蛛网膜下腔出血的临床表现与诊疗

蛛网膜下腔出血

(SubarachnoidHemorrhage,SAH)定义

由于多种原因引起的脑表面(包括脑底部及脊髓)的血管破裂使血液直接进入蛛网膜下腔所出现的综合征,简称蛛网膜下腔出血(SAH)区别于外伤引起的蛛网膜下腔出血及脑实质出血血液破入蛛网膜下腔引起的蛛网膜下腔有血

卒中构成比5-15%发病率:2.0~22.5/10万/年平均9.1%病因和发病机制1.

颅内动脉瘤(50--85%)2.

动静脉畸形(10%)

3.Otherrarecauses(5%oftotal)TumorCoagulopathyVenoussinusthrombosisArterialdissectionVascularlesionduralarteriovenousfistula,

amyloidangiopathy,

others

Vasculitis:Behcet’sdisease,Churg-Strauss,Wegener’s

granulomatosis,

Others:

Sicklecelldisease

Mycoticaneurysm

Drugs:Cocaineabuse,anticoagulants.

CausesofSAHVerysmallaneurysmSpinalAVMVenousSAHIncompleteangiography动脉瘤脑动脉瘤好发于动脉分叉部，80—90%位于基底动脉环前部

动脉瘤为囊性，呈球形或浆果状．具有与动脉相连的颈。外观紫红色，瘤壁极薄，瘤顶部更为薄弱，98％的动脉瘤出血位于瘤顶。动脉瘤壁仅存一层内膜，胶原纤维增生，缺乏中层平滑肌组织，电镜下可见瘤壁弹性纤维断裂或消失。动脉瘤壁仅存一层内膜，胶原纤维增生，缺乏中层平滑肌组织，电镜下可见瘤壁弹性纤维断裂或消失。

Prevalence2.3%：成人无特殊危险因素，回顾性分析23研究，56000患者

前瞻性血管造影：3-6%动脉瘤家族史者：9.5%动脉瘤发病原因尚不十分清楚动脉壁先天缺陷学说认为，颅内Willis环的动脉分叉处的动脉壁先天性平滑肌层缺乏动脉壁后天性退变学说则认为，动脉粥样硬化和高血压．使动脉内弹力板发生破坏，渐渐膨出形成囊性动脉瘤。RiskFactorsForSubarachnoidHemorrhageFeatureRelativeRisk95%CIAutosomaldominantpolycystickidneydisease4.42.7-7.2Familialpredisposition4.02.7-6Hypertension2.52.0-3.1Atherosclerosis2.31.7-3.1Smoking2.21.3-3.6Excessivealcoholuse(>150g/w)2.11.5-2.8Age>85y1.61.2-2.0OralcontraceptiveusecontroversialConnectivetissuedisorderInsufficientdataSAH的危险因素可分为动脉瘤形成、增长和破裂的危险因素。SAH最重要的可干预危险因素包括吸烟、高血压和过量饮酒，不可干预因素包括性别、年龄、动脉瘤体积和家族史。形成新发动脉瘤的危险因素包括女性、现在吸烟、高血压、年龄(诊断时)和家族史动脉瘤增长的危险因素为现在吸烟。高血压是SAH的一个重要危险因素，也可能是动脉瘤形成或致死性动脉瘤破裂的危险因素。

吸烟是动脉瘤形成、增长和破裂的最重要的可干预危险因素，应戒烟。

酗酒，特别是突然摄入大量乙醇是动脉瘤破裂的危险因素，应予制止。动静脉畸形动静脉之间短路包括脑动静脉畸形，毛细血管扩张，海绵状血管瘤，静脉血管畸形以脑动静脉畸形多见90%位于幕上MCA分布区颞顶叶外侧面病理病理和病理生理脑表面/脑池/脑沟紫红色，脑膜刺激征可穿破蛛网膜形成血肿，血液逆流进入脑室蛛网膜下腔和脑室内血块阻塞脑脊液循环通路—急性梗阻性脑积水病理和病理生理红细胞碎片随脑脊液阻塞蛛网膜颗粒，影响脑脊液吸收—交通性脑积水/正常颅压脑积水血液成分及其分解产物氧合血红蛋白、肾上腺素、去甲肾上腺素、5羟色胺等刺激——脑血管痉挛、血流减少引起广泛缺血性改变脑软化白细胞浸润，炎症反应，纤维化—瘢痕临床表现——先兆asentinelbleedorwarningleak：Patientsmayreportsymptomsconsistentwithaminorhemorrhagebeforeamajorrupture

