药学综合知识与技能

药学综合知识与技能-9-17第一页，共71页。十二种疾病的药物治疗高血压高血脂糖尿病痛风消化性溃疡慢性阻塞性肺病骨质疏松症抑郁症甲状腺功能亢进第二页，共71页。高血压一.血压的分类?中国高血压防治指南?关于血压的分类正常血压：收缩压<120mmHg，舒张压<80mmHg；正常血压高值：收缩压120～139mmHg，舒张压80～89mmHg；高血压1级：140～159/90～99mmHg；高血压2级：160～179/100～109mmHg；高血压3级：≥180mmHg，≥110mmHg；单纯收缩期高血压：>140mmHg，<90mmHg。患者既往有高血压史，目前正在应用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg，亦诊断为高血压假设患者的收缩压和舒张压分别属于不同的级别时，那么以较高的分级为准第三页，共71页。高血压〔hypertention〕：是以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力升高同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合症高血压的分类⑴根据病因分类a.原发性高血压：经多方检查不能找到血压升高确实切病因。b.继发性高血压：血压升高是某些疾病的临床表现，有明确而独立的原因。⑵根据高血压病程进展分类a.缓进型和急进型：急进型又称恶性高血压，很少见。b.高血压急重症〔高血压危象〕：全身小动脉暂时性剧烈痉挛而致血压急剧升高，出现头痛、头晕等严重病症。第四页，共71页。二.高血压的病因及发病机制1.病因遗传易感性环境因素家族聚居性超重、高盐、酗酒血压调节部位心排出量外周血管阻力血容量肾素-血管紧张素-醛固酮系统高血压第五页，共71页。2.高血压的发病机制〔1〕心输出量改变：见于早期高血压患者〔2〕

肾和肾功能异常水、钠潴留血容量增加升压物质增多或降压物质太少或两者比例失调血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ血紧素血管紧张素Ⅱ转换酶醛固酮〔升压物质〕〔3〕肾素-血管紧张素-醛固酮系统病变第六页，共71页。〔4〕细胞膜离子转运异常：细胞内Na+增多〔5〕〔6〕血管张力增高和管壁增厚〔7〕〔8〕受体比例异常：α，β受体〔9〕高胰岛素血症交感神经活性增加心脏兴奋小动脉收缩血管扩张物质体内减压物质缺乏升压物质增多第七页，共71页。4.高血压临床表现绝大多数高血压属于原发性高血压，多见于中老年人，原发性高血压起病隐匿，进程缓慢，病程长达十几年至数十年，初期较少病症，约半数人偶尔发现血压升高。30%～50%患者因头痛、头晕、心悸、并发症和靶器官功能性或器质性损害而出现相应临床表现。第八页，共71页。高血压的主要并发症

主要是心、脑、肾、眼及血管受累的表现1.心脏：A.心脏病症主要与血压升高加重心脏后负荷，引起左心室肥厚，继而心脏扩大、心律失常和反复心力衰竭发作有关。B.高血压也是冠心病的主要危险因素，常合并冠心病出现心绞痛心肌梗死等。C.高血压早期心脏功能大多正常，伴随病程进展常出现左室舒张功能障碍，继而出现收缩功能不全的病症，如心悸、劳力性呼吸困难。D.未能及时控制的血压和病情可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咯粉色泡沫样痰，肺底出现水泡音等肺水肿征象第九页，共71页。2.肾脏早期高血压一般无泌尿系统病症，伴随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加，继之可出现尿液检查异常；高血压有严重肾功能损害时可出现慢性肾衰竭病症，厌食、尿量下降。