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文档简介

脑出血的诊断与治疗神经内科第一页,共80页。脑出血

脑出血指原发性非外伤性脑本质内出血高血压性脑出血:最常见原因指高血压伴发脑小动脉病变,血压骤升引起动脉破裂出血。第二页,共80页。流行病学脑出血在脑卒中各亚型中发病率仅次于缺血性脑卒中,居第2位。人群中脑出血的发病率为12~15/10万人年。在西方国家中,脑出血约占所有脑卒中的15%,占所有住院卒中患者的10%~30%,我国的比例更高,为18.8%~47.6%。脑出血发病凶险,病情变化快,致死致残率高,超过70%的患者发生早期血肿扩大或累及脑室,3个月内的死亡率为20%~30%。第三页,共80页。【病因】高血压小动脉硬化〔最常见,约半数〕脑淀粉样血管病脑血管畸形、动脉瘤Moyamoya病梗死性脑出血抗凝或溶栓治疗血液病原发或转移性肿瘤脑动脉粥样硬化、脑动脉炎、夹层动脉瘤、硬膜静脉窦血栓形成等第四页,共80页。【发病机制】高血压性脑出血:正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂,单纯性高血压不一定引起血管破裂,而是在血管病变的根底上血压急剧升高所致。①长期高血压→脑内深穿支动脉血管壁构造变化→微动脉瘤形成或阻力小动脉脂质透明变性;②当血压骤然升高时,血液自管壁渗出/瘤壁直接破裂→血液进入脑组织→血肿。临床上许多病人无高血压史,也缺乏高血压终末器官病,如左心室肥厚,视网膜或肾病等亦发生脑出血.提示急性高血压亦可引起脑出血〔子痫〕。第五页,共80页。脑出血易发出血的动脉1.大脑中动脉分支→豆纹动脉外侧支。2.大脑后动脉的分支→丘脑穿通动脉3.大脑后动脉的分支→丘脑膝状动脉4.桥脑出血是基底动脉分支→旁正中动脉5.小脑出血→小脑上动脉分支。6.脑室出血→脉络丛血管破裂。第六页,共80页。

出血动脉的解剖学特点:脑深穿支动脉壁薄弱:脑动脉壁薄弱,肌层和外膜结缔组织较少,缺乏外弹力层;随年龄增长与病变加重,脑小动脉弯曲呈螺旋状,成为容易破裂出血的动脉;脑深穿支动脉受压大:豆纹动脉自MCA近端呈直角分出,长期承受高压易发生粟粒状A瘤与破裂,是脑出血最好发部位,豆纹A的外侧支被称为出血动脉。

第七页,共80页。活动性出血期短暂,高血压性脑出血通常在30分钟内停顿,但进展性脑出血可以致死。脑出血的缺损病症主要是血肿和水肿压迫而非破坏脑组织引起,神经功能可有相当程度恢复出血48h后脑水肿进入顶峰期,病症体征进一步加重,一旦缺损病症稳定即表示开场缓慢恢复。多发性脑出血多见于脑淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤.非高血压性脑出血常由脑淀粉样血管病、AWM、烟雾病等引起。第八页,共80页。第九页,共80页。【病理】70%的高血压性脑出血发生在基底节区〔壳核、丘脑〕。壳核出血〔60%〕常侵入内囊和破人侧脑室,使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔;丘脑出血〔10%〕常破人第三脑室或侧脑室,向外可损伤内囊;脑叶、脑干和小脑出血〔各10%〕那么可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。高血压性脑出血的好发动脉为:豆纹动脉〔42%〕、脑桥支〔16%〕、小脑上动脉分支〔12%〕、颞顶枕白质穿支〔10%〕第十页,共80页。脑出血

