常见急性中毒的诊断与处理

常见急性中毒的诊断与处理常见急性中毒的诊断与处理常见急性中毒的诊断与处理急性中毒是威胁人类健康的一类特殊，据有关资料疾病报道，我国每年约有十余万人发生急性毒物中毒，因此急性中毒的救治已成为我们从事急救工作人员面临的重要课题之一急性中毒是威胁人类健康的一类特殊，据有关资料疾病报道，我国每年约有十余万人发生急性毒物中毒，因此急性中毒的救治已成为我们从事急救工作人员面临的重要课题之一概述主要是对乙酰胆碱脂酶的抑制引起乙酰胆碱蓄积产生毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因呼吸衰竭死亡。XPYO-RO-R有机磷的化学结构式概述化学性能：呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥发性有蒜味，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂。在碱性条件下易分解效。毒性分类：根据代入的基不同，各种有机磷杀虫药毒性相差很大，其毒性按大鼠急性经口LD50分为四类：一、剧毒类LD50〈10mg/kg，对硫磷，内吸磷二、高毒类LD5010－100mg/kg，敌敌畏三、中度毒类LD50100－1000mg/kg，敌百虫四、低毒类LD501000－5000mg/kg，马拉硫磷。病因污染（手套破损，衣服污染，设备不严）呼吸道或皮肤吸收。施药人员操作不当，配药浓度过高或手直接接触毒物。生活中误服、自服或摄入被药污染的水源或食物。毒物的代谢胃肠道──┐呼吸道──┼吸收后迅速分布全身(以肝中浓度最高皮肤粘膜─┘－肾－肺－脾，肌肉和脑最少。）大多数在肝脏进行生物转化排泄快，血中浓度6-12小时达高峰，２４小时通过肾脏由尿排泄，体内无积蓄中毒机制