3.脑高血压可致脑小动脉痉挛，发生头痛，多发在枕部，合并眩晕、头胀、眼花、耳鸣、健忘、失眠、乏力血压突然升高可致高血压脑病，出现剧烈头痛、呕吐、视力减退、抽搐、昏迷等脑水肿和颅内高压症高血压脑病的主要并发症是脑出血和脑梗死，脑出血常发生在血压明显升高、波动、情绪冲动等情况下。第十页，共71页。4.血管和视网膜高血压是导致动脉粥样硬化和主动脉夹层破裂等血管性疾病的主要因素。视网膜病变是严重高血压的并发症，临床常见眼底出血、渗出和视乳头水肿的并存病症。1.一般病症：头晕、头胀、失眠、健忘等2.并发症：A：心脏：左心室肥厚、冠心病B：脑：脑出血、脑梗死C：肾脏：肾功能损害及衰竭D：血管和视网膜：动脉粥样硬化、视网膜病变第十一页，共71页。五.高血压的危险分层低危组：

中危组：

高危组：

很高危组：男性＜55岁、女性＜65岁，高血压1级，无其他危险因素，10年内发生心血管事件<15%。高血压2级或1-2级，有1-2个危险因素，10年内发生心血管事件概率15%～20%。高血压1级或2级，有3个以上危险因素、兼糖尿病或靶器官损伤或高血压3级无其他危险因素，10年内发生心血管事件概率20%～30%。高血压三级同时有1种以上危险因素或靶器官损伤、或高血压1-3级有其他相关疾病，10年内发生心血管事件概率≥30%。第十二页，共71页。六.高血压的治疗(一)治疗目的〔1〕主要目的：最大限度地控制动脉粥样硬化，减少高血压对靶器官的损害，降低心血管发病和死亡的总体危险。〔2〕降压目的：普通患者＜140/90mmHg年轻人或糖尿病肾病患者＜130/80mmHg老年人收缩压＜150mmHg如能耐受，还可进一步降低。。。第十三页，共71页。(二).治疗原那么高危很高危的患者：必须立即开场对高血压及并存的危险因素和临床情况进展药物治疗；中危患者：先观察患者的血压及其他危险因素数周，进一步理解情况，然后决定是否需要药物治疗；低危患者观察相当一段时间，然后决定是否开场药物治疗。严密结合高血压的的分级和危险分层放案，全面考虑患者的血压程度、并存的危险因素、临床情况以及靶器官损害，为每例患者制定详细的全面治疗方案。全面治疗方案包括：A.监测患者的血压和各种危险因素；B.药物治疗降低血压，控制其他危险因素和临床状况；C改善生活行为第十四页，共71页。〔三〕高血压的非药物治疗提倡安康的生活方式，消除不利于生理和身体安康的行为和习惯，到达减少高血压及其他心血管疾病的发病危险：控制体重；合理膳食，减少钠盐、脂肪，注意补钾和补钙；增强体育活动；减轻精神压力，保持心理平衡；戒烟、限酒等；补充叶酸、维生素B12等。〔1〕控制体重〔2〕合理膳食〔3〕加强运动〔4〕减轻压力〔5〕戒烟限酒第十五页，共71页。〔四〕高血压的药物治疗A.高血压的药物治疗原那么⑴初始剂量宜小：以获得疗效，使不良反响最小，如疗效不满意，可渐增剂量。⑵平稳降压：最好一日1次给药，能持续24h作用，使每天血压控制在目的范围内，减少波动。标志是降压谷峰比值>50%，进步平滑指数〔SI〕。⑶针对发病机制用药a.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的失衡：①肾素活性增加用肾素抑制剂阿利克仑；②血管紧张素转化酶活性增加—ACEI,血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利;③醛固酮受体冲动--醛固酮受体抑制剂螺内酯；④血管紧张素Ⅱ功能亢进--血管紧张素Ⅱ受体阻断剂氯沙坦。b.肾上腺素能系统失衡：镇静药或弱安定剂、利血平、α及β受体阻断剂。c.