Theseminorhemorrhagesoccurwithin2to8weeksbeforeovertSAH.Theheadacheismilderthanthatassociatedwithamajorrupture,maylastforafewdays340/1752(20%)hadahistoryofasuddensevereheadachebeforetheeventleadingtoadmission.临床表现发病年龄30～70岁多见,平均50诱因：部分患者发病前有诱发因素，如：体力劳动、咳嗽、排便、奔跑、饮酒、情绪激动、性生活

起病形式：多为急骤起病，突如其来

HeadacheCommon(85%)Severe,sudden,orunusual“Worstheadacheoflife”“Suddenonsetsevereheadache”“Differentfromotherheadaches”恶心呕吐：多为喷射性呕吐，部分呕吐咖啡色液体，为应激性溃疡引起脑膜刺激征：颈项强直，Kernig征

和Brudzinski征阳性。意识和精神障碍起病后立即发生，程度可从轻度意识模糊至昏迷。持续时间可自数分钟至数天。可有淡漠、畏光、少动、言语减少等，可出现谵妄、幻觉、妄想躁动等眼底改变：可出现一侧或双侧视乳头水肿，由于毛细血管胀裂可出现视网膜出血和玻璃体下出血颅神经麻痹：以一侧动眼神经最多见，可有面神经麻痹、视和听神经麻痹、三叉神经和外展神经麻痹。偏瘫和偏身感觉障碍：可出现短暂的或持久的肢体单瘫、偏瘫、四肢瘫、偏身感觉障碍等局限性症状和体征。自主神经和内脏功能紊乱：表现为体温升高、血压升高、心电图改变、胃肠道功能紊乱、应激性溃疡、呼吸功能紊乱109patientswithprovenSAHandfound

Headache74%nauseaorvomiting77%lossofconsciousness53%nuchalrigidity35%diebeforereceivingmedicalattention12%并发症再出血血管痉挛脑积水其他：癫痫，水电解质平衡紊乱并发症－1--再出血

严重后果，致死率50-70%，可治疗24小时内再出血的风险最大（4-15%）4周内1-2%/日半年内再出血率40％以后每年2-4%并发症－1--再出血24小时内再出血的风险最大（4-15%）4周内1-2%/日半年内再出血率40％以后每年2-4%再出血相关因素:-longertimetoaneurysmtreatment,-worseneurologicalstatusonadmission,-initiallossofconsciousness,-previoussentinelheadaches-largeraneurysmsize,-possiblysystolicbloodpressure>160mmHg.由于休息不好、焦虑、血压波动、便秘、咳嗽、高龄而诱发再出血临床表现病情稳定后突发剧烈头痛恶心呕吐痫性发作昏迷甚至去脑强直脑膜刺激征复查CT/脑脊液血量增加并发症—2血管痉挛

Whenredbloodcellsbreakdown,toxinscancausethewallsofarteriesnearbytocontractandspasm.ThelargertheSAH,thehighertheriskofvasospasm.并发症—2血管痉挛

Vasospasm/DCI发生在大动脉和小动脉发生率20～30％开始于发病后2～3天，7～10达高峰，2～4周后逐渐减少血管痉挛临床表现症状好转后出现恶化或进行性加重意识障碍加重出现偏瘫、感觉障碍、失语等局灶体征腰穿/CT无再出血的表现诊断:TCDMRA/CTA/DSACTP/MRP经尽力治疗，仍15-20%患者出现症状或死亡

