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文档简介
急性心肌梗死的心电图诊断及鉴别诊断冠心病的一般知识右冠状动脉分支和冠状动脉造影所见左冠状动脉分支和冠状动脉造影所见冠心病分类无痛性心肌缺血心绞痛心肌梗塞缺血性心肌病猝死
AMI的诊断标准(采用WHO)必须具备下列三条标准中的两条缺血性胸痛的临床病史心电图的动态演变心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变急性心肌梗塞诊断的分类透壁性心肌梗死非透壁性心肌梗死(心内膜下心肌梗死)Q波心肌梗死非Q波心肌梗死ST段抬高的心肌梗死ST段不抬高的心肌梗死非Q波心肌梗死ST段抬高型ST段下移型(预后差,多支病变)T波倒置型估测预后指导治疗ST段抬高的心肌梗死冠状动脉闭塞ST段不抬高的心肌梗死冠状动脉未闭塞,严重狭窄,血流减慢。准确的指导治疗心肌梗死的心电图改变中国医科大学第一临床学院心内科贾大林心电图检查对心肌梗死的诊断价值有:①协助临床诊断早期心肌梗死;②对典型Q波性心肌梗死可作出更细致,更精确的判断,如可以判断出心肌梗死的部位、范围、深度、病期、非梗死区的心肌供血情况、合并心律失常的性质及类型、判断闭塞的冠状动脉等;③心电图的动态观察可以判定心肌梗死的分期,明确一些并发症及再灌注治疗的效果;④心电图负荷试验还可以评价恢复期患者的心功能,指导患者出院后的日常活动;⑤用心电图可以定量估测梗死范围和左心功能等。4.1心肌梗死的基本心电图波形改变典型的急性心肌梗死心电图波形改变为:坏死性Q波、损伤性ST段抬高及缺血性T波改变。另外还有非Q波性心肌梗死的心电图改变。临床上可根据心电图改变结合临床症状及心肌酶学检查,做出心肌梗死的诊断。典型的Q波心肌梗死心电图诊断ST段抬高型Q波形成T波倒置型ECG的动态演变病理性Q波的特点时间;Q波>0.04s,电压;≥1/4R波形态;Q波带有明显切迹,QS型。等位性Q波
近年来有些学者提出了等位性Q波的概念。即在临床上有些患者虽然未出现典型的病理性Q波,但有些心电图改变在临床意义上相当于病理性Q波,也提示发生了心肌梗死(应与非梗死性Q波相鉴别,有AMI的动态演变),将这些心电图改变称为等位性Q波,随着再灌注治疗的发展,等位性Q波出现的几率越来越多。一般认为等位性Q波包括以下各项。1.小Q波(q波)梗死部位位于QRS起始40ms除极部位,因梗死面积过小,故产生的Q波达不到病理性Q波的诊断标准,但与病理性Q波有等同的诊断价值,常见的表现有以下几种:⑴Q波深度不及后继R波的1/4,但宽度≥0.04s,且Q波内出现粗钝与切迹。⑵V1、V2导联rS型波之前出现小q波,提示室间隔梗死的存在,但应排除右室肥厚和左前分支阻滞等。右室肥厚在V3R、V4R导联出现qR型,且电轴右偏;左前分支阻滞在第三肋间相当于V1、V2部位描记,q波更加明显,而于第五肋间相应部位描记,q波消失。⑶V3~V6导联的Q波未达到病理性Q波的诊断标准,但Q波的深度和宽度超过下一个导联的Q波,如Qv3>Qv4,Qv4>Qv5,Qv5>Qv6。⑷陈旧性下壁心肌梗死者Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的Q波很难都达到病理性Q波的诊断标准。一般Ⅲ导联的Q波达到病理性Q波的诊断标准,aVF导联的Q波宽度≥0.02s,Ⅱ导联能看到小q波即可诊断下壁心肌梗死。另外,aVR导联若出现起始的r波(反映QRS起始向量向上,背离下壁)对下壁心肌梗死也很有诊断价值。2.R波振幅变化此种情况也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死,常见的情况有:⑴R波振幅进行性降低:即在观察过程中R波振幅进行性降低,对心肌梗死有一定的诊断价值,但应注意胸前导联电极安放的位置必须固定,以除外由于电极位置变化引起的R波振幅改变,如同时伴有ST-T变化,诊断价值更大。⑵胸前导联R波逆向递增:正常情况下,V1~V5导联R波应该逐渐递增,若出现逆向递增,如RV1>RV2、RV3>RV4或RV4>RV5,提示有心肌梗死的存在,若同时伴有ST-T改变,则可明确诊断。⑶V1、V2导联R波振幅增大:正后壁心肌梗死时胸前导联可出现心肌梗死的镜面像,由于后壁产生的向量消失,向前的向量增大,V1或V2导联R波振幅增大,同时伴有ST段压低和T波高耸。3.进展性Q波观察过程中,Q波出现动态变化如Q波加深和加宽,原无Q波的导联出现小q波等,称为进展性Q波。要诊断进展性Q波,必须注意胸前导联安放的位置必须固定,此外,还应排除间歇性束支传导阻滞和预激综合征。4.QRS波起始部位出现顿挫和切迹V4~V6导联R波起始部位出现>0.5mm的负向波,提示存在小面积心肌梗死。5.病理性Q波区如果某导联的Q波未达到病理性Q波的诊断标准,可在该导联的上下左右(上一肋间、下一肋间、左右轻度移位)描记,如均能描记出Q波,则反映存在病理性Q波区,为诊断心肌梗死的有力佐证。许多非梗死性Q波不存在Q波区,如左前分支阻滞,在V1、V2导联出现的q波,肺气肿患者在胸前导联出现的QS波,降低一个肋间描记,q波可能消失,QS波可能转变为rS波。6.心电图一过性伪正常化急性后侧壁心肌梗死发病12~24h可能出现心电图一过性伪正常化。急性后侧壁心肌梗死患者在演变过程中可能出现以下三个阶段:第一阶段:发病12h内,V1、V2导联出现ST段压低,V8、V9导联出现ST段抬高;第二阶段:发病12~24h,V1、V2导联的ST段回至基线,心电图出现一过性伪正常;第三阶段:发病24h之后,V1、V2导联R波增高增宽,R/S>1,V8、V9导联可能出现病理性Q波。