病理生理学讲义 局部血液循环障碍

病理学

局部血液循环障碍的常见表现血管内循环血量的异常过多--充血:动脉性充血

淤血：静脉性充血过少--缺血血液内出现异常物质血栓形成栓塞

梗死血管内成分溢出血管出血:破裂性出血漏出性出血水肿提要充血和淤血出血血栓形成栓塞梗死充血和淤血充血和淤血

局部组织血管内血液含量的增多动脉性充血静脉性充血又称淤血充血和淤血—充血(Hyperemia)器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血常见的类型：生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道病理性充血：常见于炎症反应的早期减压后充血：受压的组织或器官→突然解除压力→细动脉反射性扩张充血，如一次性大量抽取胸水或腹水病变

肉眼:

大——组织器官体积轻度增大

红——颜色鲜红(RBC增多,氧和血红蛋白增多)

热——代谢增强

镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血后果

解除病因→可完全恢复高血压或动脉硬化等→破裂性出血(如脑出血)

减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥充血和淤血—充血(Hyperemia)

器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血充血和淤血—淤血(Congestion)原因静脉受压(外压）静脉腔阻塞（内塞）心力衰竭（心衰）病变肉眼：大—淤血的组织或器官体积肿大紫—淤血的组织或器官颜色暗红,还原Hb增多凉—局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加镜下:

细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多。毛细血管腔大

淤血的病变及后果充血和淤血—淤血(Congestion)后果:

淤血性水肿、淤血性出血实质细胞发生萎缩、变性，甚至死亡间质纤维组织增生淤血的病变及后果充血和淤血—淤血(Congestion)重要器官的淤血肺淤血肝淤血肺淤血病因见于左心衰竭

病理变化肉眼：体积增大，重量增加，颜色暗红切面可见红色泡沫样液体流出镜下：①肺泡壁毛细血管扩张淤血；②肺泡腔内可见水肿液，严重时可见红细胞

可见心力衰竭细胞肺淤血结局长期慢性肺淤血，会引起肺褐色硬化肺淤血（肉眼观）Acutepulmonarycongestion•Heavywetlungs•Deepred•Oozebloodyfluidonsectioningdeeperred

正常肺组织急性肺淤血肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿部分肺泡腔内充满水肿液及出血重要器官的淤血充血和淤血—淤血(Congestion)肺泡壁毛细血管扩张瘀血肺淤血性水肿、出血慢性肺淤血慢性肺淤血，肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显，肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞（heartfailurecells）。长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化（brownduration）重要器官的淤血充血和淤血—淤血(Congestion)2、肝淤血肝淤血病因多见于右心衰竭

病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：①中央静脉及其附近的肝血窦高度扩张淤血肝小叶中央区肝细胞坏死、消失肝小叶周边区肝细胞脂肪变性结局长期慢性肝淤血，引起淤血性肝硬化。正常肝Hepaticcongestion(Nutmegliver)Causes:rightheartfailure•slightlyenlarged•capsuleistenseandsmooth,•coloraredarkredandyellow•somewhatsoft.肝淤血重要器官的淤血肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝（nutmeg1iver）

充血和淤血—淤血(Congestion)Nutmegliver:oncutsurface,itresemblesabisectednutmegHowisthenutmeg-likeapprearanceformed?NutmegLiver

肝脏正常血液循环肝a小叶间a

肝血窦中央v小叶下v肝v门v小叶间v

周边区肝细胞

中央区肝细胞*肝淤血重要器官的淤血小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉，出现肝脂肪变性

充血和淤血—淤血(Congestion)肝淤血肝淤血肝淤血出血

按有否疾病生理性出血病理性出血

按血液逸出机制破裂性出血

漏出性出血

按出血部位内出血

外出血类型出血(Hemorrhage)血液从血管或心腔逸出，称出血破裂性出血：心脏或血管壁破裂→出血

漏出性出血：血管壁完整性尚好，通透性↑→出血

破裂性出血

原因:

血管机械性损伤：割、弹、刺伤血管壁或心脏病变血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉毛细血管破裂：如软组织损伤

出血(Hemorrhage)漏出性出血

血管壁通透性增高引起的出血原因:血管壁的损害血小板减少或功能障碍凝血因子缺乏出血(Hemorrhage)出血(Hemorrhage)外出血

鼻出血，咯血，呕血，便血，尿血瘀点(d:1-2mm)，紫癜(d:3-5mm)，瘀斑(d﹥1-2cm)内出血

体腔积血:(心包腔，胸腔，腹腔，关节腔)

软组织血肿:(硬脑膜下血肿，腹膜后血肿，皮下血肿)微小的出血进入皮肤、粘膜、浆膜面形成较小的出血点称为瘀点而稍为大的出血称为紫癜直径超过1cm~2cm的皮下出血灶称为瘀斑在组织内局限性的大量出血，称为血肿脑出血心外膜淤点手臂皮肤淤斑对机体的影响少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。小量持续或反复出血，可引起贫血。急性大量出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果如心包腔积血、脑出血。取决于出血量、出血速度和出血部位。血栓形成血栓形成（Thrombosis）

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)血栓形成的条件及机制为什么血液流动日夜川流不息？

抗凝血动态平衡凝

血正常凝血和纤溶系统1.

血凝过程：凝血酶原激活物形成凝血酶原

→凝血酶纤维蛋白原→纤维蛋白单体→纤维蛋白

动态平衡Slide5.112.