有机磷杀虫药主要抑制胆碱脂酶胆碱脂酶（体内）

┏━━━━━━┷━━━━━┓真性假性

↓↓乙酰胆碱脂酶丁酰胆碱脂酶

↓↓存在于中枢神经系统灰质存在于中枢神经白质红细胞血清、肝、交感神经节肠粘膜下层、运动终板腺体中

↓↓水解乙酰胆碱脂酶作用最强水解丁酰胆碱脂酶（难水解乙酰胆碱）有机磷与AChE结合成磷酰化ChE，后者稳定，且失去分解乙酰胆碱的能力并渐老化，使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋，后抑制的临床表现。体内胆碱能神经有：交感，副交感的节前纤维，副交感神经节后纤维，横纹肌的运动神经肌肉接头，和一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统。有机磷毒物是含有磷原子和有机基团的化合物。是不可逆性胆碱酯酶（ChE）抑制剂。有机磷毒物分子与机体神经系统中的ChE结合形成中毒酶——磷酰化胆碱酯酶，丧失了水解乙酰胆碱（Ach）的功能，导致胆碱能神经递质Ach大量积聚，作用于靶器官的胆碱能受体（ChR）产生胆碱能神经功能紊乱的症状——胆碱能危象（ACC）。磷酰化胆碱脂酶较稳定，无分解乙酰胆碱能力。→导致乙酰胆碱脂酶积聚→引起胆碱脂酶神经先兴奋后抑制→出现中毒症状。乙酰胆碱脂酶被有机磷抑制后，在神经末梢恢复较快，部分抑制第２天基本恢复。红细胞的乙酰胆碱脂酶被抑制后，一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。假性胆碱脂酶对有机磷杀虫药敏感，抑制后恢复快。临床特点急性中毒急性中毒发病时间与毒物中毒途径、种类、剂量及胃内容物多少相关经皮肤吸收－>２－６小时发病┓症状出现口服中毒－>10`-２小时内出现症状┛进展迅速急性胆碱能危象：毒蕈碱样症状:烟碱样症状:中枢神经系统症状:毒蕈碱样症状出现最早副交感神经末梢兴奋所致表现为平滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强。临床表现：多汗、流涎、口吐白沫、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小、心率减慢、咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、两肺湿性罗音、严重者发生急性肺水肿或呼吸衰竭死亡。烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激→横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢）全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身性紧束和压迫感→肌力减退瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。乙酰胆碱刺激交感Ｎ节后纤维→释放儿茶酚胺→血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常。中枢神经系统症状受乙酰胆碱刺激后出现（头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷）。作用类型作用部位作用性质症状和体征毒蕈碱样作用腺体泪腺分泌增加流泪鼻粘膜腺流涕唾液腺流涎支气管腺肺湿罗音汗腺出汗平滑肌虹膜括约肌收缩瞳孔缩小眼睫状肌眼痛、视力模糊支气管胸闷、气短、呼吸困难胃肠道恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁、肠鸣音亢进膀胱逼尿肌尿频膀胱括约肌舒张尿失禁心血管抑制心跳缓慢、血压下降烟碱样作用交感神经节肾上腺髓质兴奋苍白、心跳加快、血压升高骨骼肌神经肌肉接头先兴奋后麻痹肌颤、肌无力，肌麻痹中枢作用中枢神经系统先兴奋后抑制焦虑或嗜睡、头晕头痛、昏迷、抽搐或惊厥、呼吸循环中枢麻痹中毒程度轻度中度重度症状头晕、头痛、疲乏、无力、视力模糊、胸闷、麻木、恶心、呕吐、多汗不能行走、说话困难、腹痛、腹泻、流涎、瞳孔缩小、肌束震颤惊厥、昏迷、呼吸衰竭、肺水肿胆碱酯酶活性50%-70%30%~50%<30%实验室检查全血胆碱脂酶活力测定（ChE）（正常值100%）轻度中毒：50%~70%中度中毒：30%~50%重度中毒：30%以下毒物分析：呕吐物、首次洗胃液尿中有机磷代谢产物的测定诊断和鉴别诊断接触史:呼出气味（蒜味），典型症状体征症状体征：具有胆碱能症状，接触有机磷杀虫药12小时内发病，实验室:血浆和红细胞胆碱酯酶活力下降50%以上，试验性治疗:应用阿托品治疗后M样症状缓解鉴别诊断：毒蕈、河豚毒中毒，中暑、急性胃肠炎、脑炎治疗紧急处理清除毒物应用解毒药（1）胆碱酯酶复能药（2）抗胆碱药紧急处理重度中毒呼吸抑制：气管插管，清除气道分泌物，保持气道通畅，给氧肺水肿时静脉给予阿托品，不能应用氨茶碱和吗啡脑水肿昏迷时，甘露醇和糖皮质激素清除毒物离开现场皮肤染毒者，脱去污物，清洗皮肤口服中毒者：洗胃(6小时内),清水、2％NaHCO3、（敌百虫禁用,在碱性溶液中可以变成毒性大10倍的敌敌畏）、1:5000高锰酸钾（对硫磷忌用，可被氧化为毒性更大的对氧磷或马拉氧磷）对重毒中毒者，保留洗胃管，必要时再洗洗胃同时进行解毒治疗洗胃同时观察呼吸情况注意洗胃时洗出液颜色，味道，有无中毒，有无消化道出血解毒剂种类：复能药（重活化剂）抗胆碱药复方制剂解毒剂应用原则：早期、足量联合、重复胆碱酯酶复能药肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性作用原理（附图）常用药物：解磷定PAM-I，氯磷定PAM-CL，双复磷DMO4，双解磷TMB4胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显PAM-I、PAM-Cl内吸磷、对硫磷、甲胺磷疗效好，敌百虫、敌敌畏差DMO4

