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文档简介
核医学在血液与淋巴系统中的应用非放免分析核医学检查血容量测定红细胞寿命测定Scilling试验尿素呼气试验血容量测定原理:应用同位素稀释法,将己知量的放射性核素标记的红细胞作为示踪物注入静脉,经一定时间待其在血循环中均匀混合后,取血测定单 位红细胞体积的放射性活度,按照稀释原理与注入的放射性总活度相比,即可算出血容量。计算公式Vl×Cl=V2×C2,V2=Vl×Cl/C2V2=unknownvolumeVl=volumeoftracerinjectedCl=Concentrationofinjectedisotope(counts/min/ml)C2=Concentrationofsampleobtainedafteradequatemixing(counts/min/ml)测量示踪剂的要求
示踪剂在被测量的系统内不能变化(或转变为有毒);加入待测系统的容量应当小到可以忽略,(或为已知,可被纳入计算中);待测系统不能改变示踪剂;示踪剂在待测系统内必须混合均匀;示踪剂必须滞留在待测系统内示踪剂红细胞容量:99Tcm-RBC、
51Cr-RBC血浆容量: 131I-HAS、
111InCI99mTc-RBC标记红细胞测量法
采用体外标记方法。静脉注射8ml99mTc-RBC,20、30min后各取血2.5ml,1ml作红细胞压积,1ml进行放射性测量得净计数率。注射剩余的99mTc-RBC混悬液取lml稀释200倍,分别测量。血浆容量测定标准制备。加一定剂量的125I-HSA至1000ml生理盐水中,彻底地混匀后,吸出3ml放入计数瓶中。给病人注射一定量的125I-HSA,使之参与循环。 在20m时,从病人注射点对侧的静脉抽出20ml全血放入肝素(抗凝)管中。抽取几次样本(如30、45、和60m),绘制在半对数坐标纸上。获得4份血样本,平均计数及相应的记录。将全血样本离心,准确吸出3ml血浆放入计数管。记录样本和标准管的1分钟计数。正常值
北京协和医院红细胞容量正常值
男:30.9±2.9ml/kg体重
女:23.8±1.8ml/kg体重相对红细胞增多
在相对红细胞增多中,血浆容量被缩小,即使红细胞容量正常,也造成红细胞压积上升。引起这种情况的原因包括:利尿剂的使用、烧伤病人、体液损失(呕吐或腹泻)等疾病。真性红细胞增多症 真性红细胞增多是一种红细胞的异常克隆繁殖,造血干细胞可以受影响,这样白细胞和血小板的升高也同时可见。本病如不治疗,通常由于栓塞并发症,预后较差(平均存活1~1/2年)。真性红细胞增多症诊断标准MajorMinor
IncreasedRBCmassIncreasedPltcount>400kArterialO2saturation>91%IncreasedWBCcount>12kSplenomegalyLAPscore>100SerumB12>900pg/ml继发性红细胞增多
