急性心衰治疗

急性心衰治疗简介制定指南的目的介绍诊断治疗的手段和方法说明每一治疗选择的理由2021/3/102I类

获益>>>风险

应进行相应的检查和治疗IIa类

获益>风险

需要进一步的特定证据进行相应的检查治疗是合理的IIb类

获益≥风险

需要更大范围的证据可以考虑相应的检查治疗

III类

风险≥获益

不需要进一步研究证据不应进行相应的检查和治疗A级证据多个（3－5）个临床试验支持B级证据单个或大的非随机临床试验支持C级证据专家共识、小规模研究、回顾性或登记研究证据建议的分类和证据水平2021/3/103定义

急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重和恶化，需要紧急处理的情况2021/3/104分类AHA分类1）代偿期慢性心衰的突然恶化（70%）2)新发的急性心衰（如在AMI后；左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高（25%）3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化2021/3/105急性心衰临床分类-ESC

慢性心衰失代偿或恶化：慢性心衰基础：体/肺循环充血，SBP

低预后不良

肺水肿：严重呼吸困难,端坐呼吸,双肺湿啰音，未吸氧时

SO2

<90%。PCWP++

高血压型急性心衰：伴有血压升高，肺淤血,无体循环淤血，治疗反应好

心源性休克：血压<90或下降>30mmHg,灌注不足,少尿

右心衰：无肺淤血，低血压，颈静脉压增加，LV充盈不足

ACS心衰：心肌缺血症状和体征，心衰，多由心律失常诱发2021/3/106急性心衰的分级：Killip分级

I级：没有心衰。没有心脏失代偿的临床表现II级：有心衰；可闻及啰音，S3奔马率和肺充血。啰音局限在双下1/2肺野III级：严重心衰；明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。IV级：心源性休克；低血压（SBP<90mmHg），外周血管收缩的表现如：少尿、发绀和出汗2021/3/107急性心衰的分级：Forrester分级051015182025303540

肺毛压(PCWP,mmHg)

低血容量肺充血

组织灌注严重低灌注轻度低灌注正常灌注

心脏指数（CI）0.533.5H-IC-IH-IIC-IIH-IIIC-IIIH-IVC-IV肺水肿正常低血容量休克心源性休克利尿，扩血管补充血容量正常血压：扩血管血压下降：强心，升压

2021/3/108AHF诊断流程（Ia）临床判断、病史X-ray:肺部淤血、心影ECG:缺血、BBB、QT、电解质血气分析：SO2、pH、PCO2CRP、电介质、肌酐BNP/NT-ProBNP、肌钙蛋白尽快行超声检查冠脉造影（可疑心肌缺血）2021/3/109急性心衰的诊断可疑急性心衰评价症状体征ECG异常？血气异常?X线-肺淤血？BNP已知心脏疾病、心衰？

心脏超声评价确定心衰诊断确定心衰的类型和严重程度及病因

考虑肺部疾病确定治疗策略正常

是

异常否2021/3/1010左室功能的评价LVEFLVEF下降<40％>LVEF正常收缩功能异常短时收缩功能不全舒张功能不全非心衰诊断错误2021/3/1011AHF实验室检查血细胞计数

