大苗执医讲义-呼吸内分泌系统

一、病因和发病机（一）1吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰 理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”3、反复肺部和慢性炎COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完 痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音☞题目中慢 出现黄色脓性痰表示慢支急性发作四、1FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）服服，不穿紫衣服（ ）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）b型：支气管炎性（紫肿型）C型：其他。六、诊断鉴别诊1支扩：杵状指+X七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常FEV1/FVC降低的程度来确定。1、肺部急染2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或，气管移向健侧等，X12COPD的重要措施语颤减弱：气多，水多，厚了，堵一、继发性肺动脉高1、继发性肺动脉高压比性肺动脉高压常见2、COPD二、性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的肺血管内皮功能。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷K2呼吸、胸痛、头晕或晕厥、右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH的诊断标准：mPAP>25mmHg,mPAP>30mmHg，PAWP正常（12~15mmHg）血管舒张药：钙拮抗剂、素、NO吸入华法令为首选抗凝药（一）病因和发病机1、病因：COPD80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺2Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；肺动脉高压诊断标准：mPAP>25mmHg,mPAP>30mmHg（253），PAWP正常（12~15mmHg 肥厚（二）临床表现1P2亢进（肺动脉高压引起），区出现收缩期杂剑突下见明显心脏搏动（肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）3、检（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径>=15mm；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；增大症；动脉扩张，外周血管纤细，形ECG：电轴右偏、额面平均电轴>=+90度；重度顺钟向转位；RV1+Sv5>=1.05mV；肺P波，P波高耸呈尖峰型（肺P波高而尖，钟向转位轴右偏）。 内径>=20mm、前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及增大。4肺性脑病：慢性肺心 的首要原因；检查：首选血气分析 PH值。正常值是7.35-7.45.小于7.35酸。大于7.45碱。PH在正常范围代BE（剩余碱），正常范围：-3---+3.BE反应代谢因素。（三）治1控 ：首要措施。使用敏感的抗生素，不是广谱控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗、改善呼吸功能衰能缓解，只有1）25mg，1-3次/日（小剂量即常规剂量的2）强心剂适应症：已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显者，和（或）出现急性左心衰者。2由呼吸系统的心力衰竭是肺心病。检查首选X线。X线特点：肺型P波高而尖，钟向一、概支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质）性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼 、胸闷或咳嗽等症状1 干咳或者咳大量白色痰。在夜间及凌晨发作加重。可逆性气流受限（治疗可恢复，行可恢复四、和其他检查支气管舒张实验（金标准）：阳性---就是哮喘。FEV1增加>=12%β2-FEV1增加>=12%，且其绝对值>=200ml急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧分压确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道，可见肺纹理增加及炎性浸支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期临床特轻中重危1.脉率（次/分慢或不规2.奇无可常无3.可有焦虑，安时有焦虑烦常有焦虑烦胸腹动 （抑制呼吸，降低心肌耗氧量支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮 2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）2受体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱药（异丙托溴铵）、茶碱类（氨茶碱），微克/毫升。