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文档简介
心电图诊断与治疗心电图诊断与治疗心电图诊断与治疗概念心律失常(cardiacarrhythmia)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度、激动次序的异常。心脏传导系统
概念心律失常(cardiacarrhythmia)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度、激动次序的异常。心脏传导系统
主要内容心电图基础与正常心电图缓慢心律失常的诊断与治疗快速心律失常的诊断与治疗ElectricalSystemofHeart心电图基础与正常心电图PQRST识别心律失常的基础Step1: 是否有P波?Step2: 是否有QRS波?Step3: P波与QRS波是否相关?Example窦性心律III度房室传导阻滞
心脏传导阻滞分类部位窦房传导阻滞房内传导阻滞
房室传导阻滞
室内传导阻滞程度第一度传导阻滞第二度传导阻滞莫氏Ⅰ型和Ⅱ型第三度传导阻滞房室传导阻滞
(atrioventricularblockAVB)病因:正常人或运动员---文氏阻滞
AMI、冠状动脉痉挛、心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤、先心病、高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、黏液性水肿、
Lyme病(螺旋体感染、可致心肌炎)
Chagas病(原虫感染、可致心肌炎)
Lev病(心脏纤维支架的钙化与硬化)
Lenegre病(传导系统的原发性硬化变性疾病)临床表现Ⅰ度AVB无症状Ⅱ度AVB心悸、心搏脱落Ⅲ度AVB疲倦、乏力、眩晕、晕厥、心绞痛、心衰、
Adams-Stokes综合征
暂时性意识丧失、抽搐、严重者死亡Ⅰ度AVBS1减弱Ⅱ度Ⅰ型AVBS1逐渐减弱,心搏脱落Ⅱ度Ⅱ型AVBS1恒定,心搏脱落Ⅲ度AVBS1变化,心房音、大炮音ECGⅠ度AVBPR>0.20s
ECGⅡ度Ⅰ型AVB
(Wenckebachblock)
1.PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室2.相邻RR间期进行性缩短,直至一个P波不能下传心室3.包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍4.常见的房室传导比率3:2/5:4
ECGⅡ度Ⅱ型AVB
心房冲动传导突然阻滞PR间期恒定不变间歇出现P波后QRS脱落房室传导比率3:2/4:3ECGⅢ度AVB心房与心室活动各自独立、互不相关(P-P相等,R-R相等)心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房速、房扑、房颤)心室起搏点通常在阻滞部位稍下方(位于希氏束及其附近40-60次/分,QRS正常;位于室内传导系统远端<40次/分QRS宽大畸形)缓慢性心律失常的治疗治疗原发病Atropine0.5-2.0mgivIsoprenaline1-4ug/minivdrop起搏器治疗起搏器植入起搏器植入房性心律失常房早房性心动过速房扑房颤心房扑动(atrialflutter)病因:风心病、冠心病、高心病、心肌病肺栓塞、心衰甲亢、酒精中毒、心包炎ECG:1.P波消失,代之以规律的锯齿状扑动波(F波),
F波频率250-300次/分,等电位线消失2.心室率规则或不规则,A:V—2:1、3:1、4:13.QRS波群形态正常,出现差异传导或束支阻滞时增宽、变型心房扑动(atrialflutter)心房扑动(atrialflutter)治疗:原发病治疗减慢心室率:verapamildiltiazemB-block洋地黄复律:直流同步电复律50→100J
经食道/静脉心房起搏药物-ⅠA、ⅠC类预防:amiodarone200mg/d,5天/周射频消融:顽固性房扑心房颤动(atrialfibrillation)
心房颤动是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律.Cox等统计人群总患病率0.15%-1.0%Framingham心脏研究发病率男性2.15%女性1.71%55-64岁患病率6%85-94岁患病率76%心房颤动(atrialfibrillation)病因:阵发性房颤正常人;激动、手术后、运动、酒精中毒心肺疾病者:缺氧、高CO2血症、血流动力学紊乱
持续性房颤风心病、冠心病、高心病、甲亢、心包炎、心肌病、SBE、肺心病
孤立性房颤:房颤发生在无心脏病变基础者。发病机制-心房的大小
心房越大,易发生房颤。哺类动物中: 体积大者,心房大,房颤发生率高。心房颤动(atrialfibrillation)临床表现心排血量减少25%以上体循环栓塞危险增加5-7倍体检第一心音强弱不等心律绝对不齐
脉搏短绌心房颤动(atrialfibrillation)ECG:1.P波消失,呈小而不规则的基线波动(f波),频率350-600次/分2.心室律不规则3.QRS波群形态正常,室内差传时增宽变型心房颤动的治疗一病因治疗二控制心室率三房颤的复律四窦性心律的维持五抗凝治疗六消融治疗七外科治疗八房颤的起搏治疗九埋藏式心房除颤复律器一病因治疗积极治疗原发病冠心病,风湿性心脏病,甲状腺机能亢进症,对于房颤的复律或心室率的控制至要,即使不能治愈病因,能解除血流动力学异常也很重要.二控制心室率目的安静时60-80次/分、运动后<100次/分1.洋地黄地高辛0.125~0.25mgqdpo