临床遇到胸痛发作12~24h的患者心电图正常时,应想到可能是一过性伪正常化,继续观察,可出现有诊断意义的心电图变化。ST段抬高的特点★ST段起始与QRS交界部(J点)抬高,呈弓背向上★肢体导联、左侧胸导ST段抬高>0.1mv★右侧胸导ST段抬高>0.3mv4.1.4心肌梗死时ST段改变在心肌梗死的急性期,在病理性Q波出现的导联上出现ST段抬高,称为损伤型ST段抬高。这是急性心肌梗死最具有诊断意义的心电图特征。在急性心肌梗死的超急期,往往在Q波尚未出现之前ST段已明显抬高。这时,T波尚直立,因而形成“单向曲线”。损伤型ST段抬高于心肌损伤后即刻出现,可迅速达到最高幅度。异常Q波出现之后,抬高的ST段开始逐渐下降,最后回到基线,此过程大约持续几日到数周不等。合并室壁瘤者,抬高的ST段可持续抬高而不再回到基线。在目前临床上已广泛开展了急性心肌梗死的再灌注治疗,ST段抬高的心肌梗死多为冠脉完全闭塞,适合于急诊溶栓或介入治疗,而非ST段抬高的心肌梗死则不适于急诊溶栓或介入治疗。故又将心肌梗死分为:ST段抬高的心肌梗死及非ST段抬高的心肌梗死。如冠脉早期获得再通,抬高的ST段可于治疗后数分或1~2小时内降至基线。非Q波性心肌梗死的急性期,多出现ST段降低。T波改变T波增高标导>0.7mV、肢导>0.5mV、胸导>2mVT波低平T波<同导联R波的1/10-1/8T波双向呈负正或正负双向T波倒置冠状T,两支对称,尖锐4.1.5心肌梗死时T波改变当冠状动脉出现急性闭塞时,心肌发生缺血、最后形成坏死。此时心肌的复极亦发生相应改变,出现T波的动态变化。典型的T波变化过程表现为由直立高耸转为T波降低,后逐渐变为双向及倒置,倒置程度先逐渐加深,持续数周后,T波逐渐变浅,形成冠状T波。也有部分急性心肌梗死患者始终不出现T波倒置。4.2心肌梗死的心电图分期急性心肌梗死的病理演变过程分为五个阶段:第1周内主要为心肌纤维的凝固性坏死伴有炎性细胞浸润,间质充血和水肿;第2周内坏死的心肌纤维被吞噬细胞吞噬、移走,心肌纤维溶解吸收形成肌溶灶,梗死周边出现肉芽组织;第3周的改变是在第2周病理改变的基础上,肉芽组织形成增多并出现胶原纤维;第4~6周,梗死区胶原纤维形成较显著;第7~8周,胶原纤维形成已较致密,梗死灶愈合。这些病理演变过程,可以帮助我们理解心肌梗死心电图改变的发生、发展和演变。从心电图的角度来看,心肌梗死的发生、发展及演变过程可以分为超急期、急性期、亚急性期及慢性期急性期亚急性期慢性期(可为状T波)发病前超急期急性期急性Q波性心肌梗死的动态演变表4-1心肌梗死心电图定位诊断导联前间壁前壁前侧壁高侧壁广泛前壁下壁后壁右室V1V2V3V4V5V6V7V8V9ⅠⅡⅢaVLaVFV3RV4RV5RV6R+++
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++++注:+该导联出现病理性Q波、ST段抬高及T波倒置*该导联出现增高R波,ST段降低及T波直立aVF(下壁)aVL(侧壁)aVR(心腔)aVRaVLⅢaVFⅡⅠ室间隔或右室标准12导联心电图所反映的心脏部位左室前壁左室侧壁发病后2天3天2周3周18个月3年图4-8急性前间壁心肌梗死的动态演变急性前间壁心肌梗死的动态演变
梗塞部位和冠状动脉闭塞的关系前壁心梗左冠状动脉前降支病变前间壁前降支中段广泛前壁前降支近段,累击第一对角支下后壁心梗右冠状动脉(85%)或左回旋支(15%)病变下壁合并右室右冠状动脉近段前侧壁梗塞左回旋支冠状动脉闭塞分急性闭塞和慢性闭塞,急性闭塞可发生在有严重冠状动脉狭窄的部位,也可发生在有轻度狭窄的部位,或直接由冠脉痉挛引起。急性冠脉闭塞绝大多数发生急性心肌梗死,而慢性闭塞有很多却没有心肌梗死的临床表现和心电图改变。对于急性心肌梗死的患者,由于侧支循环的多少、闭塞血管的大小、发病的时间、有否再通、有否传导障碍、有否多支病变存在、患者的体型、心脏的位置等的不同,其心电图改变也不尽相同。这给我们从心电图上判断病情带来一定的困难,但对于大多数急性心肌梗死的患者,根据心电图改变能够推测出冠状动脉闭塞的情况。急性心肌梗死后心电图的变化有:病理性Q波、ST段改变及T波改变。在心肌梗死早期,梗死部位的确定主要根据ST段抬高的导联。心脏哪个壁导联的ST段抬高,提示哪个壁有穿壁性损伤。但应注意左室后壁在标准12导联中无对应的导联,故可能见不到ST段抬高。另外,做为镜向性改变,对侧导联的ST段可降低,但也有人认为对侧导联的ST段降低可能与非梗死区缺血有关。在电生理学中心脏的下壁导联和高侧壁导联(aVL)的位置正相对,而前壁V1~V4导联和下壁或后壁也是对侧关系,但个体差异较大。左主干闭塞的心电图改变在急性冠状动脉左主干闭塞时,由于心肌坏死范围大,患者绝大多数在发病后不久就由于心源性休克或心室纤颤等原因而死亡。但个别有以下情况的病人也可以到达医院进行治疗:①明显右冠脉优势的病人;②由右冠脉发出的侧支循环丰富;③左前降支或回旋支近端闭塞,而后在来诊前很短时间由于血栓增加而使主干闭塞。冠状动脉左主干闭塞引起左室大面积坏死,由于前壁和后壁同时坏死,使心电图上前壁和后壁导联的改变相互部分抵消,所以从心电图上看可能心肌梗死的改变并不严重。另外由于冠脉分支所支配的区域各不相同等原因使左主干闭塞的心电图改变明显地缺乏特异性。1.急性左主干闭塞QRS波群不增宽时的心电图改变图4-12为经冠状动脉造影证实为左主干闭塞患者发病50分钟时的心电图改变[87]。有ST段抬高,T波增高及q波,是典型的超急期心肌梗死的心电图改变,但由此份心电图推测阻塞血管的部位相当困难。图4-1265岁男性,发病50分钟时的心电图冠脉造影显示左主干闭塞,右冠优势型急性左主干闭塞的心电图改变类似左前降支近端闭塞的心电图改变,但其V1、V2导联的ST-T改变可能不如左前降支近端阻塞时明显,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的ST段下移可能较重。