好发部位

〔冠状面〕第十一页,共80页。【病理】大体观:出血侧半球肿胀、充血。出血灶〔血肿〕:为不规那么空腔,中心充满血液或紫檀色浆状血块,周围是坏死脑组织(有瘀点状出血软化带和炎症细胞浸润);血肿周围脑组织受压,水肿明显.较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。脑疝是脑出血最常见的直接致死原因大脑半球出血→天幕疝或中心疝→枕大孔疝小脑大量出血→枕大孔疝恢复期:小出血灶→胶质瘢痕,大出血灶→中风囊。第十二页,共80页。【临床表现】好发年龄:50-70岁,男>女,冬春季易发;常在活动或情绪冲动时发病出血前多无预兆,半数有剧烈头痛、常见呕吐,血压明显升高;病症常在数分至数小时内到达顶峰;临床表现因出血部位和出血量不同而异:出血量较大时,除局灶病症〔偏瘫、凝视、失语〕外,常有高颅压病症〔头痛、呕吐、昏迷、血压增高等〕。第十三页,共80页。常见临床类型及特点:

〔一〕基底节区出血基底节区(壳核、丘脑)出血常累及内囊后肢,传统称“内囊出血〞。壳核出血=内囊外侧型出血;丘脑出血=内囊内侧型出血。以内囊损害的“三偏体征〞为突出表现.三偏征:病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失〔偏麻〕和同向偏盲。

第十四页,共80页。基底节区出血量>30ml①发病急,意识障碍重,呕吐咖啡样物②中枢性呼吸衰竭〔潮式〕③应激性溃疡④眼球向病灶侧凝视或眼球固定⑤偏瘫、肌张力↓病理征〔+〕平卧时,患肢呈外旋位⑥脑疝;出血侧瞳孔散大,对侧肢体偏瘫,中枢性高热,〔一般在3天内死亡〕第十五页,共80页。第十六页,共80页。〔1〕壳核出血豆纹动脉外侧支破裂,占50~60%突发“二/三偏〞征:可伴向病灶侧凝视〔双眼凝视病灶侧〕优势半球损害有失语;出血量大:有意识障碍,可破入脑室;出血量小:可呈纯运动性/纯感觉性障碍,无头痛、呕吐等,与腔梗不易区分。第十七页,共80页。第十八页,共80页。第十九页,共80页。〔2〕丘脑出血丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉破裂所致。约占10%,出血量较大时亦表现为内囊性“三偏〞;与壳核出血不同之处:感觉障碍较重,深感觉障碍突出;特征性眼征:双眼下视、凝视鼻尖、上视困难;意识障碍重:涉及下丘脑或破入第三脑室出现中线病症〔昏迷、瞳孔小、去皮层强直等〕其他:丘脑性失语(语言消沉、缓慢或无自发语言、听觉理解才能障碍等,但预后佳);可有情感冷淡、视听幻觉、情绪低落、欣快以及定向、计算、记忆障碍等。第二十页,共80页。第二十一页,共80页。第二十二页,共80页。〔3〕尾状核头出血