必须血糖必须血小板计数必须CKMB，肌钙蛋白必须电解质必须动脉血气严重心衰或糖尿病病人肾功能（Cr，BUN）必须血浆BNP/NT-前BNP可以考虑D-二聚体可以考虑（CRP升高或病人长时间住院可导致假阳性）尿液分析可以考虑CRP可以考虑转氨酶可以考虑INR严重心衰或服用抗凝药ST2?2021/3/1012无创监测所有危重病人常规监测内容包括：T、R、HR、BP及ECG。动态观察，如电介质、肌酐、血糖、感染指标或其它代谢性疾病指标。必须严格控制高血钾或低血钾。监测的频率应随病情变化而调整。在心衰失代偿期间，应进行心电监测（心律和ST段），特别是由于缺血和心律失常导致的心衰加重的病人。2021/3/1013血压监测，需要定时测量（5分钟），直到血管活性药物、利尿剂以及正性肌力药物剂量稳定后。在血管收缩不非常严重及心率不很快时无创血压测量是可靠的。指脉搏血氧监测:测得的SaO2通常与联合血氧计测量结果相差在2％以内，但伴有休克时这一误差增大。在接受吸氧治疗的不稳定病人应连续监测指脉搏氧饱和度。在任何急性失代偿期心衰接受氧气治疗的病人应间断监测（1hr）氧饱和度。心输出量和前负荷可用多普勒超声监测。无创监测2021/3/1014有创监测动脉置管：置入动脉导管的指针是因为血流动力学不稳定需要连续监测动脉血压或需要多次动脉血气分析,如IABP中心静脉置管：CV置管连通中心静脉循环，所以可用于输注液体和药物，也可监测中心静脉压（CVP）及静脉氧饱和度（SvO2）(上腔静脉或右心房处)，后者可以评估氧的运输情况。肺动脉导管（PAC）主要用于对传统治疗未产生预期疗效的血流动力学不稳定患者，以及合并有淤血和低灌注的病人，对于AMI病人，使用PAC的回顾性研究显示它能增加死亡率（操作不当引起的并发症

2021/3/1015影响急性心衰的预后因素SBP就诊时血压高提示出院死亡率低CHD与原发性心肌病相比，CHD患者出院后死亡率增加2倍，应用米力农者死亡率增加肌钙蛋白30-70%AHF病人可检测到，出院后死亡率增加2倍，再入院率增加3倍BUNBUN或BUN/Cr比值比Cr更有预测价值，BUN轻度增高者出院后死亡率增加2－3倍低钠血症~25％AHF病人有低钠血症；住院和出院的死亡率增加2－3倍BNP与左室充盈压正相关，与出院后死亡率和再入院率增加有关PCWP住院期间，PCWP下降而CO不增加，预后改善；用米力农或多巴酚丁胺使PCWP下降预后差其他因素EF，贫血，DM，新出现的持续心律失常，活动耐力，未用神经激素阻断剂2021/3/1016治疗治疗目标临床实验室血流动力学临床结果症状减轻（呼吸困难和/或疲乏）血电介质正常肺毛细血管楔压下降<18mmHg

心输出量/每搏射血量增加ICU治疗时间缩短

体征改善BUN/Cr下降住院时间缩短

体重下降胆红素下降再入院间期延长尿量增加BNP下降死亡率下降氧合增加血糖正常2021/3/1017急性心衰的初始治疗流程紧急症状处理病人躁动或疼痛肺淤血SO2<95%心率和节律正常镇痛、镇静处理药物治疗利尿、扩血管增加氧流量考虑CPAP、NIPPV、机械通气

起搏、抗心律失常、电除颤是是是否2021/3/1018根据血流动力学参数决定治疗策略血流动力学参数

治疗策略

CI下降下降下降下降正常PCWP低高或正常高高高SBP(mmHg)>85<85>85治疗原则补液

扩血管药（硝普钠，硝酸甘油），可能需要补液

考虑正性肌力药物（多巴酚丁胺，多巴胺）及静脉利尿剂

扩血管药（硝普钠，硝酸甘油）和静脉利尿剂，同时考虑正性肌力药（多巴酚丁胺，

左西孟旦，磷酸二酯酶抑制剂

静脉用利尿剂，如果SBP低，应用血管收缩药

2021/3/1019氧疗和机械通气上氧:SaO2:95%～98%

(Ia)

无气管插管的通气支持(IIa)

持续气道正压通气（CPAP）无创性正压机械通气（NIPPV,BiPAP）

急性肺水肿时采用CPAP和NIPPV能显著减少气管插管机械通气的需要

气管插管机械通气

对扩管剂、给氧、和CPAP或NIPPV无反应时

ST段抬高型急性冠脉综合征所致的肺水肿

2021/3/1020药物治疗吗啡及其类似物:

吗啡3mg,iv(IIb)抗凝治疗:肝素

ACS所致AHF;合并房颤不改善临床症状静脉血栓减少肌酐清除率<30ml

禁用低分子肝素2021/3/1021药物治疗(扩血管)血管扩张剂指征剂量副作用其它三硝酸酯(Ia)急性心衰而血压合适时开始20mg/分，增加到200mg/分低血压头痛连续应用产生耐受5－单硝异山梨醇(Ia)急性心衰而血压合适时开始1mg/小时，增加到10mg/小时低血压头痛连续应用产生耐受硝普钠(Ia)高血压危象心源性休克时与正性肌力药合用0.3-5mg/kg/min低血压异氰酸盐中毒药物对光敏感奈西立肽(BNP)急性失代偿心衰静推2mg/kg+静滴0.015-0.03mg/kg/min低血压在AHF治疗中不推荐使用钙拮抗剂！！2021/3/1022PhysiologicEffectsofNatriureticPeptides2021/3/1023BNP水平与CHF严重程度BNP浓度(pg/ml)186±22791±1652013±266轻度(n=27)中度

(n=34)

重度(n=36)050010001500200025002021/3/1024急性失代偿性心衰时，利钠肽系统被“压倒”了AdaptedfromBurnettJC.JHypertens.1999;17(Suppl1):S37-S43.BNP内皮素醛固酮血管紧张素II肾上腺素心衰的标志就是BNP绝对或者相对不足...…恰如糖尿病是一种胰岛素绝对或者相对不足的疾病过度舒张代偿血管过度收缩这时候，补充外源性的重组人脑利钠肽（rhBNP）显得非常重要2021/3/1025神经激素平衡调节系统MaiselA.RevCardiovascMed.2002;3(suppl4):S10–S17.FonarowGC.RevCardiovascMed.2002;3(suppl4):S18–S27.缩血管-抗利钠-促增殖系统扩血管-利尿钠－抗增殖系统血管紧张素II1醛固酮1,2内皮素1,2加压素BNPDRIMKRGSSSSGLGFCCSSGSGQVMKVLRRHKPS去甲肾上腺素2过度舒张代偿血管过度收缩2021/3/1026RAP=右房压力；PCWP:肺毛细血管楔压；SVR：体循环阻力；SVI：心博指数；CI：心脏指数资料来源：AbrahamWTetal.JCardiacFail.1998;4:37–44.一、迅速纠正血流动力学紊乱随机双盲对照试验研究*与基线比较P<0.01†与基线比较P<0.05HRRAPPCWPSVRCISVI对照组(n=4)脑利钠肽(n=12)–60–40–200204060与基线比较的变化(%)*††††16例患者随机分组，连续静脉滴注4小时2021/3/1027体循环冠脉循环肺循环0510152025循环阻力降低比例（％）25.023.06.0资料来源：MichaelsADetal.JCardFail.2002;8(4suppl1):059.(n=10)选择性的扩张血管2021/3/1028尿钠(mEq/hr)尿量(mL/hr)尿钾(mEq/hr)肌酐清除率(mL/min)0255075100125025507510001234对照脑利钠肽P<0.05P<0.01ABCD资料来源：MarcusLSetal.Circulation.1996;94:3184-3189.01234二、利钠排尿，对K+及Cr无影响对照脑利钠肽对照脑利钠肽对照脑利钠肽2021/3/10292021/3/1030四、新活素：天然抗心脏重塑剂资料来源：Tamuraetal.ProcNatlAcadSciUSA.2000;97:4239–4244.NppbNppbNppbNppb正常小鼠BNP基因缺失小鼠Npr+/+Npr1-/-Npr1-/-Npr1-/-Npr1-/-Npr+/+正常小鼠A受体基因缺失小鼠资料来源：Oliveretal.ProcNatlAcadSciUSA.1997;94:14730–14735.2021/3/1031

