感染性心内膜炎lj

感染性心内膜炎

infectiveendocarditisIE厦门海沧医院刘洁

IE定义（掌握）因细菌、真菌和其他微生物直接感染心脏瓣膜、心室壁内膜或邻近大动脉内膜并伴有赘生物形成的炎症反应。赘生物特点：大小不等、形状不一血小板和纤维素团块，含微生物、炎症细胞

Infectiveendocarditis（IE）概念：微生物

microbe心内膜endocardium赘生物vegetation心脏瓣膜心壁内膜动脉内膜IE分类（了解）根据病程：急性亚急性根据获得途径：卫生保健相关性社区获得性静脉毒品滥用----静脉药瘾者心内膜炎endocarditisinintravenousdrugabusers根据瓣膜材质：自体瓣膜心內膜炎

nativevalveendocarditis人工瓣膜心内膜炎protheticvalveendocarditis

急性、亚急性IE的区别（掌握）急性多见于正常心脏，而亚急性多发生在有基础心脏疾病。

IE病因包括（了解）：1.致病菌：暂时性菌血症频率数量、毒力、侵袭性、粘附能力2.基础心血管病：血流动力学因素非细菌性血栓性心内膜炎

IE致病菌（掌握）：

链球菌

65%亚急性—草绿色

葡萄球菌25%急性—金黄少见微生物为肺炎球菌，淋球菌，流感杆菌，肠球菌，表皮葡萄球菌，真菌及立克次体、衣原体。链球菌葡萄球菌注意（熟悉）：草绿色链球菌：从口腔进入血流机会频繁，粘附性强，故成为亚急性IE的常见致病菌。大肠埃希杆菌：粘附性差，虽其菌血症常见，但极少至心内膜炎。暂时性菌血症很快被机体清除，但反复出现可使机体产生循环抗体（凝集素），使得少量病原菌聚聚成团，粘附在血小板纤维素血栓上引起感染。注意（熟悉）：随着医疗技术不断改进应用及静脉药瘾者增加，目前金黄色葡萄球菌已取代草绿色链球菌成为IE的主要致病菌。注意（熟悉）：细菌定居后，迅速繁殖，促进血小板及纤维蛋白沉积，覆盖在赘生物外，使赘生物逐渐增大，同时阻止吞噬细胞进入，为其提供良好的庇护所。IE血流动力学原因（了解）：既往亚急性最常见的病因为风湿性心脏瓣膜病。目前发达国家最常见病因为二尖瓣脱垂及心脏瓣膜术后病人。亚急性多发生于器质性心脏病。急性通常累及正常心瓣膜：尤其长时间经静脉治疗，免疫功能障碍及接受创伤性治疗的病人。IE血流动力学原因（了解）：心瓣膜病损处--->一定血液压力差--->易引起局部心内膜内皮受损--->形成非细菌性血栓性心内膜炎。--->涡流处使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上，转为感染性心内膜炎。高压腔瓣口先天缺损低压腔

主动脉主动脉瓣关闭不全瓣叶的心室面赘生物形成

IE病理（掌握）赘生物是本病的特征性病理改变肉眼：呈小疣状结节，息肉样、菜花样。污秽灰黄色，质松脆，易破碎，脱落。大小不等：小可不足1mm，大可阻塞瓣口。光镜下：由纤维蛋白、血小板，嗜中性粒细胞，坏死组织。深部为细菌团。心脏：多侵犯二尖瓣及主动脉瓣。瓣环或心肌脓肿，传导组织破坏，乳头肌断裂、室间隔穿孔，化脓性心包炎等。

IE病理（了解）血管及栓塞：赘生物破裂后形成含菌性栓子，导致组织器官梗死或脓肿。最常见为脑、其次为肾、脾等。因毒素和免疫复合物作用，微小血管壁受损，形成动脉瘤或坏死出血。

IE病理（了解）肾：栓塞至肾梗死肾小球肾炎--->局灶性--->微栓塞--->弥漫性--->免疫反应

IE病理（了解）免疫系统：持续性菌血症刺激免疫系统引起：1.脾大2.肾小球肾炎3.关节炎4.心包炎、胸膜炎5.微血管炎等

IE病理※IE临床表现（掌握）:一、全身感染表现：发热最常见，少数提问正常或低于正常。进行性贫血。食欲不振、盗汗、头痛、低位背痛、关节痛等动脉栓塞相关症状二：心脏受累：1.基础心脏病2.继发瓣膜损害--->心脏杂音--->主要为关闭不全的杂音，主动脉瓣多见。3.心力衰竭：由瓣膜及心肌损害引起。※IE临床表现（掌握）:线状出血Osler结节Janeway损害Roth斑瘀点周围体征其他表现：常见于急性IE化脓性栓塞手掌、足底无痛性出血斑Janeway损害※IE临床表现（掌握）:2.瘀点1.微血管管壁受损漏出性出血2.持续数天，消失后再现3.任何部位均可出现，多见于眼睑、口腔黏膜、胸前和手足背皮肤※IE临床表现（掌握）:3.线状出血多见于甲床下，呈线状远端不达甲床前边缘可有压痛

