小儿颅内高压的诊断与抢救

小儿颅内高压的诊断与抢救第一页，共三十九页，2022年，8月28日基本概念与病理生理（二）脑灌注压(CCP)平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)脑血流∝

CBF∝CVR＝

血液粘稠度l血管长度血管腔半径平均动脉压－平均颅内压脑血管阻力MAP－MICPCVR8l4第二页，共三十九页，2022年，8月28日基本概念与病理生理（三）脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持脑血流<40%脑电活动停止

<30%产生缺血性脑水肿

MAP=MICPCCP=0CBF=0

脑灌注压应>40~50mmHg脑梗塞脑疝颅高压的危害第三页，共三十九页，2022年，8月28日基本概念与病理生理（四）脑组织脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限血容量颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔脑脊液：颅压>上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压高低成正比容积代偿第四页，共三十九页，2022年，8月28日基本概念与病理生理（五）颅腔容积小，可代偿空间小6岁小儿脑容积已接近成人16岁时颅腔容积才与成人相同成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢年龄小代偿功能差第五页，共三十九页，2022年，8月28日基本概念与病理生理（六）

颅内容量－压力曲线第六页，共三十九页，2022年，8月28日

基本概念与病理生理（七）颅内容积扩大的体积容量增加的速率颅内总容量硬脑膜是否开放血和脑脊液可被转移的量影响容量压力曲线的因素第七页，共三十九页，2022年，8月28日基本概念与病理生理（八）

kPammH2OmmHg新生儿0.098～0.19610～200.7～1.5婴儿0.294～0.78430～802.2～5.9幼儿0.392～1.4740～1502.9～11.0年长儿0.588～1.7660～1804.4～13.2mmH2O÷13.6=mmHg颅压正常值第八页，共三十九页，2022年，8月28日基本概念与病理生理（九）

kPammHgmmH2O新生儿<0.78<5.9<80<3岁<0.98<7.35<100>3岁<1.96<14.7<200颅压正常值第九页，共三十九页，2022年，8月28日脑循环特点（一）安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖敏感，第十页，共三十九页，2022年，8月28日脑循环特点（二）脑的微动脉浸泡在脑脊液中脑小动脉口径细，阻力大，流速快脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合第十一页，共三十九页，2022年，8月28日脑血流调节机制（一）脑血流自动调节(Bayliss效应)在血压8.0~10.7kPa(60~180mmHg)时，通过脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与血压影响。

CBF∝

MAP－MICPCVR第十二页，共三十九页，2022年，8月28日脑血流调节机制（二）代谢调节

1.pH：pH脑血管扩张，脑血流

pH脑血管收缩，脑血流

2.体温：脑代谢CO2pH

体温在25～37°C时，温度每1°C，脑代谢率6.7%，颅压5.5％第十三页，共三十九页，2022年，8月28日脑血流调节机制（三）化学调节

PaCO2脑血管扩张，CBFPaCO2脑血管收缩，CBFPaCO2

>40mmHg：PaCO21mmHg，

CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO2

1mmHg，

CBF4％

PaO2：增高时，脑血管收缩，CBF

降低时，脑血管扩张，CBF神经调节

第十四页，共三十九页，2022年，8月28日各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源性脑水肿脑血管病变血浆超滤液细胞外白质细胞毒性脑水肿脑缺氧盐水细胞内灰质、白质均有，灰质更明显间质性脑水肿脑积水脑脊液细胞外白质渗透性脑水肿细胞外液渗透压水细胞内灰质、白质均有，白质更明显第十五页，共三十九页，2022年，8月28日当颅腔内任何一种主要内容物（脑组织、脑膜、血液和脑脊液）容积增加，或颅腔内有占位性病变，其所增加容积超过代偿限度时就必然导致颅内压升高，产生ICH颅内高压征(ICH)是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列临床表现。第十六页，共三十九页，2022年，8月28日病因脑组织体积增加：

