第十章呼吸生理

第十章呼吸生理本章重点：1、肺通气的动力和阻力。2、胸内负压及生理意义。3、血氧饱合度，氧离曲线各段特点，含义及影响因素。4、氧和二氧化碳在血中存在形式，及运输。5、呼吸反射、肺牵张反射、化学感受性反射。本章难点：2、3、41呼吸（respiration）:动物在进行新陈代谢的过程中，需要不断地从外界摄取氧气，氧化营养物质获取能量。同时又必须把在代谢过程中产生的二氧化碳排出体外。机体与外界环境之间的这种气体交换过程称为…概述2呼吸过程三环节:①外呼吸，包括肺通气和肺换气。②气体运输，是指机体通过血液循环把肺摄取的氧运送到组织细胞，又把组织细胞产生的二氧化碳运送到肺的过程。③内呼吸（internalrespiration）或组织呼吸，是指血液与组织细胞间的气体交换，它包括组织细胞消耗O2和产生CO2的过程。

3肺通气：是指外界气体与肺内气体的交换过程。肺换气：是指肺泡气（alveolargas）与肺泡壁毛细血管内血液间的气体交换过程。4第一节肺通气第二节气体交换及运输第三节呼吸运动的调节第四节

肺的非呼吸功能第四章呼吸生理

5一、肺通气的结构基础和功能

二、肺通气原理

三、肺容量与肺通气量

第一节肺通气6思考？1、肺顺应性变化的临床意义？2、胸膜炎时的呼吸式？腹膜炎时的呼吸式？3、胸内压负压生理意义？4、呼吸膜的组成？肺泡表面活性物质主要功能

？有何生理意义？7肺通气（pulmonaryventilation）:指肺与外界环境之间的气体交换过程。上呼吸道:胸腔外的鼻、咽、气管称为；下呼吸道:胸腔内的气管、支气管及其在肺内的分支称为。一、肺通气的结构基础和功能8肺:是一对含有丰富弹性组织的气囊，由呼吸性小支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡四个部分组成的功能单位。气管-支气管----肺泡囊（0级到23级）在第17级细支气管到肺泡管末端的细管中含巨噬细胞。9肺泡壁上皮细胞可以分为3种，大多数为扁平上皮细胞（I型细胞），少数为较大的分泌上皮细胞（II型细胞）,还有刷状细胞(brushcell)III肺泡上皮细胞数量很少可能是一种感受细胞。10肺通气的结构:1、呼吸道:对吸入气体加温加湿过滤和清洁防止感染维持粘膜的完整性2、肺泡

气体交换的场所，平均直径200~2微米，约3~4亿个。3、胸廓：通过呼吸运动实现肺通气的动力。11呼吸膜(respiratorymembrane)：

肺泡与毛细血管之间的结构。组成：①肺表面活性物质；②液体分子；③肺泡上皮细胞；④间质（弹力纤维和胶原纤维）；⑤毛细血管基膜；⑥毛细血管内皮细胞。12肺泡表面活性物质（alveolar

surfactant）是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoylphosphatidylcholine,DPPC）（DPL）

。主要功能：（1）降低肺泡的表面张力（2）维持肺泡内压的相对稳定（3）阻止肺泡积液（4）防止肺不张保持肺内干燥，防止肺水肿影响因素：肺炎、肺血栓、早产儿13肺泡表面活性物质缺乏时导致？？肺不张肺水肿怎么办？14何谓肺泡表面活性物质？其有何生理意义？

其生理意义是；（一）降低肺弹性阻力，从而减少吸气阻力，有利于肺扩张；（二）有助于维持大小肺泡的稳定性。这是由于表面活性物质的密度可随肺泡半径的变小而增大，或随半径的变大而减小，从而调整了半径不同的大小肺泡的表面张力，缓冲了大小肺泡内的回缩压差别，保持了大小肺泡容积的相对稳定；（三）通过降低肺泡回缩压，减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止了肺水肿的发生。

151、呼吸运动使胸廓扩张产生吸气动作的肌肉为吸气肌，主要有肋间外肌和隔肌，使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉为呼气肌，主要有肋间内肌和腹壁肌。二、肺通气原理(1)吸气（inspiration）(2)呼气（expiration）(一)肺通气的动力16肺通气直接动力：大气与肺泡气之间的压力差肺通气原动力：呼吸肌收缩引起的呼吸运动呼吸肌