糖皮质激素是当前控制哮喘发作最为有效（不是最好的方法）的药吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方 ，不良反应最小长期使用激素不是治疗哮喘的最好方法色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作，不能作为治疗药轻度--β2-受体重度--β2-受体2型呼衰（两个指标不正常，二氧化碳储留），--机械辅助通气（呼吸机）一、概支气管扩张是指导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。3大 (常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气 病史；α1-抗胰蛋白酶缺乏1、慢性咳嗽+大量脓痰+ ，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于良好的上叶支气管，不易发生。支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段（勾肩搭背） 四、和其他检查1支气管柱状扩张——轨道征；（2）支气管囊状扩张——卷发征2、高分辨CT（HRCT）：高分辨CT最好且常用，确诊 。可以x线。有CT选他，没有选x线。12、控制:重症患者特别是假单胞菌者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶34、清除气道分泌物：DNA56、排痰：为病变肺部取 支气管开口向下，每2~4小时 次，每次15-30分钟。一、概解剖分类大叶性：肺实质炎症，致病菌多 球菌；也叫球菌小叶性：致病菌主要为金黄色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌间质 ：以肺间质为主的炎症。包括：支原 和衣原 等按病因分类（6类1）.细菌性。细菌性是最常见的2）型病原体所致，特点：没有细胞壁，不能用B内酰胺类，主要用大环内酯类患病环境分类：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌 克雷白杆菌、肠杆菌属：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌 克雷白杆菌、肠杆菌属一个老伯克雷白杆菌，在院子里钟绿色（绿脓杆菌）蔬菜。老伯是板砖（冻样痰）的.无因素：以球流感为代表。无感球流（大叶性（小叶性菌炎群（大叶性（小叶性菌炎群良，COPD及全不改变。不会引起支气炎吸道吸入和劳，醉酒后咳嗽，咳疱疹，肺实变时叩诊呈39-40度），痰（黄色呈砖红色冻状）和膜炎、脓胸、心包炎、膜炎、关节炎、肺肉质刺激性呛咳80%以上，核左移和颗革兰染色杆菌的典现凝集试验支原体的传统实验方法，但其敏感性与特异性均X线大片炎症浸润阴影或实用1、首选青霉素G81次静脉滴注，3次静滴1000万对青霉素耐药。2，3如果耐受则用万古霉素（直接用）、拉宁等。用注意1.1.进行性呼 就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末压通气2.导致的呼吸，由于缺氧，不是动静脉分流三代头孢：曲松，噻肟空洞-小叶。有“脓”字—金葡菌，可忽略。厌氧菌—“臭”字头孢分代第一代：头孢噻吩钠头孢氨苄头孢羟氨苄头孢唑啉头孢拉啶头孢硫脒头孢克罗头孢噻啶头孢来星头孢乙腈 头孢匹林头孢替唑第二代：头孢呋辛钠孢呋辛酯孢孟孢呋辛孢克孢孢美唑头孢西丁头孢丙烯头孢尼西第三代：头孢噻肟孢哌孢孢曲松孢唑肟孢甲孢匹孢替孢孢泊孢他孢地秦孢噻腾孢地孢特孢拉氧孢布烯孢米诺孢罗齐第四代：头孢吡肟头孢匹罗头孢唑南链球菌只肺泡，不支气管，因此不会出现支气管炎的并发阵发性干咳，刺激性呛咳-----如果是儿童就 支原 如果是中老年就是肺支原体检 冷凝集试验（最好的）。两者一对一关系。已知冷阳性，首选线，检查为斑片状阴影。有冷选冷，没冷选x线。首选冷凝集实验患者宜选择B或伏立康唑、卡泊芬净。四、肺孢子菌（PCP）：机会性疾病。首选SMZ又叫磺胺甲恶唑（复方新明），21天，如果合并明显的低氧血症（呼吸空气时氧分压<70mmHg），需静脉用一、分类及发病机1、吸入性肺脓肿（性肺脓肿-肺原来健康）：经口鼻咽吸入致病，病原菌为厌氧菌（牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入可以致病）葡萄球菌及链球菌多见。金葡菌是疔、痈灶。菌性、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起；小儿肺脓肿则以支气。。二、临床表1、症状：吸入性肺脓肿多有吸入因素（齿、口、咽喉灶，手术、醉酒、劳累神不振、乏力、食欲减退等全身症状。血源性肺脓肿多有病灶（疔、痈等2、体征：肺实变体征，可问及支气管呼吸音；慢性肺脓肿的肺外表现：杵状指3、：急性肺脓肿WBC（20-30）*109，N>90%；X-ray示脓肿形成后，出现圆1、性：抗生素（青霉素）：总疗程8~12周，直至X线胸片空洞和炎症，或仅有少量的残留纤维化，以及体温正常、咳嗽咳痰可以停药。