Severenarrowingofcerebralbloodvesselsduetovasospasm6daysfollowingHuntandHessgradeIVSAH并发症－3脑积水急性梗阻性脑积水：出血后1-2周内，因蛛网膜下腔和脑室内血凝块堵塞脑脊液循环通路所致。表现：剧烈头痛呕吐，意识障碍，复查CT诊断正常颅压脑积水：红细胞碎片阻塞蛛网膜颗粒，使脑脊液吸收障碍.临床表现三联征并发症－4癫痫发作：

发作形式为全身性或部分性发作。个别患者以癫痫发作为首发症状。Seizuresmayoccurinupto10-20%ofpatientsafterSAH,mostcommonlyinthefirst24h

主要与大量蛛网膜下腔出血或脑实质的凝血块有关。并发症—低钠血症5～30％，除脱水利尿药物及进食量减少外，主要由脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌不当综合征两种原因引起脑性盐耗综合征：肾保钠功能下降--尿钠进行性增多，血容量减少而引起的低钠血症，轻度脱水征。治疗补钠补水抗利尿激素分泌不当：抗利尿激素分泌异常，肾对水的重吸收增加，导致低血钠、低血渗而产生的一系列神经受损的临床表现，无脱水表现。治疗：限水DiagnosisofSAHImportantHistoricalQuestionsToDistinguishSubarachnoidHemorrhage

Onset:Isheadacheabrupt?

Severity:Isittheworstheadacheever?Isit“10outof10”?Quality:Howdoesthisheadachecomparewithpriorepisodes?Isitdistinctoruniqueforthispatient?AssociatedSymptoms:Aretherefocalsymptoms,syncope,seizure,neckstiffness,ordoublevision?PhysicalExaminationFindingsToHelpIdentifySubarachnoidHemorrhageMentalstatuschange “Seeninaboutone-fourth”Meningismus

(Seenin60%ofpatientswithSAH)Thirdnervepalsy(90%ofpatientswiththirdnervepalsyduetoaneurysm)Sixthnervepalsy(presentlateabout3-14daysandresolveGradually)Nystagmus,ataxia,dizziness(inpost.Cercx.)辅助检查CTMRI腰穿DSACTA/MRATCD1.颅脑CT/MRI是确诊SAH的首选检查。脑沟、脑池内弥散性高密度影尚可提供以下信息：1）出血量和病情的严重程度

2）推测出血源

①前纵裂池大量积血----前交通动脉瘤；②一侧视交叉池出血----颈内动脉瘤-后交通动脉瘤；③外侧裂出血----大脑中动脉瘤；

3）可证实紧急处理的合并症

如急性脑积水或脑内血肿4）CT还有助于区分原发性SAH和脑外伤

外伤性SAH的血液通常局限于脑凸面的浅沟内，且邻近骨折或脑挫伤处

CT扫描越早，阳性率越高

Adams研究：1d95%，2d90%，5d80%，7d50%，14d30%

少量出血可因技术因素，如扫描层厚和移动伪影等出现假阴性；

即使是在出血后12h内行CT检查，采用先进的CT机，SAH患者仍有约2%的阴性率。Hct

小于30%可出现阴性。Dependson…--thevolumeofblood--thegenerationofscanner--theinterpreterofthescanMRIobtainmoreinformationaboutthebrainandtosearchforothercausesofSAH.InpatientswithanegativeCTscanwithequivocallumbarpunctureresults.病后数天CT阳性率下降时

动静脉畸形C&D为增强

辅助检查－2腰穿只有CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行Prospective592patientswithacuteheadache;ofthe61patientswithSAH,6(10%)caseswerediagnosedonthebasisofpositiveCSFresultsafteranormalcranialCT

为均匀血性，12小时后出现黄变，2～3周后消失压力增高CSF穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别

鉴别要点损伤出血病理性出血三管试验逐渐变淡均匀一致放置试验可凝成血块不凝离心试验上层液无色红色或黄色潜血试验阴性阳性细胞形态正常、完整皱缩（无特异性）

出现含RBC的吞噬CCSF压力正常常升高辅助检查－3脑血管造影（DSA)：是确诊SAH病因特别是颅内动脉瘤最有价值的方法明确动脉瘤或血管畸形的部位、大小和形态对估计预后、决定手术方案具有重大价值诊断继发性动脉痉挛辅助检查－CTA和MRA

急性期不能耐受DSA检查的患者有动脉瘤家族史有动脉瘤破裂先兆者的筛查、动脉瘤患者的随防aneurysms>5mm,thesensitivityis85-95%<5mmdropsto56%.72year-oldmancomplainingofsuddenonsetof“worseheadacheofhislife.”NoncontrastCT(A)demonstratessubarachnoidhemorrhage(arrows).3-Dreconstructionimage(B)fromaCTangiogramdemonstratesananeurysm(arrow)fromtheanteriorcommunicatingarteryasthecauseofthebleed.