2.急性左主干闭塞宽QRS波群的心电图改变急性左主干闭塞约有60%出现增宽的QRS波(QRS>0.12秒),图4-13显示早期左主干闭塞的心电图改变,有显著的电轴左偏,完全性右束支传导阻滞。由于出现增宽的QRS波,故给诊断急性心肌梗死及判断梗死相关血管带来更大的困难。对有典型心肌梗死症状,同时发生增宽的QRS波伴急性左心功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞,必要时应进行紧急冠状动脉造影,以便及早进行介入治疗。图4-1362岁男性,发病后30分钟时的心电图冠脉造影示左主干闭塞,右冠优势型4.10.2左冠脉前降支闭塞的心电图改变左冠脉前降支主要支配左室前壁、前侧壁以及室间隔前2/3,个别病人还可以绕过心尖支配到左室下壁。所以此支血管急性闭塞可以出现以下部位心肌梗死:间壁(V1~V2)、前壁(V3~V4)、前间壁(V1~V4)、侧壁(I、aVL、V5~V6)、前侧壁(I、aVL、V3~V6)、高侧壁(I、aVL)、广泛前壁(I、aVL、V1~V6)。个别病人还可合并下壁心肌梗死。对诊断左前降支最有帮助的导联是V2导联,从心电图上判断左前降支闭塞的特异性很高,但其敏感性较低。1.左前降支在发出第1间隔支近端闭塞时的心电图表现①合并完全性右束支传导阻滞:一般合并束支传导阻滞的急性心肌梗死予后不良,由于右束支由左前降支的间隔支供血,供血中断造成右束支传导障碍。所以,急性前壁心肌梗死的患者当合并新出现的完全性右束支传导阻滞时,应高度怀疑是在左冠脉前降支发出第1间隔支近端发生了闭塞。②aVR导联的ST段抬高:当间隔支闭塞使心室间隔基底部坏死。此时损伤电流的向量对向右肩方向,造成aVR导联的ST段抬高[95]。但是,单纯左冠脉前降支近端闭塞时,由于心肌损伤范围较大,可累及到左室下侧壁,对于左室下侧壁ST段抬高的镜向性变化可使aVR导联的ST段下移,这种改变可掩盖aVR导联的ST段抬高。③V1导联ST段抬高明显:V1导联的ST段明显抬高提示室间隔严重缺血,故可以推测是由左前降支发出第1间隔支近端闭塞所造成。但根据Engelen等人的报道:用此标准判断的特异性为100%,敏感性只有12%。也有人报道根据V1导联的ST段抬高并不能判断为在发生第1间隔支近端发生了闭塞。心室间隔除接受左冠脉前降支供血外还接受右冠脉园锥支的供血,间隔支闭塞出现ST段抬高说明右冠脉园锥支较小[97]。④V5导联的ST段降低:对于前间隔心底部损伤所致ST段抬高的镜向改变,V5导联发生ST段下移,故从V5导联的ST段降低,可以推测左前降支在发出第1间隔支的近端发生了闭塞。⑤V5~V6导联的小q波消失:在无心肌梗死的情况下V5~V6导联可以存在小q波,既间隔q波,这是由于室间隔先除极引起,如果在梗死前存在的间隔q波在心肌梗死后消失,提示室间隔发生了梗死。2.左前降支在发出第1对角支近端闭塞时的心电图表现第1对角支主要支配高侧壁,当左前降支在发出第1对角支近端闭塞时,除前壁外还发生侧壁的坏死,出现I、aVL导联的ST段抬高,特别是aVL导联意义更大,但是有人观察即使在第2对角支远端闭塞也有47%的病人出现aVL导联的ST段抬高[95],但以aVL导联有否病理Q波来判断则准确性增加。3.左前降支在发出第1间隔支和第1对角支近端闭塞时的心电图表现
左前降支在发出第1间隔支和第1对角支的近端闭塞即左前降支近端闭塞,此时多发生较大范围的梗死,表现为急性广泛前壁心肌梗死。其他对此处闭塞诊断最有价值的为Ⅲ导联的ST段降低[95,99]。这是因为Ⅲ导联与左室前壁底部相对,左室大范围缺血时作为左室前壁底部ST段抬高的镜向反映,使Ⅲ导联的ST段降低。一般Ⅲ导联ST段降低1mm以上提示左前降支近端闭塞,但是应注意急性心肌梗死的Ⅲ导联ST下移随时间的不同有很大的变化。
另外,有aVL导联的ST段抬高也提示在左前降支近端发生了闭塞。根据Kosuge等的研究[100]:根据Ⅲ导联ST段降低1mm诊断左前降支近端闭塞的敏感性为88%,特异性为74%,精确性为77%。如果将aVL导联ST段同时考虑的话,以Ⅲ导联ST段下降的程度大于aVL导联ST段抬高的程度做标准,诊断左前降支近端闭塞的敏感性为85%,特异性为95%,准确性为92%。这是因为:左前降支闭塞后,aVL导联的ST段抬高主要由第1对角支闭塞所致高侧壁心肌损伤引起,aVL导联的ST段抬高可引起Ⅲ导联的ST段降低,另外间隔支闭塞所致左室间壁基底部损伤,作为镜向性改充也使Ⅲ导联的ST段降低,两相相加导致Ⅲ导联ST段降低的程度大于aVL导联ST段抬高的程度。4.左前降支在发出第1间隔支和第1对角支远端闭塞时的心电图表现左前降支在发出第1间隔支和第1对角支远端闭塞时,梗死范围较小,多表现为局限性前壁心肌梗死。如前所述,Ⅲ导联ST段降低主要为左室心底部和侧壁ST段抬高的镜向改变,如果前壁心肌梗死不伴有Ⅲ导联的ST段降低,则提示左前降支在发出第1间隔支和第1对角支远端闭塞。