纤溶过程

活化素（激活物）形成

纤溶酶原

→纤溶酶

纤维蛋白凝块

→FDP正常凝血和纤溶系统维持平衡的因素内膜完整正常的血流状态正常的凝血功能状态心血管内皮细胞的损伤：正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态

血栓形成条件血流状态的改变：血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓的形成血液凝固性增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态血栓形成—血栓形成的条件和机制内皮细胞抗凝作用抑制血栓形成促凝作用促进血栓形成启动外源性凝血过程辅助血小板粘附抑制纤溶（PAIs）机械屏障作用抗血小板粘集（合成NO、PGI2

分泌ADP酶）合成拮抗凝血酶或凝血因子的物质（血栓调节蛋白、膜相关肝素样分子等）促纤维蛋白溶解（合成tPA）心血管内膜损伤暴露血管内皮下胶原血小板激活（粘附、释放、粘集）血小板粘集堆血凝块形成凝血系统激活纤维蛋白形成

血流状态的改变血流缓慢及漩涡引起：

1、轴流增宽及涡流的离心力血小板进入边流→增加与内皮接触的机会

2、局部被激活的凝血因子难于被稀释→局部凝血因子浓度上升→血液凝固→血栓形成

3、内皮细胞缺血缺氧而受损→内皮下胶原暴露

血小板聚集

凝血过程启动静脉血栓﹥动脉血栓血液凝固性增高遗传性高凝状态:第Ⅴ因子基因突变→深静脉血栓形成获得性高凝状态：创伤、术后、肿瘤、AS等血液凝固性增高注意：各条件经常同时存在关键是内膜损伤和血小板粘集都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始

血栓形成过程示意图

血栓形成过程血小板粘附小堆形成的血小板血栓是血栓形成的第一步。形成过程、血栓形态、组成、大小取决于部位和该处的血流速度

血栓形成—类型和形态常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内。在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着不易脱落镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓白色血栓沿二尖瓣闭锁缘有多数单行排列的细小疣状赘生物，为白色血栓

白色血栓多发生于心瓣膜和动脉内膜，主要成分为血小板，还有少量纤维蛋白。

静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓肉眼呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内-- 附壁血栓混合血栓

血栓形成—类型和形态静脉血栓体部表面粗糙，无光泽，红白相间，为混合血栓镜下混合血栓主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成，血小板小梁边缘可见有嗜中性白细胞附着混合血栓

新鲜血栓，箭头示血小板梁，呈细颗粒状，小梁周围有多数白细胞，小梁之间有红染细丝状之纤维蛋白网，其间充满多量红细胞血栓形成—类型和形态肉眼：暗红色。新鲜的光滑、湿润、弹性；陈旧的干碎、易脱落镜下：纤维素网眼内充满着如正常血液均匀分布的红、白细胞部位:静脉血栓的尾部红色血栓

静脉血栓尾部暗红色为红色血栓血栓形成—类型和形态透明血栓发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称为微血栓透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于DIC血栓形成—类型和形态软化、溶解和吸收机化和再通再通:在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流钙化血栓形成—血栓的结局

血栓附着内膜处有新生之毛细血管及成纤维细胞长入血栓内,为机化血栓有利不利阻塞血管血栓脱落→栓塞→梗死心瓣膜赘生物(血栓)→心瓣膜变形→心瓣膜病广泛性出血→DIC

血栓形成—血栓对机体的影响栓塞栓塞（Embolism）

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism），阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）栓子：固体，液体，气体栓塞—栓子的运行途径主动脉系统及左心栓子周围小动脉（脑、脾、肾等）静脉系统及右心栓子肺动脉（肺）房室间隔缺损交叉性栓塞门静脉分支（肝）门静脉的栓子肝、肾、股静脉右心房、下腔静脉逆行性栓塞胸腹压升高小而有弹性栓塞的类型-血栓栓塞（Thromboembolism）肺动脉栓塞：栓子95％以上来自下肢膝以上的深部静脉中小分支的栓塞→不引起严重后果有慢性肺淤血→肺出血性梗死肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰竭→猝死多数小栓子栓塞→右心衰→猝死栓塞—栓塞的类型和对机体的影响

肺动脉分支内可见一圆柱状血栓性栓子体循环动脉栓塞栓子80％来自左心，常见于亚急性感染性心内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓和心肌梗死附壁血栓栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，可引起局部组织的梗死栓塞—栓塞的类型和对机体的影响

栓塞的类型-血栓栓塞（Thromboembolism）左心房内有一较大血栓，脱落可引起体循环栓塞左心瓣膜赘生物肾、脾、脑、下肢左心房附壁血栓肠系膜等处动脉栓塞心肌梗死附壁血栓上肢动脉动脉粥样硬化血栓肝脏（双重血供）

梗死

少见梗死栓塞—栓塞的类型和对机体的影响

栓塞的类型-脂肪栓塞（Fatembolism）循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称脂肪栓塞栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤直径＞20μm脂滴栓子→肺动脉及毛细血管栓塞直径＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞栓塞—栓塞的类型和对机体的影响

栓塞的类型-气体栓塞（Gasembolism）大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞前者为空气栓塞（airembolism），后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，称减压病（decompressionsickness）空气栓塞:100ml急性死亡减压病:氮气栓塞，血液游离出气体栓塞—栓塞的类型和对机体的影响

栓塞的类型-羊水栓塞（Amnioticfluidembolism）是分娩过程中一种罕见严重并发症显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分，包括角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液在母体血液涂片中找到羊水的成分栓塞—栓塞的类型和对机体的影响

梗死梗死（Infarction）—梗死形成的原因和条件梗死形成的原因和条件

血栓形成动脉栓塞血管受压闭塞动脉痉挛影响梗死形成的因素

器官血供特性局部组织对缺血的敏感程度器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死称为梗死

梗死—梗死