室性心律失常的治疗对策

室性心律失常的治疗对策第一页，共四十八页，2022年，8月28日提纲一、室性早搏和持续性室速二、单形性持续性室速三、特发性室速四、多形性室速第二页，共四十八页，2022年，8月28日一、室性早搏和持续性室速

第三页，共四十八页，2022年，8月28日（一）基本概念

1、PVBs和NSVT不代表一定有心脏病2、PVBs并不总是代表病情的严重程度或危险分层3、所有抗心律失常药物几乎都有副作用4、治疗的目的一是缓解症状，二是减少恶性心律失常和猝死第四页，共四十八页，2022年，8月28日（二）治疗

1、尽可能不用药，多做解释，或少量镇静剂2、必要时应用β-Block或Ca-Block3、少数合并器质性心脏病，可用胺碘酮，Ⅰ类抗心律失常药得不偿失4、明确起源于右室流出道的，β-Block50%有效，或可行RFCA第五页，共四十八页，2022年，8月28日（三）预后及意义

1、无器质性心脏病，心功能正常，PVBs/NSVT不影响预后2、扩张型心肌病无症状的PVBs/NSVT不提示有猝死危险3、肥厚型心肌病有较低的预测意义以上三类心功能正常者均不主张使用抗心律失常药物第六页，共四十八页，2022年，8月28日4、冠心病、心功能不全伴复杂性PVBs/NSVT猝死率明显增加首先有效处理心肌缺血——药物/介入治疗

EF＞40%——不一定作进一步的处理

EF＜40%——作EPS，可诱发SVT者安装ICD

胺碘酮是仅有的选择

β-Block和ACEI协同降低死亡率第七页，共四十八页，2022年，8月28日二、单形性持续性室速

第八页，共四十八页，2022年，8月28日（一）概念

持续时间≥30s或伴有血液动力学障碍QRS单一形态，分为器质性与特发性两种第九页，共四十八页，2022年，8月28日（二）一般治疗原则

1、基础心脏病治疗：缺血、高血压、心肌病变、内分泌及代谢异常2、纠正酸碱平衡、水电解质紊乱、改善心功能3、β-Block：如无禁忌，尽量都用和合用，可降低交感活性，提高室颤阈4、ACEI间接抑制交感活性，减少心肌肥厚第十页，共四十八页，2022年，8月28日（三）终止VT

1、电复律：血液动力学不稳定者同步电复律，紧急时亦可不同步2、药物转复：第十一页，共四十八页，2022年，8月28日1）胺碘酮：安全但效果不甚满意，心功能不全者尤为适用

用法：3mg/kg/10miniv，每10~15分钟可重复1.5~3mg/kg

负荷量9mg/kg0.5~1.5mg/min维持×3~4天第一天最大剂量1200~1500mg，速度太快降低心率和血压第十二页，共四十八页，2022年，8月28日2）利多卡因：1mg/kg/5miniv，每5~10分钟可重复1mg/kg，总量＜3mg/kg

超量——胃肠道反应，降低心功能第十三页，共四十八页，2022年，8月28日3）心律平：心功能正常，无大心脏者用法：1mg/kg/5miniv，每10~15分钟可重复，总量＜350mg1mg/min维持＜4h第十四页，共四十八页，2022年，8月28日注意*两种抗心律失常药物无效时，考虑电转复*只要静脉用药，必须心电监测，前后监测血压第十五页，共四十八页，2022年，8月28日（四）预防复发

1、美西律：价廉、副作用少，150mgTid，最大1000mg/日2、胺碘酮：最常用、最有效第十六页，共四十八页，2022年，8月28日胺碘酮快速负荷期：总量7g/4~5d完成，第一天静脉+口服可达2000mg，其后递减缓慢负荷期：0.2Tid×7~10d；0.2Bid×7~10d；0.2qd维持再负荷：维持期VT再发，必须再负荷，而不单单增加维持量，再负荷量参照上述，到达后维持量适当增加*心外副作用多，必须定期检查甲功、肝功、胸片、眼底和ECG第十七页，共四十八页，2022年，8月28日3、索他洛尔：40mgBid起，逐渐加量达到80~160mgBid*定期随访ECG，谨防Tdp4、奎尼丁（0.2Tid）、达舒平（0.1Tid）、妥卡胺（0.1Tid）、心律平（0.15Tid）、莫雷西嗪（0.15~0.3Tid）、氟卡尼（0.1Bid）、恩卡尼（0.25Tid）等CAST实验已经证实增加死亡率，现不用第十八页，共四十八页，2022年，8月28日（五）ICD治疗

1、服药过程中出现不可耐受的低血压、心功能不全2、致命性室性心律失常3、猝死存活者第十九页，共四十八页，2022年，8月28日

三、特发性VT

第二十页，共四十八页，2022年，8月28日（一）概念

无器质性心脏病证据（ECG、Holter、ECT、活动平板、胸片、2D-UCG、冠脉造影等）的VT第二十一页，共四十八页，2022年，8月28日（二）分类及机制

RBBBM+LAD——左后分支处——折返或触发左室源性

RBBBM+电轴右偏或正常——心尖部、游离壁、前上壁第二十二页，共四十八页，2022年，8月28日LBBBM+电轴正常或LAD——触发或自律性增高右室源性

LBBBM+电轴右偏——流入道、游离壁第二十三页，共四十八页，2022年，8月28日第二十四页，共四十八页，2022年，8月28日第二十五页，共四十八页，2022年，8月28日（三）治疗