敌百虫、敌敌畏疗效好毒物彻底清楚干净者，连用3天毒物未清楚干净者，可持续应用中间综合征时可以用抗胆碱药阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体作用。对抗毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢。对烟碱样症状、恢复胆碱酯酶活力及晚期呼吸肌麻痹无效应及时、足量、反复使用。严重心动过速、高热慎用阿托品中毒：瞳孔扩大，神志模糊，狂燥不安，抽搐，昏迷，尿潴留,幻视、幻觉、不自主动作、潮红、干燥、体温上升(>38℃)，停用阿托品后症状很快好转治疗最理想是胆碱酯酶复能药、阿托品二药合用阿托品问题尽早，反复，足量，渐减量单次大量时静推速度要慢肌注效果一样肌注时注意肌注局部情况的护理静脉泵入时注意提前准备换药，泵入剂量和速度调整准确阿托品问题严密观察瞳孔大小，口鼻分泌物量，皮肤颜色严密观察皮肤干湿，有无汗液（腋下）体温(<38℃),心率100~110次双肺呼吸音清楚，罗音减少或消失，呼吸规则有力神志清楚，轻微烦躁阿托品化的判断阿托品减量时的观察阿托品首次剂量或单次剂量过大(＞50ｍｇ)往往是患者未出现反应时即处于抑制状态，继续大剂量给药至发生阿托品中毒，其阿托品化的表现始终不明显识别阿托品过量或中毒的线索体温持续在39—40℃或更高，心跳＞180bpm(＜6岁）或＞160bpm(＞6岁)者瞳孔过分散大应用阿托品后原有中毒症状曾一度好转，在未减量的情况下症状反而加重者在应用阿托品过程中曾出现阿托品化指征，继用后指征反而不明显或消失者原意识清，应用阿托品后曾出现躁动，继用后躁动停止并渐昏迷者识别阿托品过量或中毒的线索原双肺无异常，治疗后出现罗音或咳出血性分泌物者心率、呼吸由快变慢，由规则变不规则外周血管严重扩张、充血，四肢末梢由冷变暖再变冷，并出现有效血循环、血量相对不足表现者视网膜血管严重扩张、充血，原看不到的视网膜微血管明显可见者出现严重肠麻痹、尿潴留或尿失禁者。阿托品中毒的治疗主要是对症治疗，早期用巴妥类，必要时用毛果芸香碱，但禁用新斯的明、毒扁豆等胆碱酶抑制剂心率过快患者应用阿托品的问题如心率＞160bpm，而有明确的有机磷中毒的症状，如瞳孔缩小，皮肤苍白或无明显潮红，肺部罗音较多，仍为阿托品用量不足，可继续使用，随着阿托品的应用，心率可逐渐减慢；如有阿托品化指征而心率过快，应暂停或减少阿托品用量进行观察并发脑水肿患者的处理

