酸碱平衡和酸碱平衡紊乱-1603

1病理生理学第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

Acid-baseBalanceandAcid-baseDisturbances福建中医药大学林信富酸碱平衡紊乱（Acid-basedisturbance）

因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程3体液pH胃液0.9～1.5尿液5.0～6.0动脉血7.35～7.45脑脊液7.31～7.34胰液7.8～8.04第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节一、酸碱的概念

酸：能释放H+的物质，碱：能接受H+的物质。酸总是与相应的碱形成共轭体。H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-H++HPO42-HPr

H++Pr-二、酸性物质的来源（Sourceofacid）

酸主要由体内代谢产生

61.挥发酸（volatileacid）：碳酸

是体内代谢过程产生最多的酸。细胞内（肾小管、肺泡上皮、胃黏膜上皮细胞、RBC）碳酸酐酶催化CO2与水结合生成H2CO3

碳酸酐酶碳酸酐酶CO2+H2OH2CO3H++HCO3－2.固定酸（fixedacid)非挥发酸只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸。※摄入的酸性物质食物和饮料酸性药物(氯化铵、水杨酸)Acid-BaseDisturbance酸主要由体内代谢产生（二）碱主要来自食物

蔬菜和水果中所含的有机酸盐多为碱性盐如：柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等体内代谢过程产生少量碱，如NH3。

体内碱的生成量远少于酸。Acid-BaseDisturbance思考与拓展听说过酸性体质吗？什么是酸性体质？酸性体质与酸中毒一样吗？如何看待酸性体质，包括其危害与预防？酸性体质理论认为蔬菜水果对机体有利是因为它们可以提供弱碱性物质。你的观点呢？你能更加科学、系统地阐述酸性体质与碱性体质的理论吗？有兴趣向大家展示吗？三、酸碱平衡的调节血液的缓冲作用肺的调节细胞内外离子交换的调节作用肾的调节（一）血液缓冲HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或释放H+

，减轻pH变动的程度

血液缓冲:HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)

pH∝特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。全血中各缓冲系统的含量与分布

缓冲系统占全血比例%血浆HCO3-

35开放性缓冲中和固定酸细胞内HCO3-

18Hb-及HbO2-35RBC缓冲挥发酸Pr-7肾和细胞内HPO4-5细胞内弱碱性环境53%①缓冲能力强，含量占体液总缓冲量一半以上②开放性调节：

HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3呼吸调节

NaOH+H2CO3H2O+NaHCO3肾脏调节③可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸。Acid-BaseDisturbanceNaHCO3/H2CO3缓冲系统的特点（二）肺的调节：

呼出CO2调节血浆碳酸浓度PaCO2↑中枢化学R呼吸加深加快CO2排出↑PaCO2↑PaO2↓pH↓外周化学R呼吸中枢pH↓作用较快；代偿能力有限；只对挥发性酸有效。离子交换2H+K+Na+

HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化（三）组织细胞的调节红细胞组织部位或原发改变血浆CO2CO2+H2OH2CO3注：CA为碳酸酐酶CA氯离子转移Cl-Cl-HCO3-H+CAHCO3-红细胞对挥发酸的缓冲（氯离子转移）被红细胞内的缓冲系统缓冲（Hb缓冲对最主要）。（四）肾脏调节

排酸：排泄固定酸保碱：重吸收、维持血浆HCO3-浓度

18特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径一：NaHCO3重吸收（H+-Na+交换）近曲小管－Na+HCO3－H+H2CO3H2OCO2CAHCO3-K+K+Na+Na+

H2CO3

HCO3-

CA

H2O+CO2

Na+Na+

H+途径二磷酸盐缓冲，酸化尿液HPO42－HPO42－H2OH+OH－H+H+ATP酶H2PO4－CO2HCO3－CAHCO3－远端肾单位Cl－Cl－途径三：氨的分泌NH3谷氨酰氨NH4+Na+

HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+NH3近、远端肾单位GTGT谷氨酸α–酮戊二酸Na+Na+H+H+H++H＋负荷即时数分钟数小时数小时数天缓慢肺呼吸肾脏骨骼血液血浆缓冲对红细胞Hb缓冲对其它缓冲对调节频率和深度，改变肺泡通气量骨盐溶解排H＋、泌NH3重吸收HCO3－

H2CO3H2O＋CO2Ca2＋＋H2PO4排出固定酸保碱排出体外体细胞2～4小时H＋－K＋交换细胞内缓冲对细胞外液

H＋正常调节正常调节正常调节病理作用必要时起作用对固定酸缓冲缓冲输送挥发酸慢性代谢性酸中毒时的代偿23第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests一、酸碱平衡紊乱的分类respiratory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiratorypHacidosisalkalosis按pH分按原因分单纯性：代酸、代碱、呼酸、呼碱混合性：双重性、三重性25二、常用检测指标（

Laboratorytests）1.酸碱度（pH值）概念：溶液中[H+]的负对数正常值：7.35-7.45意义：酸碱平衡紊乱的性质及严重程度<7.35失代偿性酸中毒>7.45失代偿性碱中毒正常?代偿性:如代酸时出现kussmal呼吸某些混合型：如代酸合并代碱正常，无酸碱平衡紊乱2.动脉血CO2分压(PaCO2)血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比正常值：40mmHg(33-46)