左后分支源性（RBBBM+LAD）对Ca-Block敏感，发作期：维拉帕米5~10mg加入20ml5%GSiv/10min；右室流出道（LBBBM+电轴正常或LAD）对Ca-Block、β-Block、腺苷敏感，发作期后者ATP20mgiv快速、不稀释，年迈、窦缓者酌减

心律平、胺碘酮可用电复律

RFCA第二十六页，共四十八页，2022年，8月28日四、多形性室速（PVT）

第二十七页，共四十八页，2022年，8月28日（一）分类

肾上腺素能依赖型伴QT延长长间歇依赖型混合型

PVT短联律间期不伴QT延长冠心病第二十八页，共四十八页，2022年，8月28日（二）特征及治疗

1．肾上腺素能依赖型常染色体显性遗传，传统上称为Jervell-Nielsen（伴耳聋）和Romano-Ward（不伴耳聋）综合征。目前已明确与心脏编码基因突变有关，已确定七型第二十九页，共四十八页，2022年，8月28日（1）机制

左右侧交感神经活性不平衡，右侧原发性降低，左侧相对增强，致心室肌复极不一致及心电不稳定性，确切机制尚不完全明了第三十页，共四十八页，2022年，8月28日（2）临床

晕厥，猝死，与体力活动/情绪激动密切相关第三十一页，共四十八页，2022年，8月28日（3）ECG

QTc延长，T波增宽/电交替，u波明显，Tu融合；Tdp：160-280bpm，节律不整，QRS极性/振幅交替第三十二页，共四十八页，2022年，8月28日（4）治疗

Tdp发作期

1)电转复/心脏临时起搏

2)静脉给药：美托洛尔次/10分钟心得安次/10分钟利多卡因50mg/次/5分钟

GIKMgivgtt第三十三页，共四十八页，2022年，8月28日

预防复发

首选β-Block，心得安最常用，逐渐加达最大量2-3mg/kg/d。左侧交感神经切除术（LCSD）——解除心室肌神经支配心脏起搏/ICD——LCSD和β-Block仍不能控制者第三十四页，共四十八页，2022年，8月28日2．长间歇依赖型（后天性，继发性）

第三十五页，共四十八页，2022年，8月28日（1）病因

1）药源性抗心律失常药:ⅠA（奎尼丁，普鲁卡因酰胺，丙吡胺）ⅠB（茚满丙二胺，美西律）ⅠC（英卡胺，氟卡胺）

Ⅲ类（胺碘酮，索他洛尔）

Ⅳ类（苄丙洛Bepridil）第三十六页，共四十八页，2022年，8月28日抗精神病药：三环抗抑郁药，吩噻嗪等抗微生物药：金刚胺，氯喹，大环内酯类抗生素（红霉素），酒石酸锑钾血管扩张药：心可定，利多氯嗪中毒：砷，有机磷，钾第三十七页，共四十八页，2022年，8月28日2）电解质紊乱3）心动过缓和心脏病：二脱，AMI，心肌炎，心衰4）中枢神经系统病变：脑血管意外，颅脑损伤5）低温，甲低第三十八页，共四十八页，2022年，8月28日（2）机制

上述原因导致QT延长，QTd变大，T波增宽。长间歇（窦缓、窦停、早搏后）加重上述复极异常——Tdp具有明显的频率依赖性第三十九页，共四十八页，2022年，8月28日（3）治疗

去除诱因纠正水、电解质紊乱，酸碱平衡电转复/心脏临时起搏异丙肾上腺素静滴，使HR维持在90-100bpm密切观察下，可试用β-Block，苯妥英钠以改善复极第四十页，共四十八页，2022年，8月28日3．短联律间期PVT

恶性度高，年轻人易患，猝死率达30-50%，为常染色体显性遗传，与心脏肉桂碱受体基因突变有关第四十一页，共四十八页，2022年，8月28日（1）机制

肾上腺素过度激动，细胞内钙超载导致触发活动，诱发PVT第四十二页，共四十八页，2022年，8月28日（2）临床

无器质性心脏病，年轻人易患，CCB有效。QT正常，室早配对间期短(＜280-320ms)并诱发PVT第四十三页，共四十八页，2022年，8月28日（3）治疗

电转复/ICD药物：首选β-Block，其次CCB，胺碘酮第四十四页，共四十八页，2022年，8月28日4．冠心病伴短联律间期PVT

（1）临床：OMI或心肌缺血；QT正常；无长间歇伴室早现象；起搏治疗无效；Ⅰ类药无效，CCB有良效（2）机制：触发活动（3）治疗：PTCA/ICD;胺碘酮，β-Block

不宜作RFCA

第四十五页，共四十八页，2022年，8月28日五、心衰伴室性心律失常（VA）

CHF患者具有VA的易感性，CHF越重，VA的发生率越高，心衰伴复杂性VA，死亡率高达50%，其中相当一部分为猝死第四十六页，共四十八页，2022年，8月28日（一）CHF伴发VA的机制

CHF患者交感神经