有时在以前壁导联ST段抬高为主的同时出现下壁导联的ST段抬高,这种情况虽然可以由左前降支和右冠状动脉同时闭塞引起,但在临床上两支大血管同时发生急性闭塞者很罕见,出现这种情况多由前降支较大,绕过心尖支配下壁,当发生闭塞时也同时引起下壁的ST段抬高,此时Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的ST段抬高多较轻,多表现为QR型。4.10.3左冠脉回旋支闭塞的心电图改变左冠状动脉回旋支主要支配左室的后侧壁,约有10%的人左回旋支发出后降支支配下壁心肌,其粗细及分支个体差异较大。左冠状动脉回旋支闭塞多引起后壁心肌梗死,也可引起后侧壁、下壁心肌梗死。急性左回旋支闭塞时标准12导联的典型心肌梗死心电图改变较左前降支及右冠状动脉闭塞时少,在急性左回旋支闭塞时只有约50%的患者出现侧壁导联I、aVL、V5、V6的ST段抬高[。所以在临床上怀疑有心肌梗死存在时一定要加做V7~V9导联,密切观察有否新出现的V1~V3导联的R波增高及ST段降低,这样才能尽可能地降低误诊率。急性后壁心肌梗死的心电图改变提示后壁心肌梗死的心电图改变主要有:V1~V3导联的R波增高,ST段下移,V2、V3导联出现阳性U波。R波及ST段改变主要是后壁V7、V8导联病理性Q波及ST段抬高的镜向改变。一般正常人在V2及V3导联的U波最大,在后壁心肌梗死时,V7、V8导联出现阴性U波,做为镜向性改变在V2及V3导联上出现直立U波,这样与原V2、V3导联直立的U波相加,出现较大的阳性U波。在心电图上如果出现正后壁心肌梗死或侧壁心肌梗死的典型改变,不伴有下壁的ST段抬高,则可判断为左回旋支闭塞。下壁心肌梗死可以由左冠脉回旋支急性闭塞引起,极少数也可以由左前降支闭塞引起(左前降支较长绕过心尖支配下壁),但绝大多数(约80%以上)由右冠状动脉闭塞引起。一般单纯的下壁心肌梗死多由右冠脉闭塞引起。在下壁心肌梗死时,如果有V5、V6、aVL等侧壁导联的ST段抬高,而Ⅰ导联无ST段改变,提示为左回旋支闭塞,当右冠远端闭塞时,由于下壁ST段抬高引起前壁导联的ST段下移,下移的程度与上抬的程度相近,而在右冠近端闭塞时,由于右室缺血使胸前导联的ST段抬高,故此时胸前导联ST段下移较轻。在左回旋支闭塞时,下壁导联的ST段抬高较轻,而前壁导联由于受下后壁的影响,ST段下移的程度重。从以上情况看,虽然有很多病人能根据心电图的改变来判断出是哪支血管发生了闭塞,但是,也有一部分病人难以单纯用心电图来判断闭塞的血管,对这些病人还要进行其它检查,甚至进行冠状动脉造影以明确诊断。左冠脉前降支近段闭塞引起急性广泛前壁心肌梗死
59岁女性,以活动后心前区疼痛2小时为主诉来诊,诊断为急性广泛前壁心肌梗死。经急诊冠状动脉造影显示左冠脉前降支近段在发出第1间隔支及第1对角支前发生闭塞,经急诊PTCA及支架术后ST段迅速回落。
心电图A:I、aVL、V5~V6导联ST段显著抬高,V2~V5导联T波高尖,Ⅲ、aVF导联ST段降低,为超急期急性广泛前壁心肌梗死的改变。
心电图A:来诊时。
心电图B:来诊后第2天的心电图改变,V1~V5导联呈QS型。ST段显著回落,V2、V3导联T波双向。I、aVL、V4~V6导联T波倒置。
心电图B:来诊后第2天
第一对角支闭塞引起急性高侧壁心肌梗死
54岁男性,以持续性心前区疼痛1天为主诉来诊,经心电图及心肌酶学检查诊断为急性高侧壁心肌梗死,1周后冠状动脉造影示第1对角支次全闭塞。
心电图A:来诊时的心电图改变,I、aVL、V5、V6导联ST段抬高。aVL导联呈QS型。V4、V5导联T波增高。
心电图A:来诊时
心电图B:来诊后1周的心电图改变,I导联出现小q波,T波降低。aVL导联QS波加深、T波倒置,V5、V6导联未出现病理Q波,ST段回落,T波降低。
心电图B:来诊后1周
左冠脉前降支闭塞引起急性前壁、下壁心肌梗死
65岁男性,以心前区疼痛2小时为主诉来诊,诊断为急性前壁、下壁心肌梗死,急诊冠状动脉造影显示,左冠脉前降支中段(第一间隔支后)完全闭塞,经PTCA及支架术后再通,再通后发现,此患前降支较长,绕过心尖部达到下壁心肌。心电图A:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V5导联ST段抬高,T波高尖,V3~V5导联R波降低,为急性前壁、下壁心肌梗死的超急期改变.心电图A:来诊时心电图B:为来诊5天后的心电图改变。抬高的ST段基本回到等电线,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V5导联出现病理性Q波,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联T波倒置。心电图B:来诊后5天
第一纯缘支闭塞引起急性高侧壁心梗
61岁男性,以心前区疼痛5小时为主诉来诊,经心电图及心肌酶学检查诊断为急性高侧壁心肌梗死,2周后冠状动脉造影示第一纯缘支完全闭塞。心电图A:来诊时的心电图改变,I、aVL、V5、V6导联ST段抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V3导联的ST段下移。为急性侧壁心肌梗死的超急期改变。心电图A:来诊时心电图B:来诊后2周的心电图改变,aVL导联呈QS型,V1~V4导联R波增高,V5、V6导联R波降低。Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V4~V6导联T波倒置。提示心肌梗死己累及心尖及后壁。心电图B:来诊后2周