2、脓液：提高疗效的有效措施33个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；②大经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气管胸膜瘘或脓一、结核病的发生与发综合征是指既 病灶，又有因病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内淋巴管达肺门淋而引起的淋 1、症状：全身结核症状，如低热、盗汗、乏力、食欲不振和体重减轻等，育龄女性可有不调或。主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和（不是反复）。肺结核--低热、盗汗，咳嗽、咳痰和咳血。首选检查：x线。三、1、胸片：肺结核首选（简单经济方便快捷）检查，也是早期诊断方法2、不能作为性和继发性肺结核的区别依据3、痰结核分支杆菌检查：确诊或者最好--痰找结核杆4、痰结核菌素试验（PPD）：48~72小时后测量记录结果：硬结直径<=4mm为（－）；5~9mm为一般阳性（+），10~19mm为中度阳性（++），>=20mm<20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+++）。PPD选项里 不选，但题干中提到分5型：性肺结核、血行播散性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、结1、性肺结核（Ⅰ型包含综合征和淋结核，多见于少年儿童胸片示哑铃型（特点）阴影， 病灶（位于上叶底部、下叶上部 ：板）、淋巴管炎和肺门 肿大，形成典型 综合征2、血行播散性肺结核（Ⅱ型）：最常合并结核性脑膜炎；XCT理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布不均的粟粒状结节影（特点）最容易并发脑膜炎3、继发性肺结核：多发生在成人，X下；X线表现为小片状或斑点状阴影，可融合形成空洞。特点：x线云雾状改变。灶呈纤维厚壁空洞、肺门太高和肺纹理呈垂柳样；特点：传染性最强。x线后壁空洞。垂柳症（像患者移位）。气胸向健侧移位。大叶 不移位2~4cm3cm，内有钙化灶或液化坏死形成空洞，伴有灶；干酪 ：属于继发性浸润性肺结核。病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，4、结核性胸膜炎（Ⅴ型注意：性肺结核和及发型肺结核的区别： 1、原则：早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效，防止耐药2异烟肼计量：成人剂量300mg，顿服；作用机理：DNA与细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗计量：成人剂量为8~10mg/kg，50kg450mg，50kg以上者为吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛 禁用乙胺丁醇（EMB、E）：不良反应为球后视神经炎。区别于123.不是杀菌，是抑药链霉素（SM、S）TB耳毒性、肾毒性耳毒性、肾毒性 功能损害32②巩固期：异烟肼、利福平，顿服，43次，23次，4个月。简写：4小，多以安慰患者、消除紧张、患侧卧位（防止病灶扩散）、休息为主，可用 ，先用垂体后叶素5~10U加入25%GS40ml中缓慢静滴，一般15~20分钟，然后将垂体后叶素加入5%GS按0.1U/(kg.h)速度静滴。在大时，患者突然停止，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不 背部，保持充分，尽快使积血和血块排出，或直接刺激咽部以咳块。有条件5、控制预防措施：尽早发现并治愈涂片阳性排菌和卡介苗接种为两项主要措施。控制预防结核病的根本措施是治愈乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌药 3个血沉：男：0—15血沉升高为肺结核活动期。 吡嗪酰胺（PZA、Z）：痛风禁用-----------打011404第八节：肺癌(4分一、病理与临床表1中心型(像树干)于主支气管、肺叶支气管，靠近肺门周围型（像树枝）于肺段支气管以下，在肺周边部分2鳞癌在肺癌中组织学中最常见；女性多见类型 ；小细胞癌的恶性程度高，对化疗二、临床表以出现胸闷、哮鸣、气促、发热和胸痛等症状。老年人+痰中带血或者信号=恶变2、晚期肺癌、邻近（1）膈神经，引起同侧膈肌麻痹（2）或喉返神经，声音嘶哑Horner综合征（颈交感神经综合症）：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤 三、诊断与鉴别诊1.X线：重要和首选的临床表现：肺部有椭圆，类圆的阴 周围型肺癌，中心型的肺癌早期x线无异常空 偏心性空洞纤维支气管镜:对中心型肺癌可以做确诊，首周围型：确诊用经胸壁穿刺活2中心型：阳性率高；无异象；X线可见肺门阴影周围型：经胸壁穿刺活检阳性率高。肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影，块影轮不规则，常呈现小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，癌肿中心部分坏死液化，可见性空洞，内壁凹凸不平3、鉴别肺结核球：病变常位于上叶尖后段或下叶背段。X线检查显示块影密度不均匀，可见到稀疏透光区和钙化点，肺内常另有散在结核灶。肺结核易于周围型肺癌。