尾状核头出血〔出血量小、病症轻、易破入脑室〕①头痛、呕吐,脑膜刺激征〔+〕②可有对侧中枢性舌面瘫③类似蛛网膜下腔出血第二十三页,共80页。〔4〕脑叶出血常由脑AVM、Moyamoya病、脑淀粉样血管病、肿瘤卒中等所致,占5~10%以顶叶最常见,其次为颞叶、枕叶、额叶,可有多发脑叶出血。临床可表现为头痛呕吐,癫痫发作较多,肢体瘫痪较轻,昏迷少;根据累及脑叶的不同,出现局灶性定位病症和体征。第二十四页,共80页。①年轻人多见于血管畸形,Moyamoya病,血肿边不规那么,血肿内混杂密度。②老年人多见于脑A硬化,类淀粉样血管病,肿瘤等。③临床表现取决于出血部位和量。④突然头痛,头痛程度与血肿有否破入脑室或蛛网膜下腔有关。⑤可有偏瘫、躯体感觉障碍,偏瘫特点,单瘫或上下肢瘫的程度不一致。⑥可有癫痫,精神病症,不完全性失语,强握、探究、视力障碍、脑膜刺激征等。第二十五页,共80页。1额叶—轻偏瘫,运动性失语,癫痫,失禁,精神异常、探究、强握等。2颞叶—瘫痪、面舌瘫、上象限盲,幻视幻嗅,精神病症,颞叶癫痫,感觉性失语等。3顶叶—偏身感觉障碍、失用、下象限盲,体像障碍等。4枕叶—对侧同向性偏盲、黄斑回避,多无瘫痪。第二十六页,共80页。〔5〕脑干出血〔一〕1.中脑出血*出血量少→同侧或双侧动眼神经损害,眼位异常,伴对侧或双侧锥体束征。*大量出血→深昏迷、双侧瞳孔散大,立即死亡。第二十七页,共80页。第二十八页,共80页。〔5〕脑干出血〔二〕2.桥脑出血:(基底动脉脑桥支破裂)占10%,是脑干出血的好发部位。表现突然头痛、呕吐、眩晕、复视、侧视麻木、穿插性瘫痪、四肢瘫痪。1.轻型:出血<5ml①意识清。②病变位于腹外侧时,表现病灶侧外展神经麻木及周围性面瘫,对侧肢体瘫和偏身感觉障碍。第二十九页,共80页。桥脑的基底部受损:〔闭锁综合征〕表现眼球程度运动障碍,双侧面瘫,舌瘫、构音、吞咽运动障碍、四肢瘫,病理征阳性。大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损,意识清楚。可有高热、大汗、应激性溃疡、心肌缺血等。第三十页,共80页。重型:出血>5ml①意识障碍重。②四肢瘫、少数可出现去脑强直。③眼球浮动,瞳孔针尖样缩小。④呕吐咖啡样胃内容物,中枢性高热,呼吸不规那么,多在24~48h内死亡。第三十一页,共80页。〔5〕脑干出血〔三〕

3.延髓出血原发性延髓出血少见。多为桥脑出血扩展至延髓,表现突然昏迷,血压下降,呼吸节律不规那么,心律紊乱迅速死亡。第三十二页,共80页。第三十三页,共80页。〔6〕小脑出血小脑齿状核动脉〔上动脉〕破裂所致,占10%临床特点:眩晕呕吐、枕部剧痛、眼震、共济失调、构音障碍,无或轻度意识障碍,无肢体瘫痪。出血量大,可出现昏迷及脑干受压征象〔面瘫,两眼凝视病灶对侧,肢体瘫痪及病理反射〕;爆发型常突然昏迷,去脑强直、枕骨大孔疝,迅速死亡。第三十四页,共80页。第三十五页,共80页。第三十六页,共80页。〔7〕原发性脑室出血少见,为脑室内脉络丛或室管膜下动脉破裂所致,占3%-5%.其临床特征如下:①小量出血:多数。头痛、呕吐,意识障碍或一过性意识障碍,脑膜刺激征及血性CSF,酷似蛛血,预后好,可完全恢复.。②大量出血:突然头痛、频繁呕吐、迅速昏迷、四肢软瘫及去脑强直发作、针尖样瞳孔、眼球别离斜视或浮动等、病情危重,迅速死亡。