脑水肿时，阿托品临床效应低下，即使使用大剂量阿托品也无阿托品化表现。其机理为急性脑水肿时，颅内压急骤上升，颅内血流灌注明显下降，致药物浓度相对较低，不能在脑内充分发挥起抗胆碱作用。使用脱水剂消除成减轻脑水肿后，可见其临床效益增强反跳问题目前对有机磷中毒的反跳问题尚缺乏明确的标准，一般认为：当经过抢救，病人症状明显好转后，又重新出现有机磷中毒症状加重，病情急剧恶化，经大剂量阿托品治疗效果不太满意并排除阿托品过量、中毒的可能性后，可确定诊断反跳的原因主要与毒物再吸收或代谢后毒性加重或阿托品减量过快，输液不当或体内脏器损害有关。对反跳的治疗，目前尚无有效的方法早期彻底清除毒物，洗胃后置Renfuss管行胆汁引流，早期足量反复应用阿托品，使之快速阿托品化，足量应用复能剂，防止输液过快，密切观察病情，注意反跳先兆并给予及时处理，对严重中毒者，配合使用糖皮质激素和输血等综合治疗—旦出现反跳阿托品用量仍是关键，量少达不到治疗目的，过量易引起阿托品中毒，同时抑制ACH的反馈调节机制阿托品对中抠N—CHR无明显作用，故对有机磷毒物中毒引起的中枢神经症状，如惊厥、躁动不安和中枢性呼吸抑制等作用较差，因此当病人出现中枢性呼吸抑制等严重中毒症状或外周呼吸肌麻痹时，且排除由于阿托品过量引起者，必须使用中枢性抗胆碱药和其他药物进行治疗长托宁（盐酸戊乙奎醚注射液）新型抗胆碱药外周抗M胆碱能作用强于阿托品较强的外周抗N受体作用具有全面的中枢抗M和抗N受体作用不导致心律失常、昏迷、心肌耗氧量增加，对神经突触前膜和心脏M2亚型受体的亲合力低半衰期长，用药剂量少,1mg-6mgim(根据中毒程度)长托宁救治有机磷中毒的特点1.中毒症状消失快(毒蕈碱样症状0.5～2.0小时)。2.ChE活性恢复快（治疗后1天为65.～75.5%）。3.治愈时间短（治疗后1～2天）。4.不良反应少或轻(心动过速6.6～13.0%，尿潴留 2.3%，视力模糊3.8%)。5.未出现反跳或药物中毒病人。6.给药次数少（长托宁2～7次，氯磷定2～3次）。7.用药总量少（长托宁3～12mg，氯磷定0.6～ 4g）。8.病死率低（0～0.8%）。长托宁救治有机磷农药中毒的实施（1）病人确诊后，立即按轻、中、重度中毒肌注给药，除轻度中毒外，盐酸戊乙奎醚首次用药均须与氯磷定伍用，其用量见表。 成人首次用药剂量(mg/人)中毒程度盐酸戊乙奎醚氯磷定*轻度 1～2 0～1000中度 2～4 1000～1500重度 4～6 1500～2500*1g氯磷定相当1.5g解磷定重复给药2）首次给药30分钟后，如中毒症状尚未明显消失和全血胆碱酯酶（ChE）活力低于50%时，再给予首次用药的半量；如中毒症状明显消失和全血ChE活力＞50%，可暂停药观察。3）首次给药后1～2小时，如中毒症状仍未明显消失或又重新出现和全血ChE活力低于50%时，再给首次用药的半量，同时应重新洗胃。4）中毒病人病情基本好转后，如仅有部分毒蕈碱（M）样症状（恶心、呕吐、出汗、流涎等），可肌注盐酸戊乙奎醚1～2mg；如仅有菸碱（N）样症状（肌颤等）或全血ChE活力低于50%，可肌注氯磷定0.5～1.5g。维持给药和停药5）中毒48小时后如ChE已老化或中毒症状基本消失但全血ChE活力仍低于50%以下时，应酌情肌注盐酸戊乙奎醚1～2mg（每6～12小时1次），维持“阿托品化”至ChE活力恢复至50～60%以上。“阿托品化”指标为：口干和皮肤干燥（不能以瞳孔扩大和心跳加快等作为“阿托品化”的指标，盐酸戊乙奎醚对心跳无明显加快作用）。6）中毒症状基本消失和全血ChE活力恢复至60%以上（含60%）可停药观察，停药24小时如ChE活力仍保持在60%以上可考虑出院复方制剂解磷注射液是一种既有较强的周围作用，又有中枢性的抗胆碱药及胆碱酯酶重活化剂组成的新型复方制剂[阿托品3mg、氯磷定400mg、苯那辛3mg]能活化被有机磷农药抑制的胆碱酯酶，拮抗积聚的乙酰胆碱能受体的作用因而，能协同解除中枢和周围神经的中毒症状轻度1/2-1支，中度2支，重度3支，imoriv，重复用药3-5次急性酒精中毒酒精（化学名叫乙醇）是由碳、氢、氧三种元素组成的有机化合物，分子式是C2H5OH，它是无色透明的液体，嗅之有特有的醇香气味酒精中毒的原因乙醇白酒在生产中产生的一些有害物质：甲醇、甲醛、乙醛和糖醛、杂醇油、铅、氰化物急性酒精中毒的临床表现兴奋期饮酒者多数表现为面色发红，这是因为酒精作用于血管是血管扩张的一种现象，但也有的人因为血管收缩而表现为脸色苍白。心理上的感觉是精神兴奋、毫无顾虑，甚至出现粗野无理、感情冲动的反常行为失调期醉酒者在动作方面表现为行动笨拙，身体平衡难于保持，所以会出现行动蹒跚，举步不稳，这就是神经系统被酒精麻醉而失去调节平衡的原因。在思想意识方面表现为反应迟钝、语无伦次、含糊不清等急性酒精中毒的临床表现昏睡期随着酒精继续向血液浸透渗入，神经被麻醉，记忆力丧失，随之就进入了昏睡期。表现为：颜面苍白、皮肤湿冷、瞳孔扩大、脉搏增快，呼吸缓慢而有鼻声急性酒精中毒的急诊处理详细询问病史,包括饮酒时间、饮酒种类及量，以及既往史（好多时候饮酒者多由朋友送来，既往一般不祥，还要根据患者年龄和精神状态分别判断对待），判断患者属于轻度或重度酒精中毒仔细查体，主要集中在心肺听诊及腹部触诊，可以排除有无误吸、心律失常及上消化道穿孔急性酒精中毒的急诊处理轻度酒精中毒,可用能量合剂或维生素之类,加速酒精在体内的代谢,卧床休息，防止着凉，数小时后可自行恢复重度酒精中毒伴神志不清者,或病史不清者,最好当作是昏迷待查病人,完善相应检查,尤其是神经系统方面、糖尿病酮症酸中毒、高渗昏迷、心源性休克等等。排除一切可能后，再做出酒精中毒的诊断急性酒精中毒的急诊处理洗胃：一般不洗胃,对于2小时内,处于深昏迷,无呕吐的,建议家属洗胃,怀疑服用其他药物的,建议洗胃（酒精于服用后10分钟开始在小肠吸收.30-90分钟后达血中浓度最大值.因为吸收很快使得洗胃效果有限。)催吐：急性酒精中毒应迅速催吐，但禁用阿朴吗啡，以免加剧酒精对中枢神经系统的抑制手指血糖