四、治1、手术治疗：肺癌首选手术，手术治疗是最重要和最有效的杵状指：肺癌，支扩先看病变部 确定是中心（肺门）还是周围周围 肺段支气管以女性------（女的针线活肺癌早期的临床表现：阵发性干咳，刺激性咳杵状 肺癌肺外表现老年人+痰中带血-----血性--------肺上有类圆，椭圆阴 肺一、概的疾病，临表以肺循环和呼吸功能为主要特征，是属于肺栓塞中的一种常见类型。2PTE的血栓主要来自下肢深静脉血栓（DVT）二、（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）的形成继发性是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变（骨折、手术 、手术 、口三、临床表1、PTE的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸、胸痛、）；不明原因的呼困及气2、DVT的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着。四、诊1D-二聚体（D-dimer）：敏感性高而特异性差。（AMID-二聚体2肺动脉造影（金标准溶栓：一般定为14天内，主要并发症为（颅内）抗凝治疗：华法林常用方法是在肝素开始应用后的第1-3天加用口服华法林，初始剂量为3~5mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用因此与肝素至少 应用4~5天。一个或者两个临标+检查（心电图检查---V1-V4导链T波倒置 肺血栓栓症一个或者两个临标+自下肢深静脉血栓（下肢的肿胀，增粗，色素沉着 肺血栓塞症肺血栓栓塞的栓子来自下肢深静在三联症中，呼吸=呼吸急促（3-4分一、概1、呼吸衰竭是指引起的肺通气和（或）肺换能严重，以致在静息状态下，PaO2<60mmHg，伴或不PaCO2>50mmHg（只PaO2<60mmHg可以诊断为呼Ⅰ型呼衰(只有一个异常Ⅱ型呼衰(两个指标都异常 Ⅰ型呼衰(只有一个异常Ⅱ型呼衰(两个指标都异常肺换气PaO2<60mmHg，PaCO2严重肺部、间质性肺疾病、性肺栓塞、高浓度低浓度缺氧（发绀呼吸：缓慢呼吸，潮式呼吸精神神经：烦躁，错乱，，血气分析：开始呼酸，严重后代酸（二氧化碳储留）。PaO2PaCO2上高。三、急性呼1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换能迅速出现严重，在短时间内引起呼衰。2、临表：呼困、发绀（缺氧的典型表现）3氧疗：吸入氧浓度=21+4*Ⅰ型呼衰主要是氧合功能而通能正常，需高浓度（>35%）给氧可以迅速缓CO2潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（Ⅱ型呼衰），需低浓度吸氧（<35%）。原因：氧化碳储留严重，只能低氧刺激增加通气量、改善CO2潴留：绝对使用抑制呼吸的药物，如可待因。1、最常见的病因为COPD2、临床表现：呼困、神经症状（CO2PaCO2后抑制现象3、治疗：氧疗、机械通气、抗、呼吸、纠正酸碱平衡失调（纠正呼酸的哪些疾病引起Ⅰ型呼衰：ARDS.，，肺结核，肺气肿Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能copd+神经系统疾病=copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病Ⅰ型呼衰换能：通气/血流比例失调：例如支气管哮喘弥散功能Ⅱ型呼衰通能（堵了）：肺泡通气量下降低氧血症：PaO2<60mmHg---呼衰PaO2<70mmHg---低氧血症低氧血症病泡通气不足（最重要的，有它不选别的）。弥散功能动静脉分流弥散功能表示是Ⅰ型呼衰引起型Ⅰ呼衰最常见的疾病：ARDS.急性呼吸窘碳酸氢根减 肺的代偿导致二氧化碳排出增多，二氧化碳分压力降低了严重的呼衰并发脑病------用呼吸机（吸氧无效果），就是机械通气：需要气管插管者气管切开的呼吸机通气体交换有问题。就是中的肺动静脉分流。一、急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（一）病因和发病机1（1）因素：重症（2）继发因素：包括严重休克 症、严重非胸 、大面积烧伤、大量2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的症反应，导致肺血管内皮和肺泡害，发病的根本原因：肺间质肺泡水肿；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能。导致顽固性低氧血症（二）临床早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼 呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善，亦不能用其他心肺疾病（气胸、肺气肿、肺不张、（三）检查肺氧合指数（PaO2/FO2）：目前临床最常用、最重要的诊断依据PaO2/FO2（动脉血氧分压/吸入氧浓度）降低是诊断ARDS必要条件。