抽烟高海拔位置肺部疾病心脏病呼吸睡眠暂停恶性病变(肾、肝和脑的恶性肿瘤能产生红细胞刺激因子,结果导致红细胞生成增加)。红细胞寿命测定 原理:RBC寿命110天左右,采用放射性核素标记自身红细胞,注入体内后观察红细胞在血循环的消失率,即可描绘出红细胞的存活曲线,并推算出红细胞的寿命。 当51Cr结合进入RBC后,每天自发洗脱率约1%。另外,所标记的大群细胞有一平均寿命跨度,从衰老细胞(寿命期望值~0天)到不成熟的RBC(寿命期望值~120天)。RBC的这一平均寿命和从细胞的洗脱,导致有效的51Cr半衰期约25~35天(RBC的平均寿命是60天)。示踪剂51Cr-RBC剂量:100μCi
(51CrT1/2=27.8days)标记方法抽20ml血,加抗凝剂,放入无菌瓶中;再向瓶中加50uCiCr-51,在室温下温育30m。正六价的Cr-51即穿过红细胞膜,与细胞结合。注入50mg抗坏血酸,将六价铬还原成三价铬,即可阻止标记过程。还原Cr-51的另一重要性是当红细胞破坏后,三价铬的形式不能再与其他红细胞结合。用针筒抽出15ml的标记红细胞,然后秤重。检查方法 自患者肘静脉取血8ml,加入ACD液及51Cr,在室温下轻摇30分,再加入Vit.C100mg,轻摇15分后,将标记红细胞注入体内。24小时后开始取血。一般每周2—3次。结果判断 正常人51Cr-RBC半寿期为25—35天。17—25天者为轻度异常,<17天为明显异常。假阳性(半寿期的异常减少)可发生于各种情况,包括标记时细胞处理不当,RBC的非溶血性丢失(胃肠道或泌尿系的血液丢失)。假阴性:寿命期延长的结果,见于试验期间病人被输血,这增加了被测容积的量。红细胞破坏部位测定 静脉注射51Cr-RBC后,不断有一部分红细胞随着自身衰老或损伤,在肝、脾等部位破坏而沉积下来。用体外测定方法可以估测红细胞在体内的破坏部位。 如果51CrRBC的半寿期减少到正常以下,这一检查可用于测定脾脏是否存在有病理意义的RBC破坏,并且可以对脾切除的治疗效果进行判断。为这一理由,脾脏相对于其他红细胞可能的破坏位点,如血池或肝脏(正常情况下堆积衰老标记红细胞的51Cr),应当有有意义的、急进性的摄取升高。测定方法 与RBC寿命测定同时进行。用仪器定时测定心前区、脾区与肝区的放射性计数。 将探头对准肝脏(右第九、十肋间,前腋窝线与锁骨中线之间,探头向下倾斜15○)、脾脏(左第九、十后肋间,后腋窝线)、和心前区(左第四肋间,胸骨左边4cm,探头向内倾斜15○)。这些脏器的计数应当在注射后1、2和3天开始采集,而后每周三次,持续两周,直到51CrRBC的半寿期试验能完成。在每一个时间间隔,得到脾/心、肝/心、脾/肝比值。
正常值: 脾/心<1.5, 肝/心<1.0, 脾/肝<2.0。临床意义:溶血性贫血的诊断,脾功能与贫血关系的判断。骨髓显像 原理: 骨髓中造血细胞与吞噬细胞在正常与大多数情况下分布一致。静脉注射的放射性胶体被全身吞噬细胞吞噬后,其全身图像可间接反映造血细胞的分布。显像剂放射性胶体:99mTC-硫化得胶体,10—15mCi造血系统原料:59Fe,反映红细胞生成细胞的功能与分布检查方法静脉注射后15-30分进行全身显像。适应证