高血容量：利尿剂。d.胰岛素抵抗：胰岛素增敏剂。第十六页，共71页。⑷结合治疗：为了增加降压效果减少不良反响可采用两种或多种机制的抗高血压药的结合用药，一般两级以上的高血压常需结合用药，原因为：A.一种降压药往往只能针对一种发病机制进展调整，单药治疗的有效率仅为40%-60%；B.结合治疗可使作用协同和互补；C.抵消彼此的不良反响；D.有利于重要器官的保护；E.降低各药剂量；F.方便服用，进步病人用药依从性。⑸坚持治疗：高血压患者需要长期降压治疗；血压平稳控制1～2年后，可酌情逐渐减少药物品种和剂量。第十七页，共71页。〔五〕抗高血压药物的种类A.利尿药：利尿排钠，降低血容量B.β受体阻断剂：a.减少心排量b.抑制肾素分泌C.降低外周交感神经活性C.血管紧张素转换酶抑制剂〔ACEI〕D.血管紧张素Ⅱ受体阻断剂〔ARB〕

E.钙通道阻滞剂：松弛血管平滑肌，舒张血管血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮ARPACEI第十八页，共71页。⑴钙通道阻滞剂〔钙拮抗剂，CCB〕a.二氢吡啶类：如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、尼卡地平、尼群地平、尼索地平、拉西地平等。b.非二氢吡啶类：如地尔硫卓、维拉帕米。⑵血管紧张素转换酶抑制剂〔ACEI〕：卡托普利、赖诺普利、依那普利等。⑶血管紧张素Ⅱ受体阻断药〔ARB〕：洛沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。⑷利尿药：氢氯噻嗪、吲哒帕胺、呋塞米、螺内酯、氨苯蝶啶。第十九页，共71页。⑸β受体阻断剂〔β-RB〕：美托洛尔、倍他洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛。⑹肾素抑制剂：阿利克仑。⑺中枢作用药：利血平、可乐定、甲基多巴。⑻直接扩张血管药：米诺地尔、肼屈嗪。⑼急症静脉注射药：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明。第二十页，共71页。〔六〕抗高血压药的合理应用

⑴明确最正确的首选药治疗CCB、ACEI、ARB、利尿药、β-RB五类抗高血压药均可供选降压的起始和维持用药；首选时参考以下因素：a.心血管危险因素；b.高血压常见并发症；c.可能受抗高血压药影响的疾病；d.与治疗其他疾病的药物互相作用；e.选用药物有减少心血管病发率与死亡率的证据；f.所在地药品价格与患者支付才能；g.患者用药经历与意愿。⑵注意剂量个体化a.开场小剂量，并寻找最小有效剂量。b.用药1m疗效缺乏、不良反响少或可耐受，那么增加剂量；不能耐受那么更换药物。第二十一页，共71页。⑶给药方案科学依从生物钟规律〔上、下午各出现一次血压顶峰〕：1日1次的长效药品以晨7时为最正确服用时间；1日2次给药以晨7时和下午14～16时为好；一般不宜在睡前或夜间服用。⑷根据血压类型选择给药时间a.杓型：一峰一谷，8～10时血压最高，凌晨2～3时最低，降低10%～20%；宜清晨给药。b.反杓型：双峰一谷，8～10时，14～16时各出现血压顶峰，凌晨2～3时最低；清晨给药外，下午补服短效药物。c.非杓型：夜间血压降低<10%或比日间血压>20%；宜睡前给药〔培哚普利〕。第二十二页，共71页。第二十三页，共71页。第二十四页，共71页。第二十五页，共71页。⑸特殊人群和重症病人的降压治疗用药本卷须知a.老年人：应逐步降压；目的为收缩压150mmHg；80岁以下均可受益于五类药物。b.