维持心脏微环境稳态逆转心脏重塑进程

扩张血管降低前后负荷

拮抗神经内分泌过度激活

无正性肌力和正性心率作用阻抑心脏纤维化基因表达上调心肌细胞保护

促进细胞外基质降解全面启动心脏保护

抑制纤维母细胞胶原合成BNP的药理作用迅速纠正血流动力学紊乱改善呼吸困难，抢救心衰

利尿排钠降低容量负荷2021/3/1032药物治疗急性心衰时b阻滞剂应减量，有血流动力学不稳定、心源性休克、严重心动过缓时停用（Ia）ACEI/ARB:开始ACEI/ARB治疗时期无一致意见、已用者，应继续使用利尿剂:AHF伴水钠储留(Ia)2021/3/1033利尿剂的应用体液储留的严重程度利尿剂注意事项中度呋塞米，或托拉塞米

口服或静脉用,根据反应调整剂量,监测Na＋，K＋,肌酐和血压

重度呋塞米静滴托拉塞米

较大剂量静推好

对袢利尿剂抵抗加噻嗪类，或

美托拉宗,或

螺内酯合用较单用高剂量袢利尿剂好Cr清除率<30mL/min时，美托拉宗更有效,肾功能正常及血清钾正常或低时螺内酯为最佳选择

如果合并碱中毒对袢利尿剂和噻嗪类抵抗醋唑磺胺加多巴胺扩肾血管，或多巴酚丁胺强心

静脉用,合并肾功能衰竭时考虑超滤或血透

2021/3/1034利尿剂抵抗定义:在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。出现利尿剂抵抗往往预后很差。它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但是更常见的是出现在慢性严重心衰长期使用利尿剂治疗后

2021/3/1035利尿剂抵抗原因血管内容量丢失神经内分泌激活容量丢失后钠的再摄取远端肾单位肥大肾小管分泌减少（肾功能衰竭）肾脏灌注减少（低心输出量）肠道功能损害影响口服利尿剂吸收药物和饮食不配合（摄入高钠）2021/3/1036利尿剂抵抗的治疗对策限制钠水的摄入，保持电解质稳定在低血容量时补足血容量增加利尿剂的剂量或给药频度使用静脉给药，如快速静注（比口服更有效），或静滴（比高剂量的快速静注更有效）利尿剂联用呋塞米+DHCT呋塞米+螺内酯美托拉宗+呋塞米（这种联用在肾功能衰竭时也有效）将利尿剂和多巴胺或多巴酚丁胺联用减少ACE抑制剂剂量或使用很低剂量的ACE抑制剂如果对上述治疗无效考虑超滤或血液透析2021/3/1037正性肌力药的应用临床适应证：外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时，应使用正性肌力药物

(IIa)2021/3/1038AHF时正性肌力药物的使用原则伴有收缩功能障碍的急性心衰

给氧或CPAP呋塞米±扩管剂临床评估(选择机械装置治疗)SBP>100mmHgSBP:85-100mmHgSBP<85mmHg扩管剂（NTG，硝普钠，BNP）扩管剂和（或）正性肌力药（多巴酚丁胺）

补充血容量？正性肌力药物和/或多巴胺>5μg（kg·min）和/或去甲肾上腺素

无反应再考虑机械装置治疗正性肌力药物反应较好口服治疗呋塞米，ACEI2021/3/1039正性肌力药的选用适应征副作用多巴胺(IIb)急性心衰伴有低血压(大剂量);伴少尿(低剂量)

多巴酚丁胺(IIa)伴有外周组织低灌注心率增快,心律失常米力农

(IIb)低灌注伴或不伴有淤血

使用β阻剂时，或对多巴酚丁胺没有足够的反应

低血压,心律失常左西孟旦(IIb)

心输出量降低不伴低血压心动过速、低血压

肾上腺素(IIa)

多巴酚丁胺无效,血压很低

洋地黄

(IIb)心房颤动诱发的心力衰竭

2021/3/1040米力农增加缺血心肌病心衰死亡

OPTIME-CHFJACC2003;41:9972021/3/1041米力农增加急性心衰患者不良反应JAMA2002;287:15412021/3/1042【作用机制】促使收缩蛋白对Ga2+的敏感，产生正性肌力作用；促使平滑肌K+通道开放，产生外周扩管作用。