西地兰0.2~0.4mgiv.若不明显4~6小时后再予0.2~0.4mg2.B-阻滞剂美托洛尔5~15mgiv5~15min起效普奈洛尔1~12mgiv5~12min起效3.钙通道拮抗剂维拉帕米5~15mgiv5min起效,地尔硫卓10mg+10mlNS,5miniv
再用10mg/h静点可继续控制心室率
注意:*心衰、低血压者忌用B-阻滞剂、钙通道拮抗剂
可选洋地黄*WPW合并房颤者忌用洋地黄、钙通道拮抗剂
可用胺碘酮或普罗帕酮三房颤的复律1.紧急复律房颤后患者神智不清,心肌缺血,心力衰竭,血压下降,心室率难以控制等,采用体外直流电复律.2.50%的初发房颤在24小时内会自动复律,故症状轻且无器质性心脏病者,在发病24小时内可以不复律,仅给休息与镇静药.3.如房颤已持续24小时以上应复律,因为房颤超过48小时后,可以出现心肌电重构,使房颤产生房颤,房颤更加持续,还可能出现血栓栓塞并发症.4.如房颤发作已超过12周,复律难度渐渐增加.三房颤的复律5.房颤持续1年以上者复律难度更大,左房大者尤难奏效.6.虽然慢性房颤复律成功的机会少,但有报道复律成功半年后再测左右心房容积,见显著缩小,房室功能亦有恢复.因此有的专家提出要给每个房颤患者有一次复律机会,除非有一些特殊的紧急状况.1.电击复律1962年Lown首创,有效率90%,一个月后复发67%,1-2年保持窦律者42-36%.适应症:持续性房颤伴血流动力学紊乱,药物复转失败方法:同步直流电复律,首次100-150W,如无效,递增能量,不超过250W,连续4次无效则不宜再使用.并发症:1%,栓塞,肺水肿,一过性低血压,吸入性肺炎,心律失常.预防血栓:复律前口服华法令3-4周抗凝.2.药物复律持续房颤<48小时,有效率60-90%>48小时,有效率15-30%奎尼丁600-1200mg/d,44%的患者48小时内转复为窦性心律胺碘酮5-7mg/kgiv,47%的患者48小时内转复为窦性心律200-400mg/dpo3个月和12个月分别有72.6%和59.8%转复为窦性心律普罗帕酮第一次150-300mgpo,以后150mgtidpo索他洛尔开始80-160mgpo,继而80mgbidpo四窦性心律的维持1.奎尼丁0.1gqdpo1个月内复发者为32%,未用者复发率达68%.2.胺碘酮0.1-0.2gqdpo长期使用有效率53-83%,死亡率0.4%
不良反应:甲减,窦缓3.其他普鲁卡因酰胺,双异丙吡胺,普罗帕酮,氟卡胺,索他洛尔等缺乏深入了解.
B-阻滞剂、钙拮抗剂的疗效均不够理想.五抗凝治疗栓塞并发症是房颤致死或致残的主要原因之一,是房颤治疗的重要目标.有下列之一必须抗凝:栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左房扩大、冠心病1.warfarin2-3mgqd开始,以后1-15mg/d
维持INR2.0-3.0
副作用:皮疹,胃肠道反应,出血2.aspirin300-325mgqdpo
六消融治疗1.射频消融改良房室结2.迷宫式射频消融术3.线形射频消融术4.局灶性射频消融术
与房室交界区相关的折返性心动过速
阵发性室上性心动过速(paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT)
窦房折返性心动过速----窦房结心房折返性心动过速---心房房室结内折返性心动过速---房室结占PSVT的90%以上阵发性室上性心动过速
(paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT)
病因:无器质性心脏病者,与年龄、性别无关表现:特点突然开始与终止,时间不一症状心悸、焦虑、眩晕、晕厥、心绞痛、心衰、休克等体征第一心音强度恒定心率绝对规则阵发性室上性心动过速
(paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT)
ECG:1.心率150-250次/分,节律规则2.QRS形态与时限正常,发生室内差异传导或原有束支阻滞时形态异常3.P波为逆行性,常埋于QRS内或其终末部位,P与QRS关系恒定4.起始突然,常由早搏开始阵发性室上性心动过速
(paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT)
PSVT的治疗
急性发作期
刺激迷走神经Valsalva动作颈动脉窦按摩诱导恶心面部浸于冰水内PSVT的治疗
急性发作期腺苷(adenosine)转复率>90%6mgiv无效者5min后12mgiv
半衰期6秒ATP5-10mgiv无效者2min后20mgiv,维拉帕米(verapamil)转复率>80%5-10mg(0.15-0.2mg/kg)/20/10miniv
无效者10min后5-10mgiv总量不超过15-20mg
禁忌;心衰、低血压、宽QRS、诊断不清地尔硫卓(diltiazem)转复率60-86%0.25-0.35mg/kgiv(同verapamil)
PSVT的治疗急性发作期普罗帕酮(propafenone)转复率90%70mg(1.0-1.5mg/kg)iv
无效者10min后70mgiv
总量不超过210mg硫酸镁转复率40-50%25%硫酸镁10mliv
药原丰富,可酌情使用.
