘脑或视交叉星形细胞瘤亦为鞍上占位，但形态不像动脉瘤规则，而且强化不如动脉瘤明显。

②垂体瘤：向鞍上生长，常呈葫芦状，动脉瘤可有类似表现。但动脉瘤一般无鞍底下陷，正常垂体结构亦保存。

③颅咽管瘤：以青少年多见。当为实质性肿块时，与动脉瘤可有类似改变，但其钙化多见，强化常不及动脉瘤明显。颅内动脉瘤（颈内动脉虹吸段）。CT平扫示鞍上池一圆形稍高密度占位（上图º1），增强后鞍上池内见一均匀强化类圆形影（中图），边界清晰。颈内动脉DSA造影示颈内动脉虹吸段巨大动脉瘤（下图）。颅内动脉瘤（左颈内动脉虹吸段）。MRI横断面T1加权示左鞍旁圆形肿块（上图），内侧等信号，外侧高信号。MRA图象可见左鞍旁颈内动脉巨大动脉瘤（下图）。脑血管畸形（Cerebrovascular

Malformation）[病因病理]

颅内血管畸形是颅内血管床的发育畸形；表现为颅内某一区域血管异常增多。目前一般分为4型：①动静脉畸形；②毛细血管扩张；③静脉血管瘤④海绵状血管瘤。其中以动静脉畸形最多见，约占半数以上。脑动静脉畸形多见于年青人，以20岁-40岁青壮年人发病率最高，男性比女性多见。胚胎期如有某种因素影响其原始脑血管网正常发育，毛细血管不健全，动静脉直接相通形成短路，发展成为脑动静脉畸形。[临床表现]

脑动静脉畸形时无任何不适或偶尔有癫痫病发作。常无明确发病诱因，畸形血管破裂出血，形成脑内血肿或蛛网膜下腔出血是最常见脑动静脉畸形的症状。突然出现剧烈头痛、颈硬，伴有恶心、呕吐和一定程度的意识障碍，不同部位病变及出血，可出现偏瘫、偏盲、失语及偏侧感觉障碍等定位体征及眼球运动障碍，共济失调等后颅窝动静脉出血表现。其次是癫痛和头痛等。[影像学表现]

1.脑动脉造影①显示畸形血管。这是特征表现，呈一团管径相仿相互纠缠的迂曲扩张血管。②异常粗大的供养动脉和引流静脉伴局部循环加快。此为局部血流短路的表现。③血流分流现象：造影剂随血流经畸形血管的短路大量流入静脉，因此，血管畸形部分因血流量增加而显影十分清楚。④血肿：血管破裂