妊娠高血压：血压高于170/110mmHg积极降压；紧急降压口服硝苯地平，静注拉贝洛尔、肼苯达嗪；缓慢降压用氧希洛尔、阿替洛尔、甲基多巴、伊拉地平；不宜用ACEI、ARB〔胎儿畸形〕和利尿剂〔减少血容量、胎儿缺氧〕。c.儿童:不宜用尼卡地平、氨氯地平、缬沙坦及普利类。d.司机、高空作业：ARB可出现头晕、步履蹒跚；不宜用尼索地平。第二十六页，共71页。〔七〕注意高血压合并症的治疗e.脑血管病：预防脑卒中ARB优于β-RB，CCB优于利尿剂。f.冠心病：稳定型心绞痛首选β-RB，不稳定型选长效CCB或ACEI；急性冠脉综合征选用β-RB和ACEI；心梗后用ACEI、β-RB和螺内酯。g.合并心力衰竭：使用静脉血管扩张剂，尽快降压是关键；无禁忌症应积极选用ACEI和β-RB，病症重者合用ARB、醛固酮受体拮抗剂与袢利尿药合用。第二十七页，共71页。h.合并糖尿病：单用或合用ACEI，ARB为一线药物；利尿药、β-RB、CCB为二线药物；I型病人反复低血糖发作不用β-RB；老年人降至140/90mmHg。i.慢性肾病：严格控制血压<130/80mmHg；如24h尿蛋白>1g，那么控制<125/75mmHg；首选ACEI/ARB，常与CCB、β-RB、小剂量利尿药合用。j.高脂血症：首选β-RB美托洛尔等，次选β-RB多沙唑嗪、特拉唑嗪。老年人血压压差大选CCB。第二十八页，共71页。(八)高血压治疗监护⑴ACEI引起干咳：给予硫酸亚铁，tid；或色甘酸钠气雾吸入；严重者改换氯沙坦、缬沙坦。⑵ACEI/ARB与肾毒性：用药初始2月，血肌酐升幅大于30%～50%，提示肾缺血，应该停用ACEI或减量。双侧肾狭窄者禁用ACEI。⑶躲避其他可升高血压的药物：a.长期、大量服用布洛芬、吲哚美辛、吡罗昔康等NSAID；b.人促红素；c.麻黄碱、萘甲唑啉等复方抗感冒药；d.索拉替尼、舒尼替尼等抗肿瘤药；e.红霉素、利福平、异烟肼、妥布霉素、阿米卡星、呋喃唑酮等与富含酪胺食物〔牛肝、啤酒、红葡萄酒、腊肉等〕同服。第二十九页，共71页。⑷影响性功能：利血平、氢氯噻嗪、可乐定、甲基多巴、普萘洛尔、依那普利、哌唑嗪、肼屈嗪、硝苯地平可致性欲减退、阳痿；停服利血平药后仍可出现阳痿、性欲减退；长期服用甲基多巴可致乳房增大。⑸体位性低血压〔部分抗高血压药服用后由于阻滞交感神经功能，使血管无法立即收缩，直立时血液伴随重力作用而淤积在腹腔内脏及下肢血管，使血液不易到达大脑，引起暂时性的脑缺血〕a.神经节阻断剂如美加明、六甲溴铵；b.β-RB哌唑嗪、酚妥拉明等；c.怕吉林；d.利血平；e.甲基多巴、硝普钠；；g.利尿剂。第三十页，共71页。⑹降压灌注不良综合征〔脑出血、脑梗死〕：降压超过原血压的25%容易出现，尤其夜间。⑺适量补充叶酸、维生素B12；降低血浆半胱氨酸程度，使脑卒中风险下降25%。⑻尽早降低缺血性心脏病和脑卒中的风险；联用羟甲戊二酰辅酶复原酶抑制剂他汀类药物，他汀类药物在调节血脂外尚能改善内皮功能、抗炎、抗氧化、抑制血小板活化、抑制血管平滑肌细胞增殖、逆转动脉硬化、降低心血管事件的发生率。第三十一页，共71页。习题1.关于高血压标准正确的选项是A.成人静息时收缩压大于等于140mmHg以上者即可诊断为高血压B.成人静息时舒张压大于等于120mmHg以上者即可诊断为高血压C.最常见的全身性疾病D.以体循环动脉压增高为临床病症的疾病E.以体循环动脉压增高为主要临床表现的临床综合征第三十二页，共71页。2.关于高血压发病机制错误的选项是A.心输出量增加B.血管平滑肌内钠离子程度增高C.交感神经活动增强D.血管内皮细胞NO生成增加E.肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常第三十三页，共71页。3.