第三十七页,共80页。脑室出血继发性:多为基底节区和丘脑出血流入蛛网膜下腔,除头痛、呕吐外,可有明显的定位体征。第三十八页,共80页。Graeb脑室内出血评分侧脑室1分:出现血迹或轻度出血2分:一半以下的脑室内充血3分:一半以上的脑室内充血4分:全脑室充血膨胀第三或第四脑室1分:脑室内出血,但脑室未膨胀2分:全脑室充血膨胀Graeb总分=左侧脑室评分+右侧脑室评分+第三脑室评分+第四脑室评分(最高12分)第三十九页,共80页。男性54岁,突发头痛、恶心呕吐3小时入院第四十页,共80页。男性22岁患者,头痛起病,CT示脑出血,破入同侧脑室,1月后血吸收,复查MRI发现异常。多个线条状短T2:新生血管第四十一页,共80页。高血压性脑出血临床特点部位昏迷瞳孔眼球运动运动感觉障碍偏盲癫性发作壳核较常见正常向病灶侧注视轻偏瘫为主常见不常见丘脑常见小,光反射迟钝向内下注视偏麻为主暂时出现不常见脑叶少见正常正常或向病灶侧注视轻偏瘫/偏麻常见常见脑桥早期出现针尖样瞳孔水平侧视麻痹四肢瘫无无小脑延迟出现小,光反射存在晚期受损共济失调步态无无第四十二页,共80页。【辅助检查】CT首选。血肿为圆形/卵圆形、边界清楚的高密度灶。可确定直径以上血肿的部位、大小、形态、有否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应。动态观察可发现进展型出血。有助于指导治疗和判断预后。脑出血灶有两型:1稳定型:血肿形态规那么,密度均一2活动型:形态不规那么,密度不均血肿量计算法。血肿量=长×宽×层面×π/6

第四十三页,共80页。MRI对脑出血敏感,可明确出血部位、范围,脑水肿及脑室情况。MRI的表现取决于血肿所含血红蛋白量的变化。此检查耗时较长,不如CT简便、快捷,但对幕下出血优于CT,可发现CT不能确定的〔脑干或小脑〕小量出血,能分辨病程1个月后CT不能识别的脑出血〔区别陈旧性出血和梗死〕,显示血管畸形流空现象。可根据血肿信号〔Hb〕的动态变化判断出血时间。

第四十四页,共80页。血肿的MRI表现①超急性期〔0<24h〕:血肿为T1低信号、T2高信号,与梗死不易区别;②急性期〔24h-48h〕:T1等信号;T2低信号;③亚急性期〔3d-3w〕:T1、T2均为高信号④慢性期〔>3w〕:T1低信号、T2高信号。

第四十五页,共80页。辅助检查MRA较CT更易发现脑血管畸形、血管瘤、肿瘤等出血原因。DSA

可检出脑动脉瘤、AVM、烟雾病和血管炎。第四十六页,共80页。CSF检查:颅压增高,均匀血性〔洗肉水样〕。仅在无CT检查条件、且临床无明显颅内压↑表现时进展;因有诱发脑疝危险,疑诊小脑出血禁行腰穿.其他:血尿常规,肝肾/凝血功能,ECG。辅助检查第四十七页,共80页。

【诊断】

1.发病年龄50岁以上有高血压病史。2.多在活动或情绪冲动时发病。3.发病突然,有不同程度意识障碍及头痛、呕吐、高颅压病症。4.偏瘫、失语、NS局灶体征。5.CT、是诊断脑出血最可靠的诊断根据第四十八页,共80页。鉴别诊断①其他类型脑卒中;主要是病因的判断。②脑外伤后硬膜下出血;③内科疾病中的中毒〔包括药物中毒〕、低血糖、高血糖昏迷所致的意识障碍。除这些疾病固有的病史、体征和实验室检查结果外,头颅CT检查结果具有重要的鉴别诊断价值。第四十九页,共80页。出血性卒中缺血性卒中脑出血SAH脑血栓形成脑栓塞TIA发作史多无无常有可有发病年龄50-60岁青中年60岁以上为多年龄不定发病形式急(分、小时)急骤(分)较缓(小时、日)最急(秒、分)发病时情况多在情绪激动、用力、血压骤升等活动情况下发病多在情绪激动、用力活动情况下发病多在安静、睡眠、血压下降、血流缓慢等常在心内膜炎、心房纤颤等时发病头痛常有剧烈可有偶有起病时呕吐有常有无可有昏迷常有常有常无可有偏瘫有常无有有颈项强直可有有无无高血压有常无可有常无心脏病可有冠心病常无可有冠心病常有心瓣膜病糖尿病可有常无可有常无脑脊液压力增高增高正常正常脑脊液颜色含血血性正常正常常见病因高血压病动脉瘤、血管畸形动脉粥样硬化风湿性心脏病第五十页,共80页。治疗(一〕、急性期治疗三个目的:挽救病人生命;减少残疾;防止复发。