再生障碍性贫血(再障)的诊断与鉴别诊断;检测白血病全身骨髓的分布和活性,观察化疗后骨髓缓解过程和外周骨髓有无存留病灶;真性红细胞增多症的辅助诊断与及疗效观察;提示骨髓穿刺和活检的有效部位骨髓梗塞、多发性骨髓瘤和骨髓转移灶的定位诊断。
正常影像
正常人造血骨髓分中央和外周骨髓,其分布与活性因年龄而异。新生婴儿;10岁以下儿童;11-15岁少年;16岁以上正常人:外周骨髓仅肱骨头和股骨上端1/4-1/3可显影,中央骨髓可清晰显影,髓含量随年龄而减,各部位活性不均匀,通常骶、髂关节>腰椎>胸骨>盆腔骨>肋骨>肩胛骨和颅骨,而外周骨髓更次之。异常影像
中央及外周骨髓显影差或不显影,造血组织总容量减少。中央及外周骨髓显影明显增强,伴外周骨髓扩张,造血组织总容量增加。中央骨髓弥漫性抑制,显影差,外周骨髓向远心端扩张,常见局限性岛状活性灶,呈不规则散在或对称性节段分布。骨髓显影不良,出现髓外造血,髓外见局灶性放射活性增加,肝脾增大。骨髓局灶性放射性减低或增高,见于骨髓局限性病变。男,17岁,C767919,贫血、鼻衄1月,血常规三系降低,骨穿:骨髓增生极度低下,淋巴细胞比例增多,粒、红两系比例减少。临床诊断:再障。男性,23岁,牙龈出血1年,乏力半年,骨髓活检考虑为再障,血相三系降低骨髓增生极度抑制男,21岁,头晕、乏力、上腹不适8个月,肝肋下3cm,脾肋下平脐,三系降低,骨穿示骨髓纤维化男,18岁,血小板减少6年,三系减少1年。骨穿:非造血细胞团,巨核细胞及血小板少见。全身多发灶性增生灶女,79岁,9个月前因药物过敏出现血三系降低,骨穿及骨髓活检示MDS女,68,血小板减少6个月,胸骨后疼痛1周,强的松60MG无效。骨穿:骨髓增生明显活跃,红系有病态造血。疑诊:MDS?骨髓增生明显活跃女,34岁,发热1月,骨穿示有核细胞少,巨核细胞、血小板少见,临床疑为AA适应证与临床价值4.真性红细胞增多症的辅助诊断,临床分期及疗效观察。
早期全身骨髓增生,活性增强,随病情进展,相继出现离心性外周骨髓扩张和进行性脾肿大;晚期骨髓纤维化,活性抑制或不显影。男,63岁,临床确诊为“真红”。男,68岁,骨穿确诊为真红,化疗及P-32治疗后12年,出现骨髓纤维化。目前:脾大。适应证与临床价值5.白血病病情评估与化疗后残余病灶监测。急性白血病骨髓显像呈多样性变化,典型的是中央骨髓活性弥漫抑制和外周骨髓扩张。中央骨髓的抑制程度与白血病细胞所占比例相关。肝脾肿大,脾明显增大者可伴发脾梗死。化疗后,扩张的外周骨髓易有白血病灶残存,骨髓显像是追踪这些残余病灶的唯一有效手段。6.贫血的鉴别诊断。
急性溶贫显像可正常或中央骨髓活性轻度增强;慢性溶贫中央骨髓活性明显增强和外周骨髓呈离心性扩张,伴脾肿大;失血性、缺铁性贫血骨髓呈生理代偿性扩张;结合临床有助于贫血的鉴别诊断。骨髓增生重度抑制男,23岁,急淋化疗9疗程后,骨髓涂片示有核细胞极少,无法分类适应证与临床价值7.骨髓活检时穿刺点的定位。 可提供活性骨髓分布的部位,提高穿刺的成功率。8.骨髓局限性疾病的定位。骨髓炎、骨髓梗塞、多发性骨髓瘤、放疗后照射野内的骨髓损伤,有局限性放射性减低或缺损。肿瘤骨转移灶早期多属骨髓转移,显像可见阳性病灶。脾显像