高血压按病因可分为A.原发性和迟发性B.先天性和继发性C.原发性和继发性D.重度和轻度E.中度和轻度第三十四页，共71页。4.高血压临床表现错误的选项是A.绝大多数原发性高血压属于缓进型B.初期即有明显病症C.起病隐匿，进展缓慢D.病程长达十几年至数十年E.约半数人测量血压后才偶尔发现血压升高第三十五页，共71页。5.高血压的全面治疗方案包括A.监测患者的血压B.监测各种危险因素C.药物治疗以降低血压和控制其他危险因素D.改善生活方式E.以上全包括第三十六页，共71页。6.普通高血压患者的降压目的是A.＜130/80mmHgB.＜150/90mmHgC.＜140/90mmHgD.＜150mmHgE.＜130/90mmHg第三十七页，共71页。7.合并有心力衰竭的高血压患者，假如出现舒张功能不全还可以加用B.利尿剂C.普萘洛尔D.硝普钠E.哌唑嗪第三十八页，共71页。8.妊娠高血压不宜选用A.甲基多巴B.依那普利片C.肼屈嗪D.拉贝洛尔E.硝苯地平第三十九页，共71页。9.降压药哌唑嗪的主要不良反响是A.心动过缓B.肝功能损害C.首过效应D.首剂现象E.头昏、头痛等第四十页，共71页。10.高血压危象首选A.硝普钠B.氢氯噻嗪C.普萘洛尔D.卡托普利E.利血平第四十一页，共71页。11.关于高血压的药物治疗方案的表达，错误的选项是A.首选血管扩张剂或中枢性抗高血压药B.采用最小有效剂量使不良反响降至最小C.最好选用一天一次持续24小时降压的制剂D.可以采用两种或两种以上的药物结合治疗E.药物治疗高血压时要考虑患者的并发症第四十二页，共71页。高血脂症的药物治疗

高血脂症的概述高血脂症又称为血脂蛋白异常，是指血脂代谢发生紊乱、脂肪代谢或转运异常、血浆中一种或几种脂质浓度，包括血浆总胆固醇〔TC〕、三酰甘油〔TG〕、低密度脂蛋白胆固醇〔LDL-ch〕程度过高，或血浆高密度脂蛋白胆固醇〔HDL-ch〕程度过低，人体血浆中TC、TG、LDL-c和各种脂蛋白胆固醇〔HDL-ch除外〕含量高于同龄正常值者。大量研究已证实：血脂过高是加速动脉粥样硬化的多个危险因素中最危险因素。多种病理状态可伴有脂质代谢紊乱，使脂质进犯主动脉和中等动脉〔脑、冠状动脉、肾动脉等〕，首先是胆固醇及其他脂类在动脉内膜沉着，继而内膜纤维结缔组织增生，并局限性增厚，形成斑块，其后形成粥样物，最后由于钙盐沉着及血栓形成而致血管管腔堵塞。第四十三页，共71页。1.2.脂蛋白=血脂+载脂蛋白分类：〔1〕乳糜微粒〔CM〕〔2〕极低密度脂蛋白〔VLDL〕〔3〕低密度脂蛋白〔LDL〕〔4〕中间密度脂蛋白〔IDL〕〔5〕高密度脂蛋白〔HDL〕血脂胆固醇CH三酰甘油酯TG磷脂PL游离脂肪酸FFA胆固醇酯CE游离胆固醇FC总胆固醇TC高脂血症第四十四页，共71页。3.血脂过高是加速动脉粥样硬化的最危险因素脂质代谢紊乱主动脉，中等动脉胆固醇等沉着动脉内膜内膜纤维结缔组织增生、增厚粥状物形成钙盐沉着血管管腔堵塞高脂血症发病因素〔1〕年龄：男性50-55岁，女性55-60岁发病〔2〕饮食：每日摄入总热量过多可引发高脂血〔3〕季节：血浆TG、TC暑期最低，冬季达峰值〔4〕遗传第四十五页，共71页。3.原发性高脂血症和继发性高脂血症⑴原发性高脂血症：与先天性和遗传有关，是单基因或多基因缺陷，使参与脂蛋白转运和代谢的受体、酶或载脂蛋白异常，或环境因素〔饮食、营养、药物〕和通过未知的机制而致。⑵继发性高脂血症：多继发于代谢性紊乱疾病〔糖尿病、高血压、粘液性水肿、甲状腺功能低下、肥胖、肝肾疾病、肾上腺皮质功能亢进〕或与其他因素〔年龄、性别、季节、饮酒、吸烟、饮食、体力活动、精神紧张、情绪活动〕有关。第四十六页，共71页。4.临床分型