左冠脉回旋支中段闭塞引起急性下壁、后壁心肌梗死
52岁女性,以剧烈心前区疼痛8小时为主诉来诊,根据心电图检查诊断为急性下壁、后壁心肌梗死,后行冠脉造影示左回旋支中段完全闭塞。心电图:来诊时的心电图改变,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QR型,伴ST段抬高及T波倒置。V1,V2导联R波增高,Ⅰ、aVL、V1~V3导联ST段降低,V4~V6导联T波倒置,V6导联ST段亦抬高。
心电图:来诊时
4.10.4右冠状动脉闭塞的心电图改变右冠状动脉一般支配左室下壁、室间隔后1/3及右室,少数人也可以支配左室的后侧壁。故右冠状动脉急性闭塞可引起相应部位的心肌梗死。右冠状动脉从近端首先发出分支向右室供血,远端血管支配左室下壁等。所以,绝大多数右冠脉急性闭塞都出现急性下壁心肌梗死,而右室由于血管分支较多、心肌耗氧量较小等原因不容易出现梗死,但如果右室发生严重的缺血,由于右室壁较薄,故很容易发生穿壁性坏死。右冠脉急性闭塞发生下壁心肌梗死,此时如合并右室梗死则提示闭塞处在右冠脉的近端,对右室梗死的诊断,V4R导联ST段抬高≥1mm的价值最大,其特异性可达70%以上[110],所以对怀疑有右冠脉闭塞的患者都应加做V3R及V4R导联。但应特别注意的是:右室梗的ST段抬高持续时间很短,50%的病人在10小时以内就可回到等电线[111]。提示右冠脉近端闭塞的情况还有:①下壁梗死合并V1~V2导联ST段抬高时,这种情况多由右室梗死引起;②下壁梗死合并二度以上房室传导阻滞时[112]。右冠脉闭塞发生右室梗死的患者可以出现V1~V4导联的ST段抬高,有时与前间壁心肌梗死相似[113],一般右室梗死与下壁心肌梗死同时存在,心电图有V3R、V4R导联的ST段抬高及病理性Q波,V1~V4导联ST段抬高轻微,V2~V4导联很少出现病理性Q波,ST段恢复的顺序是从V1到V4(而前壁心肌梗死的恢复顺序为从V4到V1)。从以上特点不难区分是由左冠前降支闭塞发生前壁心肌梗死引起的ST段抬高还是由右室梗死所引起的V1~V4导联ST段抬高。还有个别病例后壁心肌梗死由右冠脉闭塞引起,这样的病例如不进行冠状动脉造影检查,事先很难判断出是由右冠状动脉闭塞引起。右冠脉近端闭塞引起急性下壁、后壁、右室心肌梗死
56岁男性,即往冠心病病史3年,以心前区疼痛1小时为主诉来诊,诊断为急性下壁、后壁、右室梗死,急诊冠状动脉造影示右冠近端完全闭塞,左主干30%狭窄,左前降支近端约有50%狭窄。心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V9、V3R~V5R导联ST段抬高,有些导联伴有T波高尖,Ⅰ、aVL、V2、V3导联ST段下移,T波双向或倒置,V1、V3R~V5R导联出现Q波。为下壁、后壁、右室梗死的超急期改变。心电图:来诊时
右冠脉中段闭塞引起急性下壁心肌梗死
66岁女性,以心前区疼痛伴恶心5小时为主诉来诊,诊断为急性下壁心肌梗死,急诊冠状动脉造影示右冠中段完全闭塞,左冠脉前降支中段及左冠脉回旋支近端约70%狭窄,经急诊PTCA及支架术治疗后再通。心电图A:来诊时心电图改变,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高与T波形成单向曲线,Ⅰ、aVL、V2~V5导联ST段下移,T波倒置。
心电图A:来诊时
心电图B:来诊后1天的心电图改变,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QR型,ST段回落近基线。Ⅰ、aVL、V2~V5导联ST段亦恢复到等电线。
心电图B:来诊后1天
右冠脉远端闭塞引起急性下壁非Q波性心肌梗死
62岁男性,以心前区疼痛10小时为主诉来诊。经心电图及心肌酶学检查诊断为急性下壁非Q波性心肌梗死,1周后冠状动脉造影示右冠脉远端约95%的狭窄。
心电图A:来诊时的心电图改变,窦性心动过缓,心率45次/分。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段轻度抬高,aVL导联ST段轻度下移,伴T波双向。
心电图A:来诊时
心电图B:来诊后第6天的心电图改变,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回到基线,Ⅲ导联T波倒置,aVL导联ST段恢复、T波直立。aVF导联T波倒置。
心电图B:来诊后第6天
急性心肌梗死介入治疗后的心电图改变冠状动脉再通的最好指标是抬高的ST段迅速回落。心电图上判断冠脉是否再通另一个很重要的所见就是再灌注心律失常,再灌注心律失常主要包括加速性室性自主心律及严重的心动过缓。急性心肌梗死后冠脉再通对心电图的QRS波群也有一定的影响,大多数病人经再灌注治疗成功后,虽然不能阻止病理性Q波的出现,但可加快Q波的进展,Q波的幅度减低,出现的导联数减少。有的急性心肌梗死患者在冠脉溶栓成功2~6个月后病理性Q波可以消失。其他再通的指标有:T波早期倒置等。
再灌注治疗后ST段再抬高的临床意义再灌注治疗成功后,绝大多数病人的ST段回落,但也有的病人ST段不回落反而升高,将此种现象称为ST段再抬高。有人将再灌注后胸前导联的ST段抬高0.1mV以上定义为ST段再抬高,ST段再抬高持续60分钟以上者叫做持续性ST段再抬高