原理:利用脾内单核吞噬细胞对放射性胶体颗粒吞噬作用,或利用牌单核吞噬细胞具有选择性摄取并吞噬放射性标记的变形红细胞的功能,而使脾显影。显像剂:放射性胶体:99Tmc-硫化得胶体放射性标记的变性红细胞适应证:检查脾的大小、形态与功能;脾占位病变的诊断;左上腹肿块的鉴别诊断副脾的诊断脾梗塞的诊断淋巴显像 注入机体皮下组织间隙的放射性标记的胶体或高分子物质,不能通过毛细血管基底膜而主要经过毛细淋巴管吸收,随淋巴液向心性引流至流经淋巴结与淋巴管,而使其显影,部分随淋巴液归入体循环,被肝脾等网状内皮系统清除。用核医学显像方法可以显示各级淋巴(链)的分布、形态及淋巴引流功能状态。表1.常用淋巴显像剂类别
名称颗粒大小(nm)
用量(MBq)
最佳显像时间(h)
胶体99mTc-硫化锑5~1537~742~699mTc-植酸钠4~1237~742~4蛋白99mTc-HSA74~222≤2高聚物99mTc-脂质体2037~742~699mTc-右旋糖酐6~774~222≤2显像剂
99Tcm-硫化锑胶体l-2mCi,
99Tcm-DX检查方法 为显示不同引流部位的淋巴结,应采用不同部位的皮下注射方法,分为盆腔与腹膜后、胸骨旁、腋窝、颈部等部位。注射后嘱病人多活动,l小时后进行显像。
表2常用淋巴显像部位的注射点及体表标志
显像部位
注射点
体位
与标志点前位
侧位
后位头、颈
双耳后乳突皮下或上下齿咬合线对应颊粘膜下
下颏尖,胸骨上缘
外耳孔
上肢,腋
双手Ⅰ、Ⅱ或Ⅱ、Ⅲ指蹼皮下肩峰,胸骨上缘
腋窝前,后缘中心
胸部
肋下1~2cm腹中线旁3~4cm双腹直肌后鞘前
剑突、胸骨上缘
髂嵴、尾骨尖
盆,髂内
肛门周3,9点或肛-尾骨尖连线中点皮下
耻骨联合,脐、剑突
尾骨尖,坐骨结节
腹膜后,腹股沟,髂外,下肢
双足Ⅰ、Ⅱ趾蹼皮下
同上
同上
其他
根据具体部位皮下或粘膜下
按需
按需
适应证
了解引流淋巴结的解剖分布及生理功能;了解恶性淋巴瘤的累及范围;淋巴水肿的诊断;乳糜外溢的定位诊断(乳糜胸、乳糜腹、乳糜心包、乳糜尿);其他累及淋巴系统的良性疾病检测。病人准备和注意事项
(1)
根据临床诊断和检查要求,选择显像部位和方式。一般应先全身显像,后对重点部位局部显像。(2)检查前向病人阐明检查目的和显像剂注射方式,观察选定注射点,避免注射误入血管、肌腱或其它脏器。(3)肢体远端给药后应鼓励病人活动肢体。(4)了解有关病史,尤其应掌握近期发生的可能干扰淋巴显像结果的因素。(5)
密切结合临床。乳糜外溢最好在乳糜试验阳性时检查,当日应进食,必要时检查前2~3天脂餐诱发;乳糜胸、腹水量多的病人应在检查前日抽胸、腹水,安放开放引流管的患者须在注射显像剂前关闭;乳糜尿患者须在发作期检查。(6)双侧比较显像时,患侧给药显像在先,后以同样方法条件显示对侧,增强可比性。正常影像(局部影像)