a.高胆固醇血症：TC(总胆固醇)↑。b.高甘油三酯症：TG(三酰甘油酯)↑。c.混合型高脂血症：TC↑、TG↑。d.低高密度脂蛋白血症：HDL-ch(高密度脂蛋白)↓第四十七页，共71页。5.高脂血症的临床表现a.三.临床表现1.脂质在真皮内沉积引起的黄色瘤：发病率低2.脂质在血管内皮沉积引起的动脉粥样硬化，导致冠心病和周围血管病变：需长时间观察3.部分征兆：〔1〕角膜弓：家族性高胆固醇血症〔2〕脂质眼底改变：高TG症第四十八页，共71页。①非药物治疗⑴控制饮食：减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入〔动物脂肪〕，适当增加蛋白质和碳水化合物的比例；选择能降低LDL-ch的食物〔植物甾醇、可溶性纤维〕；控制摄盐。⑵改善生活方式：坚持有规律的体力劳动和运动，增加肝脏内的脂肪的分解和消耗；减轻体重；减少饮酒或戒烈性酒；戒烟。⑶控制诱发心血管事件的危险因素，如控制血压。第四十九页，共71页。2.治疗与合理用药

治疗高脂血症，首先采用饮食疗法，其次消除恶化因素，最后考虑药物治疗。①非药物治疗⑴控制饮食：减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入〔动物脂肪〕，适当增加蛋白质和碳水化合物的比例；选择能降低LDL-ch的食物〔植物甾醇、可溶性纤维〕；控制摄盐。⑵改善生活方式：坚持有规律的体力劳动和运动，增加肝脏内的脂肪的分解和消耗；减轻体重；减少饮酒或戒烈性酒；戒烟。⑶控制诱发心血管事件的危险因素，如控制血压。第五十页，共71页。②针对血脂异常的类型选药调血脂药作用机制：减少脂质吸收，加速脂质的分解或排泄，干扰肝内脂蛋白合成或阻止脂蛋白从肝内传送进入血浆，增加脂蛋白从血浆中去除速度等。a.高TC血症：首选他汀类，次选胆酸螯合剂；b.高TG血症：首选贝丁酸类，次选烟酸；c.以高TC为主的混合型血脂异常：首选他汀类，次选烟酸；d.以高TG为主的混合型血脂异常：首选贝丁酸类，次选烟酸；e.以高TG和TC为主的混合型血脂异常：首选胆酸螯合剂+贝丁酸类，次选他汀类；f.低HDL-ch血症：首选贝丁酸类、阿昔莫司，次选他汀类。第五十一页，共71页。③结合用药血脂异常多为混合性血脂升高，单一药物治疗往往难以奏效，尤其显著的高脂血症和家族性杂合型高胆固醇血症者；提倡2～3种作用机制不同的药结合应用，使各药的剂量减少，降脂的幅度增大。如混合性高脂血症可选他汀类+非诺贝特；高胆固醇血症可选胆酸螯合剂+依折麦布；低HDL-ch血症可选他汀类+烟酸；严重高甘油三酰酯血症可用非诺贝特+ω-脂肪酸；严重混合高脂血症可用胆酸螯合剂+烟酸。第五十二页，共71页。④调血脂药的合理应用与药学监护⑴定期检查血脂和平安指标a.他汀类：如AST〔天门冬氨酸氨基转移酶〕及ALT〔丙氨酸氨基转移酶〕高于正常上限3倍〔120U〕、CPK〔磷酸激酶〕高于正常值10倍〔250～2000U/L〕，Mb〔肌红蛋白〕高于正常值3倍〔210ng/ml〕，并有弥散性肌痛、肌软弱、赤褐色尿等，应考虑为肌病，须即停顿用药。合用贝丁酸类药可增加发生肌病的危险。b.贝丁酸类药：单用也可发生肌病。⑵结合用药宜慎重a.中等剂量他汀类和贝丁酸类联用：不宜在同一时间服用。鉴于两者血浆半衰期约为12～18h，可于晨服用贝丁酸类而晚上服用他汀类，或隔日分别交替服用。b.他汀类与烟酸联用：可显著升高HDL-ch。但烟酸可增大他汀类药生物利用度，可能增加肌病的危险。⑶初始剂量宜小，尤其他汀类药。第五十三页，共71页。⑷掌握适宜的服药时间提倡晚间服用他汀类，主要缘于：肝脏合成脂肪峰期多在夜间；使血药峰浓度与达峰时间〔2～3h〕与脂肪合成峰时同步；他汀类药物效应呈现昼夜节律，夜间服用效果好第五十四页，共71页。