四条原那么:〔1〕保持安静,防止继续出血;〔2〕减轻脑水肿,降低颅内压;〔3〕调整血压,防止继续出血;〔4〕加强护理,防治并发症。第五十一页,共80页。急性期治疗1.一般治疗:*原那么上就地治疗,防止长途搬运,尽量让患者安静卧床。*保持呼吸道通畅,维持营养和水、电解质平衡,加强护理。*降低体温可降低脑代谢率,减少耗氧量,保护脑细胞,减少脑水肿。多采用物理降温,如冰帽、冰毯等。第五十二页,共80页。急性期治疗2.脱水降颅压,控制脑水肿,防止脑疝形成:*20%甘露醇125-250ml静脉滴注1次/6-8h*速尿20-40mg静脉推注,1次/6-8h,或与甘露醇交替使用,时间一周左右。甘油果糖250ml-500ml,1-2次/d。*20%或25%人血清白蛋白50-100ml静脉滴注,1-2次/d,可进步胶体浸透压,脱水作用持续时间较长,又可防止低血压。第五十三页,共80页。急性期治疗本卷须知:在脑出血的活动期,起病后6h内,出血可能尚未停顿,使用脱水剂应慎重。脑出血急性期使用甘露醇,对出血的脑组织无效,而是使正常脑组织脱水,脑体积变小,引起继发出血。*肾上腺糖皮质激素抗脑水肿,降低颅内压作用缓慢,不主张常规使用。合并消化道出血、肺部感染以及糖尿病患者应慎用或禁用。*对严重脑水肿、颅内高压者,脱水治疗效果不好时,应进展手术减压。第五十四页,共80页。3.血压的调控血压的控制无一致标准,急性期高血压如何处理目前认为,急性脑出血患者降血压的速度不宜太快、下降的幅度也不宜过大,监测血压更为重要,对持续性升高的血压需采取相应的处理措施。明确其它引起导致血压升高的原因第五十五页,共80页。急性期降压存在争议第五十六页,共80页。血压升高原因原有高血压病患者各种刺激导致短暂性、反响性血压升高:焦虑、紧张、白大衣效应等脑卒中后颅内压升高→血压升高短暂性反响性高血压→镇静颅内压升高导致的高血压→积极降颅压原有高血压病史者→降压药物,缓慢平稳的降压第五十七页,共80页。急性期高血压如何处理〔1〕

?脑出血诊治指南?意见:当急性脑出血患者收缩压>220mmHg时,应积极使用静脉降压药物降低血压;当患者收缩压>180mmHg时,可使用静脉降压药物控制血压,根据患者临床表现调整降压速度,160/90mmHg可作为参考的降压目的值〔Ⅲ级推荐,C级证据〕。早期积极降压是平安的,其改善患者预后的有效性还有待进一步验证〔Ⅲ级推荐,B级证据〕第五十八页,共80页。急性期高血压如何处理〔2〕