(1)颈淋巴结前位像,可见双耳后淋巴结,下接两条大致对称的淋巴结链,内侧为颈深,外侧为颈浅淋巴结。侧位像则见耳后淋巴结下呈“人”行两条淋巴结链,前支为颈深、后支为颈浅淋巴结。(2)腋及锁骨下淋巴结,前位像示腋下淋巴结群自下向上呈“八”形向颈根部锁骨下淋巴结延伸,两侧大致对称。侧位像腋部淋巴结近似菱形分布。锁骨上淋巴结一般不显影。(3)胸廓内(胸骨旁或内乳)淋巴结像,胸骨两侧第1-6肋间隙前端有3-7个淋巴结呈链状排列,胸廓上部分布较密集。约20%正常人两侧之间存在交通支。局部影像(4)腹股沟及腹膜后淋巴结,前位像显示双侧腹股沟淋巴结,髂外、髂总和左右腰干淋巴结链,向中线交汇呈倒“Y”形,分布大致对称,连续性好。乳糜池位于第一腰椎水平,右上方可见肝影。部分人左、右腰干之间有交通支。(5)盆腔淋巴结后位像,一般每侧仅显示1-2个闭孔淋巴结或直肠旁淋巴结。前位像可见髂内、髂总和腰淋巴结,两侧位置可不对称,但大小及显影强度较接近。全身影像
双下肢深淋巴管显影清晰,两侧腹股沟、髂外、髂总、腰干淋巴结链显影,连续性良好,大致对称,胸导管和左静脉角清晰可见,肝、脾显影。胸、腹腔内无异常放射性增高区。双上肢深淋巴管显影清晰,两侧腋窝、锁骨下淋巴结对称显影,左右静脉角和肝脾显影。异常影像1.显影明显延迟,2-4h后引流区淋巴管或淋巴结影像很淡。2.显像剂始终滞留在注射局部,无淋巴回流,肝、脾不显影。3.正常为双侧对称的淋巴结构,呈现数量、大小、形态、分布的显著不对称。4.正常情况下显影的淋巴结(管)缺如或明显稀疏,淋巴结链中断。5.淋巴管迂曲扩张或狭窄梗阻,破裂形成瘘道,淋巴液渗漏至胸腹腔或相关的脏器内,或向组织间隙返流。6.形成异常的侧支淋巴通路或引流途径,导致显示不应显影的淋巴结或异常放射性增高区。适应症与临床价值
1.了解局部引流淋巴结(管)的分布与功能状况。2.原发性淋巴瘤的累及范围与分期,疗效和预后评估。淋巴显像时病变淋巴结明显增大,放射活性减低或缺失,甚至周围组织内有放射性弥散。对确定临床分期、病变范围,选择化疗方案和放疗布野及评估疗效预后有参考价值。女,27岁,80年发现颈部淋巴结肿大,确诊为“何杰金氏淋巴瘤”,放化疗后缓解。86年,右侧腹股沟出现包块,B超:腹主动脉旁淋巴结。活检:符合恶性淋巴瘤。适应症与临床价值3.判断恶性肿瘤淋巴系统转移的途径、临床分期,评价疗效和预后。淋巴显像可以揭示肿瘤淋巴结转移。文献报道总的灵敏度约在70~80%,特异性为90%左右。有可能提示病变波及范围,协助临床分期、选择治疗方案和估测预后。男,46岁,发现阴茎包块6个月,左腹股沟包块2个月。诊断:阴茎癌,左腹股沟淋巴结转移。男,67岁,阴茎Ca术后1月,右侧腹股沟淋巴结活检,病理:高分化鳞癌。拟行双侧腹股沟淋巴结清扫术。适应症与临床价值4.配合肿瘤前哨淋巴结的定位活检及淋巴结清扫术后效果判断。5.诊断淋巴水肿,区分梗阻类型,选择手术病人,为手术方案提供依据及疗效监测。(1)鉴别非淋巴性与淋巴性水肿。女,61岁,子宫内膜癌。行宫体癌半根治术及淋巴清扫术后7年。显像诊断:右下肢淋巴水肿。淋巴水肿的诊断侧枝回流型皮肤回流型混合回流型无回流型双大腿淋巴肿女,63岁,子宫内膜癌根治术后出现双下肢肿胀。左下肢