⑸关注不良反响、禁忌症和药物互相作用Ⅰ.他汀类药物a.禁用于胆汁郁积和活动性肝病者；b.有横纹肌炎继发肾衰竭的危险因素：应及时停用。如严重急性感染、大手术、创伤、严重的代谢内分泌和电解质紊乱、癫痫患者。c.用药期间不宜服用可降低内源性类固醇激素或活性的药物〔螺内酯、西咪替丁〕。d.环孢素、伊曲康唑、酮康唑、烟酸、大环内酯类抗生素、HIV蛋白酶抑制剂、抗抑郁药等明显抑制CYP3A4，能显著增高他汀类血浆程度。e.辛伐他汀、洛伐他汀等不能与葡萄糖柚汁合用：血药浓度升高。Ⅱ.烟酸：尽量选服缓释片；用药期间防止饮酒，以免增加皮肤潮红和瘙痒等反响；禁用于慢性肝病、严重痛风者。Ⅲ.贝丁酸类：禁用于严重肾病和肝病者。Ⅳ.依折麦布：假设与胆酸螯合剂合用，应提早至少2h服用。第五十五页，共71页。1.下面关于高血脂症说法错误的选项是A.高血脂症是指由于脂肪代谢或转运异常使血浆中一种或几种脂质浓度异常增高的慢性疾病B.它可表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、或两者兼有C.高血脂症可分为先天性和继发性高脂血症D.高血脂症可分为原发性和继发性高脂血症E.血脂异常是心脑血管疾病中最危险的因素之一，它参与心脑血管动脉粥样硬化的发生、开展及病变恶化的全过程第五十六页，共71页。2.羟甲基乙酰辅酶A复原酶抑制剂〔他汀类〕与贝丁酸类调血脂药联用时可引起的严重不良反响是A.横纹肌溶解症B.急性心肌梗死C.十二指肠溃疡D.肾输尿管结石E.糖尿病坏疽第五十七页，共71页。3.关于高血脂症的临床表现不正确的选项是A.一般有明显的病症和体征B.多伴有肥胖或脂肪肝C.可并发有高血压、动脉硬化D.可见眼底改变E.高密度脂蛋白低于正常值第五十八页，共71页。4.对于混合型血脂异常，必须结合应用他汀类和贝丁酸类，最正确的给药方法是A.早晨用他汀类，晚上用贝丁酸类B.早上用贝丁酸类，晚上用他汀类C.早晚结合服用他汀类和贝丁酸类D.晚上结合服用他汀类和贝丁酸类E.每隔两周交替服用贝丁酸类和他汀类第五十九页，共71页。5.下面属于降低甘油三酯〔TG〕的药物首选的是复原酶抑制剂B.贝特类C.胆酸螯合剂D.胆固醇吸收抑制剂E.普罗布考第六十页，共71页。6.主要降低总胆固醇〔TC〕兼降低TG的药物首选A.烟酸B.阿西莫司C.氟伐他汀D.考来烯胺E.海鱼油第六十一页，共71页。7.主要降低TG兼降低总胆固醇〔TC〕的药物首选A.氯贝丁酯B.阿西莫司C.氟伐他汀D.考来烯胺E.海鱼油第六十二页，共71页。8.横纹肌溶解症是哪种降血脂药的不良反响复原酶抑制剂B.贝特类C.胆酸螯合剂D.胆固醇吸收抑制剂E.普罗布考第六十三页，共71页。糖尿病的药物治疗概述糖尿病是以慢性血糖升高为特征的一组异质性代谢性疾病，为慢性或终身性疾病。其由胰岛素分泌缺陷和〔或〕胰岛素作用缺陷所引起，以慢性高血糖伴碳水化合物、脂肪、和蛋白质代谢障碍为特征。糖尿病是心血管疾病的重要危险因素，控制1型和2型糖尿病患者的血糖至最正确程度可以减少糖尿病血管并发症的发生风险。糖尿病治疗的目的在于减轻病症并将长期并发症的发生风险降到最低，故糖尿病必须严格控制，可用糖化血红蛋白〔HbA1c〕作为2-3个月内血糖的控制的指标。第六十四页，共71页。1.临床根底①分型型糖尿病〔胰岛素依赖型，IDDM〕为自身免疫反响引起胰岛炎症，使胰岛β细胞损伤，导致绝对的胰岛素缺乏或分泌缺乏。型糖尿病〔非胰岛素依赖型，NIDDM〕大约占95%。血糖升高主要由胰岛素分泌缺乏；胰岛素释放延迟；周围组织胰岛素作用损害；肝糖产生增加，肥胖引起某种程度的胰岛素抵抗；高热量饮食、精神紧张、缺少运动等