TCDTCD:动态检测颅内主要动脉流速，是及时发现CVS倾向和痉挛程度的最灵敏的方法，当TCD检查示Vm>150cm/s，提示脑血管痉挛

辅助检查建议1.SAH是急症且常常误诊，急性起病的剧烈头痛应高度警惕SAH2.急诊诊断手段包括CT/MRI，如不能确诊，应行腰穿检查

3.CTA/MRAmaybeconsideredintheworkupofaSAH.ifCTA/MRAisinconclusive,DSAisstillrecommended4.DSAisindicatedfordetectionofaneurysminpatientswithaSAHandforplanningtreatmentLaboratoryStudiesForSubarachnoidHemorrhage

Chemistrypanel

CompletebloodcountPT/PTTBloodtypingandscreeningECGTroponinWhyECG?Subendocardialischemiamayresultfromautonomicstimulationfromthebrainandcirculatingcatecholaminesurge,resultinginanabnormalECGin50%to100%ofpatientswithSAHintheacutephase.Commonbenign,andusuallytransient,ECGchangesarenonspecificST-andT-wavechanges,prolongedQRS-segments,U-waves,andincreasedQT-intervals,butECGchangesmimickingcardiacischemiaareknowntooccuraswell.Positivetroponinoccursin20%to40%ofacutecases.andmayleadtocardiopulmonarycomplicationsandworseoutcomes.诊断要点

突然发生的剧烈头痛、呕吐、意识障碍

脑膜刺激征阳性头颅CT检查可见蛛网膜下腔、脑池、脑沟内的高密度影腰穿脑脊液呈均匀血性，压力增高可出现颅神经损害，轻偏瘫等局灶体征

眼底检查可出现玻璃体下出血并发症：再出血，脑血管痉挛，脑积水等严重程度评估

A.HuntAndHessSeverityScaleGrade1-Asymptomatic,mildheadacheGrade2-Moderatetosevereheadache,nuchalrigidity,nofocaldeficitotherthancranialnervepalsyGrade3-Mildmentalstatuschange(drowsyorconfused),mildfocalneurologicdeficitGrade4-StuporormoderatetoseverehemiparesisGrade5-ComatoseordecerebraterigidityB.WorldFederationOfNeurologicalSurgeonsGrade1-GlasgowComaScale15,nomotordeficitGrade2-GlasgowComaScale13-14,nomotordeficitGrade3-GlasgowComaScale13-14,motordeficitpresentGrade4-GlasgowComaScale7-12,motordeficitmaybepresentorabsentGrade5-GlasgowComaScale3-6,motordeficitmaybepresentorabsentC.FisherScale(ComputedTomographyAppearance)Group1-NobloodGroup2-Diffusedepositsofsubarachnoidhemorrhageblood,noclots,nolayersofblood>1mmGroup3-Localclotsorverticallayersofblood≥1mmthicknessGroup4-Diffuseornosubarachnoidhemorrhage,butintracerebralorintraventricularclot鉴别诊断与缺血性脑血管病鉴别，表8-2，p162脑出血：血性脑脊液，局灶体征，头颅CT偏头痛：无脑膜刺激征，腰穿脑膜炎：起病形式，发热，脑脊液白细胞增加一般处理和对症治疗