吸气肌：膈肌和肋间外肌

呼气肌：肋间内肌和腹肌辅助呼吸肌:斜角肌、胸锁乳突肌、背部肌17呼吸运动的型式：平静呼吸：吸气肌收缩引起吸气吸气肌舒张引起呼气吸气是主动的，呼气是被动的用力呼吸：吸气肌和呼气肌都参与胸锁乳突肌、斜角肌、前锯肌参与吸气是主动的，呼气也是主动的

18呼吸频率（respiratory

frequency）

:一分钟内呼或吸的次数为呼吸频率。因种别、年龄、外界气温生理状况不同而变化成人：呼吸频率:12~15次/min。19哺乳动物呼吸式（breathingpattern）有三种类型：胸式呼吸（thoracicbreathing）；以胸廓运动为主的呼吸见于肥胖、妊娠、腹腔巨大肿块、严重腹水等患者

腹式呼吸（abdominalbreathing）以膈肌运动为主的呼吸见于婴儿、胸膜炎、胸腔积液等胸腹式呼吸（混合式呼吸）（combined

breathing：正常成人及动物202、肺内压（intrapulmonarypressure）:是指肺泡内的压力。胸内压或胸膜腔内压:胸膜腔内的压力。如何形成胸内负压？（1）肺内压，大气所加的压力，使肺泡扩张；（2）肺的回缩力，使肺泡缩小。胸内压＝肺内压－肺回缩力肺内压等于大气压：胸内压＝－肺回缩力由此可见，胸内负压是由肺的回缩力造成的。2122胸内压负压生理意义：（1）、维持肺泡扩张状态，并随胸廓的运动而张缩。（2）、促进胸腔淋巴液和静脉回流概括肺通气的动力如下：（1）、呼吸肌的舒缩形成的呼吸运动是肺通气的原动力；（2）、由于呼吸运动引起的肺的被动扩张和回缩所形成的肺内压与大气压之间的压差是肺通气的直接动力；（3）、胸内负压是实现肺通气的重要条件。

23

胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力有重要生理意义，如果密闭性被破坏，在临床上产生气胸（pneumothorax）★气胸

胸膜因病变或受外伤破裂时气体进入胸腔形成胸膜腔积气称为气胸创伤后气胸原发性气胸继发性气胸张力性气胸须紧急处理

rest24肺通气的阻力包括：①弹性阻力；②非弹性阻力。1．弹性阻力：弹性组织在发生变形时，要产生阻止变形恢复原位的力，称…顺应性（lungcompliance）：是指在外力作用下，弹性组织的可扩展性，容易扩展者，顺应性大；反之，则顺应性小。顺应性（C）与弹性阻力（R）成反变关系：

(二)肺通气的阻力25测量肺的顺应性时压力变化用跨肺压表示。跨肺压=肺内压-胸内压测量胸壁顺应性时，用跨胸壁压力表示即胸壁外的大气压与胸内压之差。肺气肿：肺易扩张，不易回缩，肺顺应性增大一倍，造成呼气困难。肺纤维化或肺表面活性物质减少时，肺不张，肺顺应必减少一半，弹性阻力增加，吸气困难。262．非弹性阻力包括：惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。惯性阻力：是气流在发动、变速、换向时因气流和组织惯性所产生的阻止气体流动的因素。粘滞阻力：来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦。气道阻力：来自气体流经呼吸道时，气体分子之间以及气体分子与气道壁之间的摩擦，这是非弹性阻力的主要成分，约占80％～90％。

27（三）呼吸功（respiratorywork）:1、概念：在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功。2、计算：单位时间内的压力变化·容积的变化，单位：J3、呼吸耗能占全身总耗能的3%-5%28（一）肺容量：是指肺内容纳气体的量。1.肺活量(vitalcapacity）：用力吸气后再用力呼气，所能呼出的气体量。

＝潮气量+补吸气量+补呼气量三、肺容量与肺通气量男：3500ml；女：2500ml·意义：反映一次呼吸的最大通气能力。严重降低时，提示有限制性肺病。时间肺活量（timedvitalcapacity）：是最大吸气后再用力作最大呼气，在一定时间内所能呼出的气体量。反应通呼吸幅度和通气速度是呼吸功能的一种动态指标。29(1)潮气量（tidalvolume，TV）：平静呼吸（eupnea）时，每次吸入或呼出的气体量(400-800ml)。(2)补吸气量（inspiratory

r

volume）：平和吸气未,再尽力吸气,多吸入的气体量为…或吸气贮备量（inspiratoryreservevolume）。1500-2000ml深吸气量：补吸气量与潮气量之和。(3)补呼气量（expiratoryreserve

volume）或呼气贮量：平和呼气末,再尽力呼气,多呼出的气体量为…。900-1200ml302.余气量（residualvolume）：补呼气后肺内残留的气体量。3.机能余气量(functionalresidual

capacity)：平和呼气后肺内残留的气体量。即补呼气量与余气量之和。生理意义：缓冲了肺泡中氧和二氧化碳分压（PO2和PCO2）的急剧变化。这样，肺泡气和动脉血液中的PO2和PCO2就不会随着呼吸发生大幅度波动。4.肺总容量（totallungcapacity）：肺所容纳的最大气体量为…。即肺活量与余气量之和。