药物治疗：

50％葡萄糖100ml静脉注射或10％葡萄糖500ml加胰岛素10～12μ静脉点滴维生素B1和B6各100mg肌注纳络酮可缩短昏迷时间，改善呼吸衰竭，常用纳络酮0.4mg缓慢静脉注射，必要时可重复给药或静滴对于昏迷病人,可用氯酯醒药物治疗：不必要利尿，利尿剂对急性酒精中毒疗效甚微，因只有约8%乙醇从肾脏排泄醒脑静20ml+500ml盐水ivgtt

加大液体量2000~3000ml患者一般脱水，酒精是天然的利尿剂适当保肝保护胃粘膜时慎用甲氰咪胍，因为它是肝药酶抑制剂，可用奥美拉唑40mgiv等用镇静类药要慎之又慎，如果用，可以试用非那根12.5~25mg,im，（安定.10mg,iv，有争议）后期持续呕吐或干呕者给灭吐灵10-20mgim注意水电解质平衡，应用钾镁液、极化液保持呼吸道通畅，防窒息，防呕吐误吸导致吸入性肺炎，急性呼衰（酒精中毒会严重的抑制呼吸功能）必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸注意有无合并症的存在：脑外伤、脑出血、酒精中毒合并创伤、AMI、急性胰腺炎等。防漏诊（对酒精中毒者,绝对有必要持续地监测神经学征候.虽然少量的饮酒可降低中风地机率.但是大量饮酒会使中风机会增加.持续对病患的神经系统作评估才能减少误判的机会）在血管扩张期，需对身体进行保温以维持正常的体温吸氧，防治脑水肿酒精中毒的并发症是急性胰腺炎，低血糖和胃出血．前面两种要注意，要查AMS,BS.不要随意用胰岛素透析治疗：严重中毒可给予血液透析治疗安眠药中毒安眠药属镇静催眠药。常用有速可眠、氯丙嗪、安定、舒乐安定、奋乃静等。一次剂量服用可引起急性中毒安眠药的急性中毒症状因服药量的多少、药物品种、