降低颅内压

防治再出血

防治脑积水

防治继发性血管痉挛

病因治疗：动脉瘤夹闭/栓塞，血管畸形切除/栓塞

治疗治疗－一般治疗1.绝对卧床休息4--6周，避免情绪激动和用力，维持生命体征稳定，积极控制血压，维持水电解质平衡，保持大小便通畅，预防和及时治疗褥疮、泌尿道、呼吸道感染等。监护在动脉瘤闭塞之前进行持续密切观察持续心电监护评估格拉斯哥昏迷量表评分、局灶性神经功能缺损、血压和体温液体和电解质建立静脉通道插人留置导尿管根据经口摄入量调整输液量对于低钠血症患者以及弥补发热造成的水分丢失的患者，治疗目标同样是等血容量监测电解质、血糖和白细胞计数疼痛开始时使用对乙酰氨基酚500mg，Q4H在闭塞动脉瘤前避免使用阿司匹林疼痛严重的患者，可使用可待因、曲马多预防深静脉血栓形成和肺栓塞对于高危患者，可使用加压长袜和间歇性充气加压装置2.控制颅内压20%甘露醇125—250ml，静脉滴注，每6—8h一次，注意尿量、血钾及心肾功能。果糖甘油250—500ml慢滴,每8—12小时一次，注意血糖及有无溶血。适量应用速尿手术

3.ManagementofSeizures对于伴有临床明显痫性发作的患者，应给予抗癫痫治疗没有证据支持预防性使用抗癫痢药物治疗——预防再出血安静休息：镇静、镇痛，避免用力和情绪刺激。调控血压：动脉瘤消除之前，血压应以静脉泵入药物控制，平衡好缺血事件、高血压相关脑出血以及保持脑灌注压降压幅度：收缩压160-180mmHg以下Shorttermtherapywithtranexamicacidoraminocaproicacidisreasonabletoreducetheriskofearlyaneurysmrebleeding氨基己酸24g/d、止血芳酸0.1-0.2g/d早期手术夹闭或介入栓塞动脉瘤：尽早，72h内治疗——防治脑血管痉挛尼莫地平60mgpoQ4H，for21days30mgifSBP100-140mmHgHoldifSBP<100mmHg10RCTswith2756PtsRelativeRedutionDeathorseveredisability24%Symptomaticvasospasm33%CT-documentedinfarction20%Thispatientpresentedwithadecreasedlevelofconsciousnessandwastreatedwithintra-arterialnimodipineforsymptomaticcerebralvasospasmfollowingSAH.AandB,angiogramsoftheleftICAshowvasospasmatthelevelofthecarotidsiphon,theterminalinternalcarotidartery,theA1segmentoftheACA,andtheMCA.CandD,angiogramsobtainedafterintra-arterialinjectionofnimodipine3mgintotheinternalcarotidarterydemonstrateanincreaseddiameterofthevessels.Thepatient’sclinicalconditionrapidlyimprovedaftertreatment.ManagementofCerebralVasospasmandDCIAfteraSAH:Recommendations1.aSAH所有患者口服尼莫地平40-60mg，Q4-6h，21dor48mg/d泵入

2.建议保持等容量和正常循环血量

预防迟发型脑缺血3.不推荐预防性高血容量和球囊成形术

4.TCD监测动脉血管痉挛

5CTPorMRP可以用来识别潜在脑缺血病灶6.已经发生DCI患者推荐人工高血压

7.症状性脑血管痉挛患者，脑血管成形术and/or选择性动脉内血管扩张药物isreasonable，特别是对高血压疗法无明显快速反应者治疗——防治脑积水CT及时复查发现急性梗阻性脑积水减少脑脊液分泌：乙酰唑胺，地高辛手术脑室引流术对脑室扩大和意识水平下降的急性SAH患者是有益的

SAH后症状性脑积水推荐临时或永久脑脊液分流术

治疗——病因治疗根本方法是病因治疗。动脉瘤的消除是防止动脉瘤性SAH再出血最好的方法。动脉瘤夹闭/动脉瘤切除，

动脉瘤介入治疗已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗AVM患者出血伴血肿者应及时清除血肿并争取同时作畸形血管切除/供血动脉结扎ClippingIntraoperativesurgicalimagesofalargeintracranialaneurysm(A)successfullytreatedbyplacingananeurysmcliparoundtheneckoftheaneurysm(B)EndovascularCoilingPre-t