31321、每分通气量（minuteventilation

volume）:指每分钟进或出肺的气体总量。每分通气量

=潮气量×呼吸频率最大通气量：每分钟肺能够吸入或呼出的最大气体量。每分最大通气量与每分通气量之差可表明肺通气量的储备力量，常表示如下：通气贮备量是反映呼吸机能的良好指标，并可以此判断通气储备能力。

（二）、肺通气量332．肺泡通气量（alveolarventilation）解剖无效腔或死腔：每次吸入的气体，一部分停留在呼吸性细支气管以上部位的呼吸道内，这部分气体不能参与肺泡间的气体交换，称为…。肺泡无效腔：未能发生气体交换的这部分肺泡容量称…。生理无效腔：肺泡无效腔与解剖无效腔之和。34肺泡通气量按下式计算：肺泡通气量=（潮气量－无效腔量）×呼吸频率每分通气量与每分肺泡通气量之差，除以呼吸频率所得的商，即生理无效腔量。35可以导致呼吸心跳骤停！急病创伤中毒溺水触电、雷击36人工呼吸（artificialrespiration）

：基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差1、负压吸气法

提臂压胸法、压背法2、正压吸气法

口对口呼吸法

人工呼吸机法正压人工呼吸负压人工呼吸37心肺复苏术

Cardio－PulmonaryResuscitation，CPR为恢复心跳与呼吸而采取的紧急急救措施。成功的心肺复苏－心肺脑复苏恢复心跳、呼吸恢复智能和工作能力38时间就是生命

要尽可能早地进行CPCR，不要因为任何原因而延误复苏时间。现已证实：“4分钟技术”4min内50%的存活率；4～6min10％的存活率；超过6min者4％的存活率；超过10min存活的可能性就更低了。39由于心肺复苏的对象是人，所以复苏医学不能仅局限于纯粹的医疗技术，更是一门人文与伦理科学；在实施CPR的过程中，必须充分体现对人的关怀和尊重，对生命的高度珍惜与敬畏。人的生命是最宝贵的、至高无上的，生命只有一次，人死不能复生！40震级现修订为8.0级（列度翻了两倍）41人工呼吸:給予氧氣胸部按壓:送出血液42开通气道——压额抬颌法---下颚前推法---仰头抬颏人工呼吸---口对口43人工呼吸—700-1000ml/次12-15次/分口对口呼吸口对鼻呼吸气囊-面罩呼吸口对面罩呼吸44正压人工呼吸频率T-组合复苏器:每分钟40~60次时间就是生命!！心搏骤停留给我们的抢救时间，只有短短的8~10分钟，称之为“心肺复苏的黄金8分钟”45按压胸骨中、下1/3交界处。46按压平稳、有规律地进行，不能间断；不能冲击式的猛压；下压及向上放松的时间应大致相等；近年来主张放松时间稍长于按压时间；垂直用力向下，不要左右摆动；放松时定位的手掌根部不要离开胸骨定位点，但应尽量放松，务使胸骨不受任何压力；按压频率80~100次/分钟。按压深度成年病人4~5cm，5~13岁3cm

婴幼儿2cm47思考：1.影响肺气体扩散的因素有哪些？2.通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良影响？3.比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的CO2、O2分压有何不同，解释其原因。第二节气体交换及运输48在呼吸过程中气体交换发生在两个部位：一是肺与血液间的气体交换，称肺换气；另一是组织与血液间的气体交换，称组织换气。经肺换气与组织换气进入血液中的O2与CO2，经血液循环分别运送到组织和肺，这就是气体交换与运输。

4950气体张力：液体中的气体分压。气体交换的原理：气体分子不停地进行着无定向的运动，其结果是气体分子从高分压向低分压扩散。气体扩散速度：单位时间内气体扩散的容积一、气体交换换气动力：分压差

换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血51肺换气:肺泡气中的O2透过呼吸膜扩散进入毛细血管内，而血中的CO2透过呼吸膜扩散进入肺泡内。组织换气：组织中的CO2进入血液，而血液中的O2进入组织。毛细血管中的动脉血，边流动边进行气体交换，逐渐变成静脉血。52影响肺内气体交换的因素1．