结果显示:ST段回落组心肌梗死后1个月心功能较好,与ST段回落组相比,只有持续性ST段再抬高组心功能恢复较差,而一过性ST段再抬高组心功能恢复亦良好。后来他们又对行直接PTCA治疗成功的并在3个月后造影无再闭塞的急性前间壁心肌梗死病人进行了研究。结果也显示:在持续性ST段再抬高组1个月后即出现明显的左心功能不全,3个月后有加重的倾向,而一过性ST段再抬高组与ST段回落组一样,心功能障碍程度轻,并且3个月时左室射血分数及左室前壁运动较1个月时增加。由此可以看出,再灌注后ST段再抬高者,尤其是持续时间较长的ST段再抬高者病变程度重,再灌注治疗时可能心肌已接近不可逆的损伤,加上再灌注损伤等原因使损伤进入不可逆状态。但到目前为止,ST段再抬高的发生机制还不清楚。从临床角度看,出现ST段持续性再抬高者可能从再灌注治疗中所获得的益处小。另外ST段再抬高者还有反复的情况,这时应与冠脉再通后发生急性再闭塞相鉴别。根据我们的观察,还有一类患者,在冠脉再通后出现ST段迅速回落,但很快又出现ST段再抬高,此类患者再抬高的ST段持续时间多较短,预后良好。T波早期倒置的临床意义急性心肌梗死患者溶栓成功后3小时之内就可有T波幅度明显降低,溶栓后早期T波倒置的病人冠脉血流好,左室功能恢复快,预后良好。近年,有人提出,溶栓后ST段抬高的导联在24小时内出现T波倒置>1mm是反映梗死相关冠状动脉再通的独立指标,并提出判断溶栓疗效可在不同时间采用不同的指标。不稳定型心绞痛如果在胸前导联上出现明显倒置的T波,提示在冠脉左前降支有严重的狭窄。在经PTCA及支架术治疗后,倒置的T波消失,同时前壁心室的运动也得到改善。提示出现倒置T波的导联对应的心肌正处于冬眠状态。有些不稳定型心绞痛患者,在经PTCA及支架术治疗后,倒置的T波在几天内可有一过性加深,此现象并非心肌缺血加重,恰恰相反,这可能是一种存活心肌较多的表现,加深的倒置T波在几天后又逐渐变浅,最后可达到直立。急性广泛前壁心肌梗死急诊PTCA及支架术后ST段回落
57岁男性,半月前曾有阵发性前区疼痛,持续约半小时,未诊治。本次因心前区剧烈疼痛1小时来诊。来诊后诊断为超急期急性广泛前壁心梗,进行急诊冠脉造影,示左前降支近端完全闭塞。经PTCA及支架术后再通,病人症状好转,2周后出院无心功能不全等并发症发生。心电图A:Ⅰ、aVL、V1~V5导联ST段抬高约0.5~2.1mV。V1~V5导联T波高尖,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移,为急性广泛前壁心肌梗死的超急期改变。
心电图A:来诊时
心电图B:V1、V2导联呈QS型,V3~V5导联出现小q波,ST段基本恢复至等电线。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的ST段下移亦基本恢复。
心电图B:术后1小时
心电图C:V1导联呈QS型,V2导联呈qrS型,V3导联小q波较前明显减小,V4~V5导联q波消失,aVL、V1~V3导联T波倒置,V4导联T波双向。提示早期再通使心肌梗死范围明显减小。
心电图C入院后1周。
急性下壁心肌梗死经急诊PTCA及支架术后ST段回落
56岁男性,即往冠心病病史3年,以心前区疼痛2小时为主诉来诊,诊断为急性下壁心肌梗死,急诊冠状动脉造影示右冠脉近端完全闭塞,经急诊PTCA及支架术后冠脉再通,再通后上抬的ST段迅速回落。心电图A:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V4~V6导联ST段抬高,伴T波高尖,Ⅰ、aVL、V2、V3导联ST段降低,T波倒置或双向。为下壁心肌梗死的超急期改变。心电图A:来诊时
心电图B:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V3导联ST段抬高迅速回落,Ⅰ、aVL、V2、V3导联的ST段降低亦相应恢复。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现q波。
心电图B:介入治疗后
急性前壁心梗PTCA及支架术后病理Q波导联增加
72岁男性,以反复心前区疼痛2个月加重2小时为主诉来诊。诊断为急性前壁心肌梗死,进行急诊冠状动脉造影,示左冠前降支中段约95%狭窄。进行PTCA及支架术后病理性Q波迅速出现,但病人症状好转,心功能正常,临床经过良好。
心电图A:V1导联呈rS型,V2导联呈QS型,V2~V6导联T波高尖,Ⅰ、aVL、V1~V5导联ST段抬高,V3~V5导联出现倒置的U波。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段降低。
心电图A:来诊时
心电图B:V1~V3导联呈QS型,V4导联呈rS型,V2~V6导联T波降低。Ⅰ、aVL、V1~V5导联ST段抬高回落接近等电线。V3~V5导联的倒置U波消失,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的ST下移亦恢复到近等电线。心电图B:PTCA及支架术后
非Q波性心肌梗死行PTCA及支架术
57岁男性,以反复发作心前区疼痛1周,加重2小时为主诉入院。来诊后诊断为急性下壁心肌梗死,紧急行冠状动脉造影示左冠前降支次全闭塞,远端绕过心尖包绕到下壁,右冠脉无明确狭窄性病变。经PTCA及支架术后好转,化验心肌酶谱增高,未出现病理性Q波,故诊断为非Q波性心肌梗死。