正常值ARDS≤200可以认为是ARDS（四）诊进行性呼吸（五）治1、病的治2、机械通气：主要采用呼气末正压 做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP选量二、呼吸支持技氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，PaO2<60mmHgARDS 可予较高浓度吸氧（>=35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以 应予低浓度（<35%）持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以三、系统性炎症反应综合征（SIRS）与多功能综合征2项：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/分；③呼吸急促、频率>20次/PaCO2<32mmHg；④WBC>12*109/L或<4*109/L（二1、定义：MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在急性严重、严重创 病的2个或2个以上 MODS）MSOF：MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个功能或衰竭2、发病基础与机制：在原有疾病（冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM、以及应用3、治疗：积极治疗首发的疾病（三）休原有疾病包括，冠心病，肝硬化，慢性肾病，SLE,烧伤，免疫抑制剂PEP就是呼吸末正压MSOFMODS升级版。一回事型-----吸氧无效，用呼吸机ARDS---入量小于出量肺毛细血管契压增加导致肺淤血。和ARDS无关逐渐憋气=进行性呼吸一、胸腔积1、病因及发病机青的结核性胸膜炎，发病机制是胸膜通透性增加。其他常见SLE、胸膜肿瘤、膈下炎瘤以及膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎阻。毛细血管内胶体渗透压降低：包括低蛋白血症、肝硬化、S肿。发病机制：胸膜毛细血管静水压的增高脓性胸液：见于严重疾病，如金葡 并发胸腔积液血性胸液：在中老年人应慎重考虑 变乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等肿肿瘤 ）起的胸腔积液不是单一的性质，是混合性的，除血性外，亦可是渗出性漏出性和乳糜性2、临床表现：有积液不一定有体征，胸水<300ml可无症状；300~500ml为少量积液，出现症状；>500ml，出现呼吸，出现症状。3、X线：少量（300~500ml）见肋膈角变钝；小于300x线不可见大量（>500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧包包裹性积液呈“D”字型。不 改变而变动4、渗出液和漏出液的鉴 渗草黄色、血性、混透Rivalta试阳性（可以认为是大于（于各种细胞增多（中性、淋巴积液/总蛋积液/>200IU，>500IU提示或已并细菌注意有数值：渗出的全是大于。漏出的全是小于没数值：渗出和炎症有关。漏出的只是压力的改变LDH（乳酸脱氢酶）>500IU提示恶性胸ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎（诊断最有帮助；意义最大的低热盗汗+胸腔积液=结核性胸膜患侧听到胸膜摩擦音——结核性干性胸膜炎激素不能常规，不能胸腔积液检查：X线。定位：B超系统性红斑狼疮和有关结核性胸膜 疗程：先联合用药2-3个月，然后异烟肼口服一年Rivalta试验：阳性--渗出液（可以认为是小于）--漏出液防止结核性胸膜炎患者出现胸膜肥厚最有效的方法：抽取胸腔积液。如果没有激素，激素用于预防胸膜间皮瘤---诊断性抽液50-100ml即可；减压抽液，首次不超过700ml，1000ml。抽液治疗：抽液后可减轻症状、减轻肺及心脏、血管的受压而改善呼吸，使被的肺迅速复张。大量胸腔积液者每周抽2~3次，结核性大量胸腔积液患者抽液的原则是每次<1000ml，首次不超过700ml，直至胸液完全。治疗方案。只有在全身症状、大量胸腔积液致呼吸时，可考虑抗结核药物的同时二、急性脓1、病因：致病菌小儿以金葡菌为主。成人 球菌、链球菌多见2、临床表现：语颤减弱；X线呈大片浓密阴影，纵膈向健侧34、治疗：坑生素或者胸腔闭式（1）抗彻底排净脓液，使肺早日复张。其中胸腔闭式术：若脓液稠厚不易抽出，或经12、临床表现：纵膈向患侧移位3胸膜纤维板剥除术：慢性脓胸不合并其他病变，首选此法，治疗慢性脓胸比的手术胸膜肺切除术实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘，可将纤维板剥除术与病肺切除术一次完成。注意脓胸最常见的致病菌：金葡菌支气管扩张，肺不张等都没有，没有并发症用--胸膜纤维板第十三节胸部损伤（气胸+血胸一、损伤性（一）闭合性气胸（和外界不通治疗：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗肺肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭 术。临床表现：急促，胸闷（二）开放性气胸（和外界通1、临床表现：最大特点：纵膈（扑动）随呼吸由健侧向原位移动，（即吸气时纵膈移健侧；呼气时纵膈回复原位，严重时刻移向患侧吸气时，键侧低于大气压，患侧=呼气时，键侧大于大气压，患侧=：气 一 胸壁锁骨中线第2肋间隙：气 一 胸壁锁骨中线第2肋间隙 液 则在腋中线和腋后线6~8肋间隙（三）张力性气胸（最的气胸也叫高压性气胸动幅度减低，呼吸音。颈静脉怒张，皮下气肿 1、病理生理：内——肺萎陷——纵膈向健侧移位——不凝血或凝成血块———脓胸。不凝血原因去纤维化作用2、诊断：量<=500mL为少量血胸500~1000mL>1000mL3、进行性血胸的判断①脉搏持续逐渐加快、血压降低②虽然补充血容量血压仍不稳定；或血压升高后又下降HbRBC⑤⑤闭式胸 量每小时超过200ml，持续3小时。