1.颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等

2.全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症等

3.脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等

4.中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药物等

5.其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等第十七页，共三十九页，2022年，8月28日病因脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等脑血流量增加：颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等颅内占位性病变：如脑瘤、颅内血肿、脑寄生虫病、颅内肉芽肿等第十八页，共三十九页，2022年，8月28日小儿颅内压易增高的原因小儿虽有前囟和可裂开的颅缝，但因颅内空间小，代偿能力差，脑水肿时ICP常迅速增高，年龄越小，颅高压征的发生率与死亡率越高小儿脑组织发育较快，相对较大、较重，而小儿颅骨的发育则相对较慢，故颅腔内空间相对较小小儿血脑屏障发育不完善，脑代谢较快，耗氧相对高于成人，一旦缺氧，则耐受力差，容易因钠泵功能衰竭而发生细胞毒性脑水肿第十九页，共三十九页，2022年，8月28日Langfitt容积-压力曲线这种容积--压力曲线的关系说明了小儿脑水肿开始有一代偿阶段，一旦发展到临界点，则达失代偿，ICP陡峭升高，病情迅速恶化第二十页，共三十九页，2022年，8月28日血流动力的变化ICP增高早期危害是脑血流量降低脑的血流量(CBF)与脑灌注压(CPP)成正比CPP=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP），ICP增高将使CCP降低，导致CBF减少但若CPP过大可引起脑的过度灌注而出现ICP增高，正常维持CPP在40—60mmHg(年幼者取低值)第二十一页，共三十九页，2022年，8月28日主要临床表现1.头痛，婴幼儿常不能自诉头痛，可表现为烦躁不安、尖声哭叫、有时拍打头2.呕吐，不伴恶心，余饮食无关3.意识障碍，轻度意识障碍提示有大脑皮层受损；重度短时间可出现昏迷，则兼有脑干网状结构损害第二十二页，共三十九页，2022年，8月28日4.呼吸障碍①明显颅内高压征时，因脑干受压可引起呼吸节律不齐、深度不等；严重者则有叹息样呼吸、双吸气样呼吸、潮氏呼吸或陈一施氏呼吸②呼吸节律的变化是ICH的危险征兆，要警惕脑疝的发生。婴幼儿ICH来势凶猛，呼吸节律不齐与血压增高发生率均较成人高第二十三页，共三十九页，2022年，8月28日5.血压升高，常以收缩压上升较明显，故脉压差加大6.体温调节障碍，常为突然高热，体温可达40～41℃，且难以控制，此时周围血管收缩，皮肤及面色苍白、发灰，肢端凉，指趾发绀7.肌张力增高，主要表现为去大脑强直(伸性强直、伸性痉挛和角弓反张)和去皮层强直(一侧或双侧上肢呈半屈曲状痉挛，伴下肢伸性痉挛)第二十四页，共三十九页，2022年，8月28日8.惊厥，持续发作则加重脑缺氧和脑水肿，使病情恶化，因此，必须及时制止惊厥9.颅骨改变，前囟膨隆紧张、骨缝裂开、头围增大、头面部浅表静脉怒张等10.眼部改变①眼球突出，球结膜充血、水肿；②眼外肌麻痹、眼内斜、眼睑下垂、落日眼；③瞳孔改变：双侧大小不等、忽大忽小、形态不规则等④眼底：可发现视神经乳头水肿，为慢性ICH的主要表现，急性lCH的少见，婴幼儿更为罕见⑤意识障碍、瞳孔扩大以及血压增高伴脉缓称库兴三联征，常为脑疝的先兆第二十五页，共三十九页，2022年，8月28日11.脑疝，临床上最常见的有小脑膜切迹疝和枕骨打孔疝第二十六页，共三十九页，2022年，8月28日临床诊断及确诊指标主要指标：①呼吸不规律②高血压[收缩压>(年龄X2+l00mmHg]③瞳孔改变(缩小、扩大或不等大)，④视神经盘水肿⑤前囟压力高或隆起第二十七页，共三十九页，2022年，8月28日次要指标：①惊厥②昏迷③头痛④呕吐⑤静脉注射甘露醇0.5-1.0g／kg后，4h内症状、体征明显好转凡有主要指标1项与次要指标2项即可作出临床诊断第二十八页，共三十九页，2022年，8月28日确诊指标：具备其中一项即可①CT或MR示脑水肿病变②ICP高于正常标准：新生儿(<1个月)大于80mmH20