心电图A:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V3导联ST段轻度上抬。Ⅰ、aVL、V4、V5导联T波倒置,V2、V3、V6导联T波双向。
心电图A:入院时
心电图B:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2、V3导联ST段接近等电线,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波变为低平或双向。Ⅰ、aVL导联T波变双向,V1~V5导联倒置的T波变浅。
心电图B:入院后1天
急性广泛前壁心梗再通后出现再灌注心律失常
62岁女性,以剧烈心前区疼痛1小时来诊,诊断为急性广泛前壁心肌梗死,进行急诊冠脉造影,示左冠脉前降支近段完全闭塞,进行PTCA及支架术后再通。
心电图A:Ⅰ、aVL、V1~V6导联ST段抬高,T波高尖。Ⅲ、aVF导联ST段略下移,aVL导联呈QS型,为急性广泛前壁心肌梗死的超急期改变.心电图A:来诊时
心电图B:V1~V6导联ST段回落接近等电位线,T波低平或倒置。肢体导联和胸导联的第2个波开始出现宽大畸形的QRS波群,为再灌注性心律失常—加速性心室自主心律心电图B:介入治疗后。心电图C:aVL导联呈QS型,V1~V6导联未出现病理性Q波,ST段接近等电线,V1~V5导联T波双向或倒置,提示此患介入治疗后出现坏死的心肌较少。心电图C:入院后1周
急性下壁心梗冠脉再通后出现二度Ⅰ型房室传导阻滞56岁男性,即往冠心病病史3年,以心前区疼痛1小时为主诉来诊,诊断为急性下壁心肌梗死,急诊冠状动脉造影显示右冠脉近端完全闭塞。经急诊PTCA及支架术后冠状动脉再通,再通后出现二度Ⅰ型房室传导阻滞。心电图:来诊时的心电图改变,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V4~V6导联ST段抬高,伴T波高尖。Ⅰ、aVL、V2、V3导联ST段降低,T波双向或倒置,为急性下壁心肌梗死的心电图改变。下段为Ⅲ导联心电图,为急诊PTCA及支架术后的心电图改变,P-R间期逐渐延长,直至脱落,为二度Ⅰ型房室传导阻滞的改变。不稳定性心绞痛行PTCA及支架术后心电图的改变
57岁男性,以反复发作心前区疼痛1年,加重1周为主诉入院。来诊后诊断为不稳定性心绞痛,行冠状动脉造影示左冠前降支90%狭窄。经PTCA及支架术后病情好转。心电图A:V1、V2导联T段正负双向。
心电图A:入院时心电图A:V1、V2导联T段正负双向。
心电图B:PTCA后1天心电图B:V1~V4导联T段正负双向。倒置的T波变深。心电图C:PTCA后30天心电图C:V1~V4导联T段恢复正常。心肌梗死的心电图鉴别诊断心电图对急性心肌梗死的诊断有很大的价值。陈旧性心肌梗死患者,病理性Q波可以消失,而在正常人也可出现Q波变异,且很多其它疾病也可出现异常Q波,故在临床上有时诊断陈旧性心肌梗死比较困难。在心电图上出现与冠状动脉支配区一致的异常Q波伴有冠状T波时,提示患有陈旧性心肌梗死。心电图上出现异常Q波的情况很多,即使出现与冠状动脉支配区一致的异常Q波,如果不伴有冠状T波且即往没有确切的心肌梗死病史,则应特别注意,不要轻易诊断陈旧性心肌梗死。Q波的正常变异异常Q波具有以下特点:①Q波时间>0.04s;②Q波深度>后继R波的1/4;③Q波出现粗纯与挫折。在临床上并不是所有导联出现Q波都为异常,除aVR导联外,正常情况下aVL、aVF、Ⅲ、V1和V2导联等均可见到Q波的正常变异。1.人为性Q波在分析心电图异常时应排除技术误差。肢导联和(或)胸导联电极位置错误,可产生人为性Q波。最常见的是左右手电极安放颠倒而产生侧壁导联的伪性Q波。如右上肢和左下肢电极反接,则产生类似侧壁和下壁心肌梗死的异常Q波。胸导联电极安置过高(如第二、第三肋间),尤其是女性病人电极置于乳房之上,或瘦长体型者,习用位置也相对高,此时均可产生假性Q波。2.aVL导联的Q波 当QRS起始向量与额前电轴接近+90°时,与aVL导联轴几乎垂直,此时QRS向量若逆钟向运行,起始向量投影在aVL导联的负侧,aVL导联可呈QS或QR型,同时P环和T环也投影在aVL导联的负侧,P波与T波亦倒置,与aVR导联的波形类似。此时与病理性Q波的鉴别点有:①Ⅰ导联和V5~V6导联无异常Q波;②不伴有显著ST-T异常;③伴有P波及T波倒置。3.V1和V2导联QS波一般认为与间隔除极的初始向量有关,大多数为向右前方,但向量方向有改变时,V1甚至到V2导联可以记录到QS波,然而正常情况下不会伸展到V2左侧(即V3导联及以后),且QS波锐利无切迹。T波可为正向、低平或轻度倒置,若严重倒置(>0.5mV)则提示有间隔缺血或右心室劳损。如果V1导联T波直立而V2导联T波倒置则为异常。如果V3R、V4R也呈QS型,一般不是梗死,如为rS型多提示心肌梗死。4.Ⅲ和aVF导联的Q波当QRS波的额面电轴在0°~+30°之间时,若QRS向量环顺钟向运行,起始0.04s向量投影在Ⅲ导联的负侧,Ⅱ、aVF导联的正侧,则Ⅲ导联出现Q波而Ⅱ导联与aVF导联不出现Q波。若起如向量在0°~-30°之间,投影在Ⅲ、aVF导联的负侧,Ⅱ导联的正侧,则Ⅲ、aVF导联出现Q波而Ⅱ导联不出现。Ⅲ和aVF导联Q波与心脏的位置有关,呼气时明显,吸气时减小或完全消失,另外也受体位的影响。aVR导联呈rS(RS)波时,如Ⅲ导联和aVF导联有异常Q波一般为异常。如为QS型,Ⅲ导联和aVF导联Q波可能为位置性异常,当Ⅲ、aVF和aVR导联均呈QS型时,对病理性和正常变异无诊断意义。