气体扩散速度

2．呼吸膜面积与厚度

3．通气／血流比值（ventilation／perfusionratio）：指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VA／Q）。正常安静时约0.84。53VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）

VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)5455思考：1、氧与二氧化碳是如何在血液中运输的？2、Hb与O2的结合和解离的影响因素？3、健康人登上4000米高山时（大气压470mmHg），动脉血中PCO2和PO2有何变化？试述其机制？二、气体运输56O2与CO2都以物理溶解和化学结合两种形式存在于血液中,并时刻保持着动态平衡。

二、气体运输57血红蛋白与O2的可逆结合。（一）氧的运输58血红蛋白中，血红素Fe原子的第六配价键可以与不同的分子结合：无氧存在时，与水结合，生成去氧血红蛋白(Hb)；有氧存在时，能够与氧结合形成氧合血红蛋白(HbO2)。血红蛋白与氧的结合不牢固，容易离解。HbO2的形成和离解受氧的分压和pH等因素的影响，氧的分压和pH较高时，有利于血红蛋白与氧的结合，反之，则有利于离解。59血红蛋白与O2结合特征：①反应快、可逆、不需酶催化。②血红蛋白与O2结合,不是氧化而是氧合(oxygenation)。③只有在血红素的Fe2+和珠蛋白的链结合的情况下，才具有运输O2机能。④l分子血红蛋白可与4分子O2结合。60Hb氧容量（血氧容量）：100ml血液中Hb所能结合的最大氧量称。Hb的氧含量（血氧含量）：Hb实际结合的O2量。Hb氧饱和度：Hb氧含量与氧容量的百分比。

61氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线（oxygendissociationcurve）表示PO2与Hb氧饱和度的关系曲线。该曲线即表示不同PO2下，O2与Hb解离情况，同样也反映了不同PO2时O2与Hb的结合情况。

62Hb与O2的结合和解离的影响因素：(1)

pH值和CO2浓度的影响pH降低或Pco2升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移；相反则曲线左移。波尔效应：酸度对氧亲和力的影响。意义：有利于活动组织从血液中获得更多的O2，也有利于肺泡毛细血管中的Hb与O2结合。63波尔效应的机制：①pH降低（[H+]升高）→与Hb多肽链氨基酸残基结合→盐键形成→Hb分子变构为T型→Hb对O2亲和力降低→

P50增大→曲线右移②pH升高（[H+]降低）→盐键断裂释放出H+→Hb分子变构为R型→Hb对O2亲和力增加→

P50降低→曲线左移64（2）温度的影响(Temperatureinfluence)温度升高（运动中的肌肉）曲线右移，可解离出更多的O2供组织利用。反之温度下降（低温麻醉时），曲线左移，O2不易解离。（3）2,3—二磷酸甘油酸（2,3—DPG）2，3-DPG增加，Hb对O的亲和力降低，氧解离曲线右移；2，3-DPG减少，Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。654、其它因素(Otherfactor)Hb有多种类型，正常成人的Hb是A型或A2型，胎儿Hb是F型（HbF），出生后即被HbA取代。HbF与O2的亲和力大于HbA，有利于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2。

镰状红细胞贫血：其Hb为S型，呈长杆状，结果使红细胞变成镰刀状，HbS的红细胞含有较多的2，3-DPG（2,3—二磷酸甘油酸），因此与氧的亲和力降低，氧离曲线右移。CO的影响：CO与Hb的结合速度是氧气的1/10，但解离速度是氧气的1/2100，所以亲和力是氧气的210倍。66一氧化碳（CO）也能与血红素Fe原子结合。由于CO与血红蛋白结合的能力是O2的200倍，因此，人体吸入少量的CO即可完全抑制血红蛋白与O2的结合，从而造成缺氧死亡。急救方法是尽快将病人转移到富含O2的环境中（如新鲜空气、纯氧气或高压氧气），使与血红素结合的CO被O2置换出来。

煤气中毒的机制67CO2主要以两种结合形式运输：即：碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白，前者约占87％，后者约占7％。CO2进入红细胞内，与Hb的-NH2结合，形成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH），亦称碳酸血红蛋白（HbCO2）。

（二）CO2的运输68组织中的CO2进入红细胞内，高浓度的碳酸酐酶作用：

进一步作用：69何尔登效应：O2与Hb的结合可促使CO2释放的现象称为何尔登效应。HbO2的酸性高，难以与CO2直接结合；还原Hb的酸性低，容易与CO2直接结合。组织：HbO2→O2＋Hb→Hb与CO2结合力↑→结合CO2

↑

肺：O2＋Hb→HbO→Hb与CO2的结合力↓→CO2释放→扩散入肺泡呼出。7071一、神经调节二、化学因素对呼吸的调节三、高原对呼吸的影响第三节呼吸运动的调节(respiratoryregulation)

思考：化学因素对呼吸运动的调节?

72呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。它们分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。1．脊髓脊髓是呼吸运动的初级中枢。一、神经调节732．延髓基本的呼吸节律产生于延髓，延髓的呼吸神经元主要集中分布在延髓的背侧和腹侧的两组神经核团内，分别称为背侧呼吸组（dorsalrespiratorygroup,DRG）和腹侧呼吸组(ventralrespiratorygroup,VRG)。3．脑桥脑桥上部呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核(NPBM)与相邻的Kolliker-Fuse（KF）核，合称PBKF核群。

74呼吸节律形成的假说认为：（1）在延髓存在一个吸气活动发生器(centralinspiratoryactivitygenerator,CIAG)和吸气切断机制（inspiratoryoff-switchmechanism,IOS）。（2）在吸气活动发生器作用下，吸气神经元兴奋，其兴奋传向三个方面：①传至脊髓吸气肌运动神经元，引起吸气，肺扩张；②传至脑桥的PBKF核并加强其活动；③传至吸气切断机制，使吸气切断机制兴奋。（3）吸气切断机制则接受来自吸气神经元、PBKF核群和肺扩张后牵张感受器的冲动。

7576高位神经中枢对呼吸调节：大脑皮质能有意识地控制呼吸，能随意暂停呼吸或加强、加快呼吸。呼吸的反射性调节1．肺牵张反射（pulmonarystretchreflex）

由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称黑—伯二氏反射（Hering-Breuerreflex），又称肺牵张反射。其中肺扩张引起吸气反射性抑制称为肺扩张反射，而肺缩小引起反射性吸气称为肺缩小反射。2．呼吸肌的本体感受性反射(如图）3．防御性呼吸反射咳嗽反射(coughreflex)和喷嚏反射(sneezereflex)。

7778呼吸肌的本体感受性反射弧示意图：感受器-肌梭传入神经-脊神经传出神经-脊神经胸段效应器-呼吸肌意义：维持正常呼吸79中枢化学感受器(centralchemoreceptors)

位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称。兴奋的有效刺激是H+。外周化学感受器(peripheralchemoreceptors)颈动脉体和主动脉体。外周化学感受器对血液中缺O2和H+增高很敏感。CO2对呼吸的影响是经两个途径实现的：一是血液中CO2刺激外周化学感受器，经化学感受性反射，引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快；另一是血液中的CO2透过血—脑屏障进入脑脊液，CO2和水生成H2CO3，解离出H+，刺激延髓的中枢化学感受器，通过一定的神经联系引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。

二、化学因素对呼吸的调节80血氧下降刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢反射性兴奋，导致呼吸加深加快。缺O2对延髓呼吸中枢的作用是直接抑制效应。缺O2对呼吸的影响，取决于以上二者的对抗关系。动脉血中H+增加，呼吸加深加快；H+降低，呼吸受到抑制。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。血液中PCO2、H+升高及PO2降低都能刺激呼吸，但三者之间互相影响，往往不只是一种因素在起作用。

81分别改变动脉血的Pco2、Po2、pH，不控制另外两个因素，肺通气量的变化82高原对动物呼吸影响的因素是低氧（hypoxia）。缺氧时，首先是脑组织受损伤，其次是心肌。①呼吸加深加快肺通气量增大，排出过多的CO2，使脑脊液二氧化碳减少，氢离子浓度下降，导致呼吸中枢抑制，呼吸减弱。②动脉血中pH值升高，氧离曲线左移，造成组织缺氧。三、高原对呼吸的影响83高原风土驯化的动物表现：①风土驯化后机体长期保持了较大的肺通气量，并通过增强肾脏的排出HCO3-作用；②风土驯化后的动物，增强了呼吸中枢对二氧化碳的敏感性；③血液中氧容量增大，运氧能力增强，血中红细胞和血红蛋白含量都有增加；④红细胞内2,3—二磷酸甘油酸（DPG）增加，于是氧离曲线右移，促使氧合血红蛋白放氧，以缓解组织缺氧。848586肺还有呼吸以外的其它功能，如防御、贮血、排泄、