※IE临床表现（掌握）:※IE临床表现（掌握）:4.Osler结节指（趾）垫处红紫色、微隆起，痛性结节皮下小动脉炎持续4-5天消退非特异：

sle、伤寒、淋巴瘤、5.Roth点:

视网膜卵圆出血斑，中央为白色

非特异：胶原性疾病、血液病以及严重贫血

※IE临床表现（掌握）:四、非特异性症状1脾大：病程>6周以上者，急性少见2贫血3杵状指/趾※IE临床表现（了解）:IE并发症（掌握）急性心肌梗死化脓性心包炎心肌炎心肌脓肿心力衰竭心脏一、心脏心力衰竭：最常见，影响预后最大。1、主要由瓣环关闭不全所致2、主动脉瓣受损最多，其次二尖瓣及三尖瓣3、瓣叶穿孔、腱索断裂、瓣环脓肿均可至急性心衰，需紧急手术。IE并发症（掌握）急性心肌梗死：1、大多数由冠脉栓赛引起，以主动脉感染时多见。2、少数原因为冠脉血栓形成3、细菌性动脉瘤IE并发症（掌握）IE并发症(掌握）二、细菌性动脉瘤（亚急性、病程晚期）脑、内脏、四肢多无症状，可扣及搏动性肿块近端主动脉IE并发症(掌握）三、迁移性脓肿（急性）肝、脾、骨髓、神经系统四、神经系统（1/3):脑栓塞(1/2)(中动脉及其分支）脑细菌性动脉瘤脑出血中毒性脑病脑脓肿化脓性脑膜炎IE并发症(掌握）五、肾脏1、肾动脉栓塞，肾梗死2、肾小球肾炎局灶性、弥漫性3、肾脓肿IE并发症(掌握）IE实验室和其他检查

一、血培养（掌握）·亚急性未经治疗：第1日间隔1小时采血3次培养次日无细菌生长再采血3次即开始治疗已用抗生素：停药2—7日采血治疗；·急性：入院即采血3次，之后马上治疗。IE实验室和其他检查

一、血培养（掌握）每次抽血量10-20ml需更换采血部位菌血症持续存在，采血不受体温影响对长期留置静脉置管、导尿及应用抗生素、激素、免疫抑制的患者应加做真菌培养。血培养二、常规检验（了解）1、血常规：贫血，白细胞可正常或轻度增高，核左移。2.血沉：增快。3.尿：血尿、轻度蛋白尿、脓尿4、免疫学高丙球20%、免疫复合物80%类风湿因子50%补体IE实验室和其他检查

三、心电图（了解）（非特异性）急性心肌梗死传导异常IE实验室和其他检查

四、心脏彩超※基础疾病：瓣膜病、先心病赘生物：经胸壁（TTE)50%~75%经食道(TEE)95%心内并发症：瓣膜关闭不全、穿孔、腱索断裂、瓣周脓肿、心包积液IE实验室和其他检查

IE

Duke诊断标准主要诊断标准两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌。超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全IE

Duke次要诊断标准：基础心脏病或静脉滥用药物史发热，体温≥38℃血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点及Janeway损害免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性血培养阳性，但不符合主要诊断标准超声心动图发现符合IE,但不符合主要诊断标准IE鉴别诊断急性—金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症亚急性—急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等系统性红斑狼疮急性风湿热※IE治疗一、抗微生物药物治疗原则：早期应用:应获得血培养后进行足量用药：杀菌性、大剂量、长疗程静脉用药为主病原微生物不明时：急性者针对金葡菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌均有效广谱抗生素病原微生物已分离时，据药敏结果必要时监测药物浓度及联合用药※IE治疗经验治疗：急性萘呋西林2gq4hiv/ivgtt加氨苄西林2gq4hiv或庆大霉素160～240mgqdiv亚急性青霉素320～400万q4～6h或加庆大霉素注意：大剂量青霉素可产生神经毒性表现（肌痉挛、反射亢进、抽搐、昏迷）※IE治疗已知致病微生物青霉素敏感首选青霉素耐药青霉素加庆大甲氧西林敏感萘呋西林或苯唑西林耐药万古霉素真菌感染两性霉素B首选青霉素过敏者选红霉素、万古霉素或第一代头孢。※IE治疗二、人工瓣膜置换术适应症严重瓣膜反流致心力衰竭真菌性内膜炎血培养持续阳性或反复复发反复发作大动脉栓塞，赘生物≥10mm主动脉受累致房室传导阻滞心肌或瓣环脓肿需手术引流IE预后自然病程：急性4周内死亡亚急性≥6月细菌学治愈五年存活率60%~70%复发：10%在治疗后数月或数年再发不良因素：※心力衰竭主动脉瓣损害肾功能衰竭革兰阴性杆菌或真菌致病瓣环或心肌脓肿老年IE预后死亡原因：心力衰竭肾功能衰竭栓塞细菌性动脉瘤破裂严重感染IE预后预防易患因素

短暂性菌血症

预防人工瓣膜置换术后感染性心内膜炎史体—肺循环分流术后心脏瓣膜病先天性心脏病链球