Ⅱ导联有无Q波对诊断意义较大,正常情况下,Ⅱ导联应无病理性Q波。评价下壁心肌梗死有疑问时,心电向量图有助于诊断。位置性Q波与梗死性Q波相反,水平面初始向量向左而不是向上。5.正常变异性心前过渡区右移正常情况下心前V1~V5导联R波幅度进行性增高,S波进行性减低。R/S≥1的导联为过渡区,多在V3和V4导联,如果右移至V1和V2导联,呈逆时针方向转位时可见于正常变异。与正后壁心肌梗死和右心室肥厚等易相混淆,其主要区别是正后壁心肌梗死常合并左心室下壁或侧壁梗死,V5和V6导联电压下降,背部导联(V7~V9)可有相应ST段及T波的改变。6.位置性Q波包括左侧气胸、漏斗胸、先天性左侧心包缺如、右位心和纠正型大动脉转位等均可在肢体导联或心前导联出现与位置有关的QS波,综合临床和其他心电图表现不难鉴别。左侧气胸的心电图表现:①V1~V4导联电压低,且R波递增不良,右胸前导联呈QS型,偶尔V1~V6导联均无R波,类似广泛前壁心肌梗死;②电轴右偏;③心前导联T波非特异性低平或倒置。左侧气胸的上述心电图变化在卧位时明显,当病人取坐位或立位时,心脏贴近胸壁,电压增高,可出现R波。卧、立位心电图显著变化是左侧气胸的心电图特征,胸腔排气使肺复张后心电图恢复正常。右位心则肢体导联左右臂图形颠倒,并有心前导联向左电压进行性减低的表现。校正型大动脉转位的心电图可类似前间壁心肌梗死,由于希氏束位置异常使心室间隔除极起始向量与正常相反,间隔向量由右向左,右胸前导联呈QS型,一个或多个肢体导联也可出现异常Q波。酷似前间壁或下壁心肌梗死的图形,鉴别诊断要点:①多导联异常Q波无解剖学的定位诊断意义,也无相应的ST-T改变;②无心前区疼痛的临床表现;③体检、X线胸片、超声心动图等检查有助于原发病的诊断。4.14.3出现异常Q波的其它疾病1.心室肥厚与Q波左心室和右心室肥厚均有可能产生QS波,因此需要与心肌梗死鉴别。左室肥大的心电图表现:①右侧到中胸前导联呈QS型。左心室肥大常表现为V1~V3导联R波振幅小,少数情况下r波消失呈QS型,甚至V1~V4均呈QS型,类似前间壁心肌梗死;②间隔q波明显,表现为幅度加深,一般不增宽,多见于容量负荷过重引起的左室肥大和扩张(如室间隔缺损、动脉导管未闭等);③在以R波为主的导联上T波双向或倒置,反映左室劳损,多数作者认为是心外膜复极延缓的表现,亦有人认为与相对心肌缺血有关;④右胸前导联ST段抬高,T波直立,酷似心肌梗死的超急期,这可能反映肥大左心室除极和复极延缓,右心室复极相对提前。右室肥大的心电图表现有:①右胸前导联呈QR、qR或Qr型,类似前间隔心肌梗死,这是由于右心室肥大时,心脏显著顺钟向转位,右胸前导联记录到的是心脏后面的电位。右室肥大也改变了室间隔初始除极方向。右室肥大常伴右房扩大,QR型反映的是透过扩大右心房的心外膜电位;②如果V4~V6、Ⅰ、aVL导联呈QS型,则类似前侧壁心肌梗死,反映左、右心室之间除极力的平衡逆转。正常除极力左室占优势,当右心室肥大到一定程度时,右心室电力占优势,右胸前导联呈高而宽的R波,左胸前导联和Ⅰ、aVL呈宽QS型或rS型;③右胸前导联T波倒置。2.肺源性心脏病和Q波慢性肺源性心脏病和肺栓塞所致急性肺源性心脏病的主要病理生理改变是右心室负荷过重,出现相关的心电图变化。心前导联过渡区左移是慢性阻塞性肺疾病和慢性肺心病的常见表现。若R波在右侧心前导联、有时在中部心前导联变小,甚至消失,则类似前壁心肌梗死的改变。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联也可出现异常Q波,酷似下壁心肌梗死。肺气肿患者右侧和中部心前区导联异常小的R波或者缺失,可用继发于膈肌低位和肺过度充气影响所造成的心脏垂位来解释。面对心脏的探查电极位置相对靠上,若初始QRS向量朝下,且与这些导联垂直或指向电轴的负侧,则r波或Q波可能误认为有前壁心肌梗死。若在心前导联低一肋间记录,则QRS波形态正常化。①急性肺栓塞的心电图所见急性肺栓塞患者约有80%出现急性右心劳损的心电图变化。常见的典型改变有:心律失常(窦性心动过速,心房扑动、心房颤动、房性心动过速及房性期前收缩);非特异性ST-T改变、右胸前导联T波倒置;QRS电轴右偏,亦可出现电轴左偏;SⅠQⅢ或SⅠQⅢTⅢ型;右束支传导阻滞及其他改变。急性肺栓塞的心电图也可以完全正常(约10~25%)。3.心肌病与Q波异常①原发性心肌病肥厚型梗阻性心肌病常伴有类似于心肌梗死的异常Q波,病理性Q波最常见于V4~V6和Ⅰ导联,常呈深而窄的Q波,也可发生于V1~V3和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。其原因尚有争议,多数人认为是室间隔肥厚导致正常的左向右初始间隔向量明显增加,引起间隔Q波的加重,在侧壁和下壁导联出现异常Q波,对于右胸前导联的Q波,推测可能反映后间隔肥厚,使后背部向量占优势,也有人认为是间隔的心肌纤维结构排列异常,改变了传导途径而致间隔提前激动。肥厚型非梗阻性心肌病也可引起梗阻性心肌病的心电图变化。②继发性心肌病在心肌炎、神经肌肉或神经源性疾病(如进行性肌营养不良等)、硬皮病、强直性肌萎缩、结节病、心脏淀粉样变和原发性及转移性肿瘤患者的心电图上亦可出现病理性Q波,这些患者的异常Q波可能是由于心肌纤维化或心肌被其他无电活动组织所代替引起。4.传导异常和Q波①左束支传导阻滞左束支传导阻滞时,室间隔除极方向与正常相反,不是指向右
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