必须是持续的，不间断的⑥由于血液凝固，虽然胸穿或均无液体流出，但是X线检查胸腔积液影继续增大4、性血胸的判断①有畏寒、高热等的全身表现②抽出胸腔积血1ml，加入5ml蒸馏水，无呈淡红透明状，出现混浊或絮状物提示感③胸腔积血③胸腔积血 时红细胞白细胞计数比例应为周围血相似，即 性血胸5进行性血胸：及早开胸探查术（2）性血胸：及时改善胸 ，排 性积血积脓。若效果不佳或肺复张良，应尽早手术清除性积血，剥离脓性纤维膜。近年电视胸腔镜已用于凝固性血胸和三、肋骨骨1单根单处肋骨骨折：多见于4~7肋骨，因其长而薄2%~8%。临床表现：两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑2.单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症多根多处肋骨骨折：固定胸壁。小范围---包扎固定 注意

张力性气胸诊断的依据：胸腔穿刺有高压气体气：2肋；水：6-8肋贝克beck三联征：也叫心包压塞（1）在心包上-----心脏舒张受限---静脉回流---颈静脉怒（2）在心包上-----心脏舒张受限---射血少了---动脉血压下（3）在心包 心脏舒张受限—听诊心音遥红细胞/白细胞：胸腔无胸腔有：100/1反常呼吸（吸陷呼凸）可以诊断为多根多处肋第十四 纵隔肿一、纵膈分1、上、下纵膈：以胸骨角和第4胸椎水平连线为界分歌诀：前面的机场畸胎瘤，后面的神经神经源性肿瘤，快看前上方有个胸胸腺瘤大的。神经源性肿瘤：位于后纵隔脊柱旁肋脊区（脊柱发出脊神经第18 1节：内分泌及代谢疾病概述下下丘脑（党中共）—发布命令--垂体（省）--传递命令---靶腺（市令促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少 （最高司令），它分泌的就是什么什么释放激素英文 给下级，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激（ACTH）、促激素（FSH）和促激素神经垂体：下丘脑的储藏室。内有：血管加压素（抗利尿激素）和催产素的贮藏和释放的地下丘脑分泌血管加压素（抗利尿激素）和催产素的，有神经垂体储藏甲状腺：作用-促进代谢，提高代谢率。分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质谢、生长发育、神经系统等谢、生长发育、神经系统等 系统功能有重大作用。甲状腺上皮细胞分泌甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素（CT），甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的，α受体作用于血管，β分泌睾酮、雌激素和孕激素胰 胰岛A细胞分泌胰高糖素跟胰岛有关的疾病就是。1型于胰岛素关B细胞分泌胰岛二．内分泌及代谢性疾病的诊断与（一）2500ml为多尿。常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、性甲状旁腺功能亢进症、性醛固酮增多症。多毛：主要是肾上腺皮质醇和雄性素或雄性素分泌过巨大体型和矮小体型跟生长激素和激素有（二）内分泌里说功能诊断就是查特定的激素。激素是测量内分泌疾病的功能的（三）定位就是靠影像学检查CT、MRI以及动脉血管造影、X线平片和分层摄片放射性核素扫描、B型超声波、静脉导管检查。（四）所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗，注意补充的是生理剂量的2节：下丘脑-一．垂体腺（一）垂体腺瘤的分直径直径>10mm的称 直径≤10mm（二）垂体腺瘤的治（三）泌乳临床表现泌乳素腺瘤（PRL腺瘤）是最常见的功能性垂体腺瘤，女性多见，育龄女性患者是的10～15倍。最典型的表现是 增大的垂体瘤尤其是巨大的肿瘤可、浸润邻近组织结构，出现头痛、偏盲型视野缺损、视力下降、海绵窦综合征双颞侧视野缺损、偏盲，是腺瘤鞍上发展视神经交叉受压特征性的表长期使用巴胺激动剂药物（溴隐亭）会出现骨质疏诊断鞍区MRI检查，PRL（催乳素）瘤的诊断并不治疗首选多巴胺激动剂药物（溴隐亭（四）生长激素分泌腺起病起病 前的为巨人起病于前延续到成人期的为肢端肥大性巨人诊断：葡萄糖负荷实验葡萄糖负荷IGF-1GHIGF-1临以各种垂体腺瘤（包括腺瘤的手术治疗和放射治疗继发的损伤）引起的最常见产后大引起的腺垂体坏死、即heen综合征最典型、最严重。引起腺垂体功能减退症最常见的原因：垂体腺腺垂体功能减退最典型最严重的表现：Sheehan综合Sheehan综Sheehan综合征最常见的原因：产后 4垂体功能减退的原因为外伤性的垂体柄的4（一） 引起（二）腺垂体功能减退 表示病情较重。诱发因素：（一）中枢性尿崩症是因抗利尿激素（又叫血管加压素）缺（二）特征性表现是多尿、烦渴和多饮，也会出现这种情况，怎么鉴别呢，就看尿的质，中枢性尿崩症的尿是低渗、低尿。所以只要出现烦渴和多饮排出大量低渗、低重尿，说的就是中枢性尿崩症一一一对应（题眼）低渗 的尿---中枢性尿崩低重大多＜1.005，甚至1.001，尿渗透压＜血浆渗透压，都（kg·H20）（三）确诊尿崩症的试验是禁鉴别尿崩症是肾性还是中枢性就用垂体后叶素（四）治疗首选去氨加压素（DDAVP，minirin，弥凝）：人工合成的加压素类似 竭，降低肾小球滤过率、近端肾小管回吸收增加，使到达远端肾小管的原尿减少而减少3节：甲状腺疾病（5星级考点一．