PSVT的治疗
急性发作期
直流同步电复律150-200J
适应症:出现心绞痛、低血压、心衰、药物无效
禁忌:已用洋地黄
经静脉心房或心室起搏经食道心房起搏PSVT的治疗
预防复发
洋地黄制剂地高辛0.125-0.25mg/d
长效钙通道阻滞剂缓释维拉帕米240mg/d
长效地尔硫卓60-120mgbid
长效普萘洛尔80-120mg/d
普罗帕酮150-300mgq8h-q12h
PSVT的治疗介入方法
经导管射频消融(radiofrequencycatheterablationRFCA)
植入抗心动过速起搏器室性心律失常室性期前收缩室性心动过速加速性心室自主心律尖端扭转型室速室扑与室颤室性期前收缩
(prematureventricularbeats)
病因:正常人心脏病:冠心病、心肌病、风心病、心肌炎、二尖瓣脱垂缺血、缺氧、麻醉、左室假键索药物洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药物中毒电解质紊乱、精神不安、过量烟、酒、咖啡室性期前收缩
(prematureventricularbeats)
临床表现心悸不适晕厥心绞痛低血压听诊时有长间歇室性期前收缩
(prematureventricularbeats)
ECG:1.提前发生的QRS>0.12s,
宽大畸形,继发ST-T改变2.配对间期恒定3.完全代偿间期
室性期前收缩室性期前收缩室性期前收缩
(prematureventricularbeats)治疗一、无器质性心脏病症状明显者去除诱因
B-阻滞剂二、慢性心脏病变
amiodaroneB-阻滞剂室性期前收缩
(prematureventricularbeats)急性心肌缺血
出现致命性心律失常先兆1.频发室早>5次/分2.多源室早3.成对室早4.连续室早(短阵室速)5.RonT室性期前收缩
(prematureventricularbeats)急性心肌缺血治疗:lidocaine1-3mg/kgiv20-50mg/min(速度)1-4mg/min(维持)procainamide6-13mg/kgiv0.2-0.5mg/kg.min(速度)2-6mg/min(维持)室性心动过速
(ventriculartachycardiaVT)病因:1.发生于各种器质心脏病者
冠心病、心肌病、心衰、二尖瓣脱垂、心瓣膜病2.代谢障碍3.药物中毒4.Q-T间期延长综合征5.偶见无器质性心脏病者室性心动过速
(ventriculartachycardia)临床表现
非持续性室速<30s能自行终止无症状
持续性室速>30s需药物或电复律低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛
听诊心律不规则室性心动过速
(ventriculartachycardia)ECG:1.3个或以上的室性期前收缩连续出现2.QRS波群形态畸形>0.12s,继发ST-T改变3.心室率100-250次/分,心律规则或略不齐4.房室分离,心室激动逆传夺获心房5.心室夺获与室性融合波----确立VT诊断的最重要依据6.单型性室速、多型性室速、双向性室速室性心动过速ECG:VT的处理原则无器质性心脏病者发生非持续性VT,如无症状及晕厥,无需治疗持续性VT,无论有无器质性心脏病,均应治疗有器质性心脏病的非持续性VT,应与治疗提示*B-受体阻滞剂、胺碘酮能降低心脏性猝死的发生率*抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常VT的处理一、终止室速发作无血液动力学障碍者
amiodarone
Lidocaine,procainamidesotalol,propafenone
有血液动力学障碍者同步直流电复律洋地黄中毒者不宜电复律VT的处理二、预防复发治疗原发病及诱发因素药物起搏器埋藏式心室或心房起搏装置植入式心脏转律除颤器导管消融术心室扑动与心室颤动(VFandVf)病因:缺血性心脏病抗心律失常药物
QT间期延长尖端扭转VT
严重缺氧、缺血
WPW合并快速Af
电击伤
VF与Vf是致命性心律失常VFandVfECGVT呈正弦波图形,150-300次/分Vf为波形、振幅与频率均及不规则,无法识别QRS、ST与T心室颤动波振幅<0.2mv时,预示存活机会微小临床表现:*意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。*检查心音消失、脉搏触不到、血压无法测到。心室颤动的处理
心电监测确定为心室颤动,应立即用200J能量进行直流非同步电除颤,如无效改用300J或360J能量。心脏猝死(SCD)心脏猝死是最常见、最凶险的死因12-LeadECGVariations
inAMIandAnginaBaselineIschemia—tallorinvertedTwave(infarct),
STsegmentmayb
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