血压降低幅度不宜过大,否那么可能造成脑低灌注,加重血肿周围组织损害;收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg,不需降血压治疗;血压过低者应升压治疗,以保持脑灌注压。在降压治疗期间应严密观察血压程度的变化,每隔5—15分钟进展1次血压监测〔I级推荐,C级证据〕。第五十九页,共80页。血糖程度的管理血糖值可控制在7.7—10.0mmol/L的范围内。应加强血糖监测并相应处理:〔1〕血糖超过10mmol/L时可给予胰岛素治疗;〔2〕血糖低于3.3mmol/L时,可给予10%一20%葡萄糖口服或注射治疗。目的是到达正常血糖程度。目前有证据显示卒中后最初24小时内持续高血糖(>140mg/dL,7.18mmol/L)者预后不佳。因此,人们一致认为应当治疗卒中急性期的高血糖。第六十页,共80页。止血药物由于止血药物治疗脑出血临床疗效尚不确定,且可能增加血栓栓塞的风险,不推荐常规使用〔I级推荐,A级证据〕。当有明确的凝血障碍,肝功能异常,存在长期酗酒或合并消化道出血时或发病在3小时以内,可酌情使用止血药物,以有利于止血,短时间应用,最长不超过一周为宜。第六十一页,共80页。手术治疗目的:去除血肿,降低颅内压,挽救生命。对出血量大,内科治疗病情不断变化,CT证实血肿继续扩大者。可考虑手术治疗。手术的方法有几种:去骨瓣减压、小骨窗开颅去除血肿、血肿微创去除术,神经内窥镜治疗,碎吸技术及单纯抽吸等。第六十二页,共80页。脑出血后意识状况的分级分级意识状态主要体征Ⅰ清醒或嗜睡伴不同程度偏瘫及/或失语Ⅱ嗜睡或朦胧伴不同程度偏瘫及/或失语Ⅲ浅昏迷偏瘫、瞳孔等大Ⅳ中昏迷偏瘫、瞳孔等大或不等大Ⅴ

深昏迷去脑强直或四肢轻瘫,单或双侧瞳孔散大第六十三页,共80页。手术适应症:Ⅰ级患者多为皮层下或壳核出血,且出血量不多,一般不需手术,但出血量较大〔>30ml〕时也可考虑手术;Ⅱ级患者绝大多数适于手术,但Ⅱ级如出血量不多也可先内科保守治疗,根据病情变化而定;Ⅲ级最合适手术;Ⅳ级患者绝大多数也适于手术,假设患者高龄、体弱、病情进展较快并已出现脑疝、估计预后不佳者、很少考虑手术;Ⅴ级已处于晚期,一般不手术。第六十四页,共80页。手术指征〔一〕1、基底节出血,中等量出血〔壳核出血≥30ml,丘脑出血≥15ml〕可根据病情、出血部位和医疗条件,在适宜时机选择微创穿刺血肿去除术或小骨窗血肿去除术,及时去除血种。大量出血或脑疝形成者,多需外科行去骨瓣减压血肿去除术,以挽救生命。2、小脑出血,易形成脑疝,出血量≥10ml,或直径≥3cm,或合并脑积水,应尽快手术治疗。第六十五页,共80页。手术指征〔二〕

3、脑叶出血,高龄患者常为淀粉样血管病出血,除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外,多行内科保守治疗。4、脑室出血,轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗;重症全脑室出血〔脑室铸形〕,需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。第六十六页,共80页。第六十七页,共80页。第六十八页,共80页。并发症治疗之指南推荐1.颅内压增高的处理推荐意见:颅内压升高者,应卧床、适度抬高床头、严密观察生命体征〔I级推荐,c级证据〕。需要脱水降颅压时,应给予甘露醇静脉滴注,而用量及疗程依个体化而定〔I级推荐,c级证据〕。同时,注意监测心、肾及电解质情况。必要时,也可用呋塞米、甘油果糖和〔或〕白蛋白〔Ⅱ级推荐,B级证据〕。第六十九页,共80页。并发症治疗之指南推荐2.痫性发作推荐意见:〔1〕有癫痫发作者应给予抗癫痫药物治疗〔I级推荐,A级证据〕。〔2〕疑拟为癫痫发作者,应考虑持续脑电图监测〔Ⅱ级推荐,B级证据〕。如监测到痫样放电,应给予抗癫痫药物治疗〔Ⅲ级推荐,C级证据第七十页,共80页。并发症治疗之指南推荐〔3

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