解剖和喉返神经损伤一侧可引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息喉上神经分内支和外内支：管感觉，损伤会引起外支：管运动，损伤会引起声调变低二．甲状腺甲状腺的主要功能是合成、和分泌甲状腺素（T3T4）甲状腺滤泡旁细胞（c细胞）分泌降钙素，参与血钙浓度的调节。一．病引起甲亢的原因很多，但要记住引起甲亢最常见的原因是弥漫性毒性甲状腺（Graves雷夫斯病引起Graves病的原因是：遗传的易感性和自身免疫功能的异 Graves病产生的抗TSH受体抗体二．临床表1.高代谢症状患者紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗易饿多食、体重下降、疲乏无力脉压增大黄疸。常发生低血钾性周期性软瘫女性量减少、不易受体征：甲状腺肿大呈弥漫性、对称性肿大，无压痛。但是也是单纯性甲状腺肿也是这症状。肿大程度与甲亢轻重无明显关系，质地软、表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下动。肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。管杂音和扪及震颤，那就是甲亢。一一对应（题眼）肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤—甲甲状腺眼征甲状腺危象、劳累、术前准备不充分就可以引起。表现为甲亢症状加重：高热、大淡漠型甲亢多见于老年人，起病隐袭。不明原因的消瘦，还有房颤。这个房颤不是心脏T3T4FT4、FT3（游离FT4、FT3）来检测。更为精确T3T3增高，T4不增高。首选检查：FT3FT4TSH检测，FT3FT4升高，TSHGraves病：血管性杂音和震颤，TSH受体抗体（TRAb），Graves桥本甲亢：血中抗甲状腺抗体TPOAbTGAb甲状腺素T3T4FT3FT4升TSH水平降低TPOAbTgAb甲状腺免疫球蛋白（STI）、TSH结合抑制免疫球蛋白（TBII）对甲亢治疗和判断预后TSH受体抗体（TRAb）Graves病的指标之一，131I亢的摄131I摄取率非常高，头2个小时可超过总量的25%，或一天内超过50%，且提前出现。甲状腺炎的摄取率是不会升高的，是降低的。五、甲亢的治疗方法及适应唑）及卡比马唑（CMZ，甲亢平）首选丙基硫氧嘧啶（PTU）（首选药，治疗最好的）妊娠的也选它。作用机制：PTU能在抑T3T4合成外周组T4T3的作用而更适用于严重甲亢病例或甲状腺危象。初始PTU300mg／d不良反应：主要是粒细胞减少，WBC3×109／L或中性粒细胞低于1.5×10用药疗程：疗程要长。需1年半以上。复方碘溶液（Lugo液）甲亢一般不用，它只有两个作用：甲状腺术前准备及亢危象时131Iβ射线（1）孕妇（2）25岁以下的不（3）严重突眼的不能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶严重突眼也不能用。七、甲亢合并周期性软绝大部分为青壮年、多为低钾性，补钾就可以了。表现为甲亢症状加重：高热、大汗、心动过速（大于140次/分我们可以用一、外科分类及特Graves多发结节性甲状腺肿伴甲亢(为继发性甲亢)较少见，主要继发于结节性甲状腺肿，无眼GRVES病型甲亢。术前准备：最重要的是药物准备要求：（1）脉率＜90次／分以下 （2）基础代谢率1.碘剂用来缓解症状，控制心率的，有哮喘和传导阻滞不能用术后处理术后先半卧位，利于呼吸与创口。 和窒息多发生在术后48小时内，是术后最危急的并发症。应及时剪开缝手足术中损伤了甲状旁腺导致低血钙而引起的，处理方法：补钙36小时内发生治疗有四大：（1）肾上腺素能阻滞剂甲亢手术的术后拆线时间:4-5天下下 767减（67天 期或新生儿期的称呆小病，因影响神经系统、尤其脑发育，以严重智力低下、伴聋哑为突出，同时有性水肿、生长和发育.一．病甲减：占临床甲减的甲减+性性水肿（或者 病情危 麻醉剂等诱发。多见于老年人 患者都有水肿。率极高。TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的。这个和甲亢相反。仅TSH高为性甲减，TSH增高先于甲状腺激素FT4、TT4的下降，是性甲减最早表现。所以TSH来鉴别还是继发的甲减。TSH也是甲减最先出现的异常，出是也是反应病情最敏感的四、治甲状腺替代治疗治疗。起始剂量：25微克。水肿性的处理：立即抢救治疗。首先静脉注L-T4或L-T3，以后酌情给量，能口甲甲 性水肿患者坚持甲状腺替代治疗是防止并 的关键TPOAB回顾一下，GravesTPOABTGAB抗体。用细针穿刺活检可以确 ： （桥本）坏用针刺他一、临床表这里记住亚甲炎的甲状腺有疼痛！Graves病的甲状腺不痛，这点是很好的鉴别点二、检查这里也有个特点：T3T4和碘131分离。前者升高，后者减低。而Graves病都升高一一对应（题眼）T3T4和碘131分离 甲状腺肿大+ 亚甲甲状腺肿大 桥本T3T4高不痛-亢，疼-亚甲炎，T3T4正常-单纯，T3T4高-Graves病都有甲状腺肿大，由于缺碘导致，但是二．诊T3T4正常20一．甲状腺临床表现：颈部出现圆形或椭圆形结节，多为单发。稍硬，表面光滑，患侧甲状腺叶完整切除。术中切除标本必须立即行冰冻切片检查，二．甲甲状的病理类型及临床特 状癌：最常见，约占成人甲状的70%和儿童甲状的全部滤泡 ：最容 血管和神经：来源于滤泡旁细胞（C细胞），内甲状腺发现肿块，质地硬，不光滑，不随吞咽活动。