婴儿(1个月至l岁)大于100mmH20

幼儿(>l～3岁)大于100mmH20

年长儿(>3岁)大于200mmH20测颅内压方法：①腰椎穿刺测脑脊液压力②侧脑室穿刺测压③直接颅压监测法④前囟测压第二十九页，共三十九页，2022年，8月28日治疗1.体位抬高患儿头部15°～30°，促进颅内血液回流，降低ICP2.镇静和止痉①临床常用药物有巴比妥类、安定及水合氯醛②巴比妥类药物还可降低脑代谢率和耗氧量，并收缩脑血管使脑血容量减少从而降低ICP③苯巴比妥钠负荷量：每次20～40m/kg，肌注；维持量：5mg/kg.d，口服或肌注④安定每次0.3～0.5mg/kg，静推⑤10％水合氯醛每次0.5ml／kg，灌肠或口服⑥对有咳嗽和呕吐者，应注意镇咳和止呕

第三十页，共三十九页，2022年，8月28日治疗3.控制体温和亚低温①当体温大于37.5℃时可增加脑耗氧量和ICP，而体温小于37℃时，体温每降低1℃，脑代谢率下降6.7％，颅内压下降约5.5％②有条件者可使用亚低温治疗，使体温控制在35～36℃，以减少脑代谢③临床可在使用氯丙嗪和异丙嗪的基础上，进行物理降温，亚冬眠疗法一般使用12～24h第三十一页，共三十九页，2022年，8月28日治疗④方法

1.静脉推注氯丙嗪与异丙嗪各0.5-1mg/kg，在补液开始后使用，0.5h后如脉搏及呼吸平稳，可用同样剂量再给1次

2.湿毛巾或冰袋置于大血管经过部位(如颈两侧、腋下、腹股沟等)，一般在2-4h内体温降至35～36℃，以后每4～6h重复给药，一般维持12～24h处于亚冬眠状态，保证患儿安静沉睡，呼吸、脉搏、血压平稳第三十二页，共三十九页，2022年，8月28日治疗4.过度通气①过度通气可降低PaCO2，从而收缩脑血管，降低脑血流量和ICP②由于脑脊液pH的代偿和恢复，过度通气收缩脑血管的效应仅能持续11-20h③当脑脊液pH恢复平衡时，脑血管将重新扩张，出现ICP反跳④临床上常用0.4-1．0氧并进行过度通气，使Pa02升至90～180mmHg，Pac02降至25～35mmHg。在颅内高压征的晚期，血管反应性完全消失时，此治疗方法无效第三十三页，共三十九页，2022年，8月28日治疗5.20%甘露醇①渗透压为正常血浆的3.66倍②一般用量为每次0.5-1g／kg，30min内静注，其降颅压作用可在给药后1～5min出现，20～60min达高峰，作用维持1.5～6h，通常4～8h重复给药1次③严重的颅内高压或脑疝时，剂量可增至每次1.5～2g／kg，每2～6h给药1次④对有心肺肾功能障碍者或小婴儿，通常每次给予每次／kg，给药速度应稍慢(45～90min)第三十四页，共三十九页，2022年，8月28日治疗⑤甘露醇可通过受损的血脑屏障进入脑实质导致脑组织液与血浆渗透压差的减少甚至逆转，故反复使用甘露醇时其降ICP的疗效降低，甚至出现“反跳”⑥甘露醇浓度过高时，可致肾血管收缩，肾血流量下降，并可直接损害肾小管上皮细胞，引发急性肾功能衰竭或肾病⑦血清渗透压高于320mmoL／L时不宜使用甘露醇，因为此时发生急性肾功能衰竭的危险性增高⑧新生儿由于肾脏发育不完善，更易发生肾衰或肾病，故新生儿应慎用。此外，因ICP聚降，可能导致新生儿、早产儿颅内出血或加重颅内出血第三十五页，共三十九页，2022年，8月28日