淋巴肿女,37岁,产后出现左腿疼痛后逐渐肿胀,彩超:静脉回流通畅。淋巴显像(3)为制定治疗方案、选择手术病人提供依据。侧支回流型梗阻最轻,是淋巴管-静脉吻合术的最佳对象;混合回流型尚有开放淋巴管可与静脉吻合,也有较好疗效;皮肤回流型和无回流型,无开放的淋巴管,可作病变组织切除术。淋巴显像6.定位诊断乳糜外溢,为手术治疗提供依据,监测疗效或预后。因渗漏部位不同而形成乳糜胸、乳糜心包、乳糜腹、乳糜尿等,淋巴显像对此可定性、定位诊断及疗效监测。本科对部分乳糜胸、腹水显像结果的统计表明,该法定性诊断的灵敏度为82%,特异性100%,准确性88%,显像阳性患者中约66%(21/32)可确定渗漏部位,所以可作为诊断乳糜外溢的常规检查。补充说明以下几点。
淋巴显像(1)能判别胸外淋巴瘘合并乳糜胸的胸水来源,有重要的诊断治疗意义。
男,62岁,食管癌术后2周,左侧胸腔大量积液,乳糜试验阳性。结扎胸导管后胸水消失。男,30岁,右侧胸腔积液4个月,乳糜试验阳性。结扎胸导管后胸水消失。1hANT45minPOST90minPOST
女,46岁,左侧乳糜胸。淋巴造影及手术证实为腹膜后血管淋巴瘤所致乳糜胸,手术切除血管淋巴瘤后胸水明显减少。
女,38岁,右侧腹股沟淋巴囊肿第2次手术(用大网膜包裹囊肿)后出现左侧大量胸水,乳糜试验阳性,结扎胸导管后胸水不减,行胸膜粘连术后,胸水消失。术前显像:乳糜液由右侧腹股沟淋巴囊肿部位漏出,沿大网膜间隙向上向左经隔面弥散至左胸腔。男,71岁。胸腹腔血性积水5年,胸水为著。抗痨及化疗无效。既往:9年前胆囊摘除术。
胸腔显像
胸腹腔显像
女,30岁,乳糜胸腹水。腹腔显像证实胸水来自腹腔。经保守治疗后好转。5hANT
5hPOST
ANT6hPOST胸腹腔显像
淋巴显像(2)乳糜心包罕见,显像时可见来自胸导管胸段或主动脉弓附近自心底向心尖弥散的放射性异常。女,37,胸闷20年,乳糜心包。1hANTANTafteroperationRAOLAO女,37岁,活动后胸闷、气短1年,发现心影增大。UCG:大量心包积液。心包穿刺为血性乳糜液,乳糜试验阳性。(3)形成乳糜腹水的病变部位较多,合并渗漏较常见,但少量乳糜腹水或小淋巴管扩张破裂引起的乳糜溢出定位较困难。男,6岁,发现腹水3年,加重半年。男,6岁,乳糜腹。显像1:乳糜腹水,双腰干淋巴管漏可能性大。显像2:中心静脉营养、低脂饮食3个月,腹水消失,但见乳糜肠漏。显像3:行腰干扩张淋巴管与精索静脉吻合术,术后淋巴显像未见异常。女,14岁,外阴肿、尿道旁流乳白色液4年,曾在8所医院诊断为:大阴唇弹性纤维化假黄瘤、大阴唇橡皮肿等,行2次大阴唇、会阴部淋巴管切除术无效。显像所见:盆腔腹膜后淋巴异常,会阴部淋巴肿。手术证实:髂总A、V周围大量丛状密集的扩张淋巴管,双侧连成片。行盆腔腹膜后淋巴管横断、结扎,双侧卵巢V近端与淋巴管吻合。术后明显改善。肠道淋巴返流女,27岁,闭经7月,双下肢浮肿6月,CT:肝肾间隙可见一囊性包块。实验室检查:低蛋白血症,血淋巴细胞减少,大便苏丹染色(+)。淋巴管造影:腹膜后淋巴管扩张,向左侧小肠返流,向肝实质返流,胰头附近有扩张淋巴管。行右髂外淋巴管和腹壁下静脉吻合术,术后病情明显好转,血清白蛋白上升,浮肿消退。男,36岁,左下肢肿胀30年。自6岁始反复左下肢红肿、发热,抗感染治疗有效。男,64岁,左侧腹股沟淋巴瘤术后出现乳糜腹水及乳糜阴囊6年。阴囊淋巴肿
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