颈内甲状腺发现肿块，质地硬，不光滑，不随吞咽活动。颈 转移率非常高。晚期癌。一一对应（题眼）：甲状腺内肿大+颈 肿大=甲 甲状 甲状腺内肿大 症状=甲 甲状腺内肿大+冷结节=甲 甲状腺内肿大+声音嘶哑=癌组所致（甲）颈淋结4 造成的糖皮质激素增多了，就叫库欣综合征。包库欣病：跟垂体有关ACTH依赖性（库欣病ACTH分泌过量，导致的糖皮质激素过多，最常见70%～80%是垂体分泌ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤，ACTH依赖性（非库欣病是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇。ACTH不增多。最常见临床表现（发生率最高的）为多血质肾上腺皮肾上腺皮 患者雄性素分泌过多，女患者可有显 化三、诊小剂量地塞抑制试验：一个，我们用小剂量地 抑制试验，结果不能被抑制，说明大剂量地塞抑制试验用来作病因诊断大剂量地塞抑制试验能被抑制的是库欣病（ACTH依赖性大剂量地塞抑制试验不能被抑制的是非库欣病（非ACTH依赖性四、治首选手术：1.经蝶窦手术用于库欣病；2.一、病高血压+低血钾=治疗 Addison致。继发性肾上腺皮质功能减退症主要是下丘脑一垂体病变引起。 ：“色素沉着一、病本病肾上腺皮质全层毁坏，包括球状带。并可累及肾上腺髓质，故有皮质醇缺乏和醛固缺乏引起的多系统症状和代谢紊乱表现包括：乏力明显、心脏缩小、头昏眼花、对、外伤、劳累等各种应激的抵御能力三.诊24小时尿游离皮质醇（UFC）明显降低；我们用糖皮质激素替代治疗20～30mg，发热、感冒或劳累等应激状况剂量应2～3倍。治疗用替代：主选药物---氢化可的松五、肾上腺性慢性肾上腺皮质功能减退症患者不治疗或中断治疗，在遇有、劳累、、手术或明显情绪波动等应况下就可以发生。表现为极度虚弱无力、、、有时 3个危像：甲状腺肾上腺功能危象--先垂体功能减退，粘液性水肿 二、诊24小时尿儿茶酚胺、儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上手术前一定要用α-受体阻滞剂降压，如酚苄明、苯妥拉明、哌唑嗪、压宁定。通常需要5大苗老040630讲：5一、定A细胞泌胰高糖素，B细胞泌胰岛素三、诊断和分型1.诊断：测血糖（1）空腹血浆葡萄糖（FPG）8小时以上没有吃饭为空腹FPG<6.0mmol／L≥6.0～<7.0mmol／L为空腹血糖受损空腹血糖≥7.0mmol／L ，不绝对须加测一个OGTT中2小时血浆葡萄（（2）的重 （最可靠的方法）是OGTT（口服葡萄糖耐量试验）；2小血浆葡萄糖（2hPG）：OGTT75g7.8～<11.1mmol／L为IGT（糖耐量受损，病前状态≥11.1mmol／L为 诊断首选用OGTT诊断是1型2型首选用胰岛素的释放试验。什么也没做首先空腹或餐2h血糖。1、OGTT2小时大2、三多一少+随机血糖或餐后大于2.分型（1）1型是由于胰岛素绝对缺乏，多见于青少年，多有消瘦，容易发生酮症酸毒毒。治疗只 服用胰岛素。发病原因是胰岛素的绝对分泌不足。1型遗传占主导（2）2型：好发于40岁以上的成年人，患者大部分超重或肥胖，胰岛素抵抗为伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。也可以发生酮症酸毒毒，但比1型少。2 不是胰岛素相对不足，对胰岛素不明感，用胰岛素不能使血糖降低，产生胰岛素抵抗；只能通过控制血糖这方面治其他特殊类型妊娠糖基化血红蛋白（HBAc）测定反映取血812周的血糖情况。糖化血红蛋白大于百分7就用胰岛素四、急性并发乙酰乙酸、β乙酰乙酸、β羟丁酸，三者统称诱因：1型 倾向，2型在一定诱因作用下也会发生酮症酸临床表现：深大、呼气中有烂苹果味，最后就了。酮症酸临表：呼吸中有烂苹果味一一对应（题眼呼吸中呼吸中有烂苹果味--就是考酮症 大蒜味---有机+（尿糖强阳性）怎么样酮症+（尿糖弱阳性高渗性非酮检查尿糖、尿均强阳性=酮症酸输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶当血糖降至14.0mmol／L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素纠正酸：轻症者经上述处理后可逐步纠正失钠和酸，不必补碱。重症者如pH＜7.1，血碳酸根<5mmol可少量补充等渗碳酸氢钠（过快容易导致脑水肿），但是 被纠正后，会出现低钾血症，这个时候要注意补钾高渗性非酮症性（又称高渗状态 多见于50～70岁的中、老年人 呈弱阳性（特异性，题眼）。高钠反映(特异性，题眼)---高渗性非酮症昏迷血钠升高，155mmol／L以上，称为高渗。350mmol／L以上 弱阳性+血钠升高=高渗性非酮症进一步检查：电解质治疗和酮症酸的治2种原因和可能性：要么是酮症酸和高渗性非酮症性心脑心脑血管疾病是2 最主 原肾病早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断（ARB）以周围神经炎最常见；心衰心梗糖肾，肥胖比较紧张；手套感袜子足患者因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变，称为足Ⅰ期：微血管瘤（20个以下），可有；Ⅱ期：微血管瘤增多，并有硬性渗出；3期（Ⅰ～Ⅲ期）为早期非增殖型视网膜病变。3期（Ⅳ～Ⅵ期）为晚期增殖性视网膜病变。七、口服药物治疗双胍类药物双胍类药物的作用机制主要通过减少肝脏葡萄糖的输出