[H2CO3]：40X0.03=1.2mmol/LPaCO2↑呼酸、代偿后的代碱PaCO2↓呼碱、代偿后的代酸3.标准碳酸氢盐

（standardbicarbonate，SB）28概念：标准条件下测得的血浆HCO3-浓度标准条件：38℃；Hb完全氧合；PCO240mmHg正常值：24mmol/L意义：原发性升高——代碱

原发性降低——代酸4.实际碳酸氢盐

（actualbicarbonate，AB）29概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度实际条件：隔绝空气；实际血氧饱和度；PCO2正常值：24mmol/L意义：原发性——代碱

原发性——代酸30AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常SB：代谢性因素AB：呼吸因素＋代谢性因素AB-SB：呼吸因素5.缓冲碱（bufferbase，BB）31概念：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量正常值：48mmol/L意义：原发性降低——代酸

原发性升高——代碱

6.碱剩余（baseexcess，BE）32概念：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.40所需的酸或碱的量正常值：0±3mmol/L意义：BE正值增大——代碱BE负值增大——代酸

7.

阴离子间隙（aniongap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值AGAG＝UA－UC

＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)

＝140－(104＋24)＝12mmol/L（10-14）AG>16mmol/L↓

AG增高型代谢性酸中毒磷酸盐/硫酸盐/乳酸/酮体↑水杨酸/甲醇中毒Na＋UCCl-HCO3-UA意义:反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱常用指标的意义pH酸碱度PaCO2ABSBBBBEAG代谢性酸中毒呼吸性因素代谢性因素35第三节单纯型酸碱平衡紊乱（Simpleacid-basedisturbance）一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：细胞外液[H+]↑和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性↓为特征?酸多（一）原因与机制肾脏排酸保碱功能障碍：肾衰竭、肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂HCO3-直接丢失过多腹泻、肠道引流、肠道瘘管、大面积烧伤代谢功能障碍乳酸酸中毒、酮症酸中毒其他原因外源性固定酸摄入过多、高血钾、血液稀释反常性碱性尿（paradoxicalbaseuria）38酸中毒病人排出碱性尿高钾血症：远端肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少肾小管酸中毒

（二）分类AG增高型：血固定酸↑→消耗AG正常型：HCO3-丢失，Cl-代偿性升高Cl-AGHCO3-Cl-↑AGHCO3-Cl-AG↑HCO3-AG增高型正常AG正常型乳酸/酮症/水杨酸中毒/肾衰轻中度肾衰/肾小管酸中毒/CA抑制剂/含氯酸性盐↑/消化道丢失（三）机体的代偿调节（Compensation）

1.血浆的缓冲及细胞内外离子交换：H++HCO3-=H2CO340缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗细胞外液肾小管腔[H＋]H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交换K＋

Na＋交换2-4小时起作用，易引起高钾血症外周化学感受器2肺的代偿调节：H＋↑呼吸中枢兴奋呼吸加深加快CO2排出↑作用迅速强大，30min见效，12-24h达高峰最大极限：PaCO2可降到10mmHgPaCO2↓[H2CO3]↓[HCO3-]↓pH↑3、肾脏的代偿调节pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久由肾脏疾病引起者代偿作用差机体对代谢性酸中毒的代偿反应43

细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2降低细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2～4小时3～5天代酸呼吸代偿血气变化SB↓

AB↓BB↓、BE负值↑、pH↓继发性变化：PaCO2↓、AB<SB、血K＋↑（四）代酸对机体的影响1、心血管系统1）致死性室性心律失常

H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤2）心肌收缩力↓

[H+]抑制Ca2+内流与释放、抑制Ca2+与肌钙蛋白结合↓3）血管对儿茶酚胺的反应性↓

→血管扩张、血压↓→休克2、中枢神经系统：代谢障碍

严重者呼吸、血管运动中枢麻痹→死亡1）pH↓→氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ATP↓2）pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸3、骨骼系统：慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病、成人骨软化症（五）防治原则防治原发病（基本原则和主要措施）纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙)恢复血容量改善肾功能碱性药物的应用轻症口服补碱(碳酸氢钠等)重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大★补碱时特别注意防止纠酸后发生:

低血钾与低血钙Ca2+

+血浆蛋白结合钙OH-H+二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆[H2CO3]原发性升高为特征㈠原因和机制：CO2排出障碍CO2吸入↑呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部病变人工呼吸器通气量↓空气中CO2含量↑（二）分类※急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞急性心源性肺水肿中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停※慢性呼吸性酸中毒（>24小时）慢性阻塞性肺部疾病(COPD)

肺广泛纤维化肺不张（三）机体的代偿调节细胞内缓冲肾代偿排H＋保HCO3-10～30min3～5d呼酸胞外H+与细胞内K+交换细胞内的缓冲和细胞内外离子交换作用迅速，急性呼酸的主要代偿缓冲作用有限，不能完全代偿或失代偿CO2+H2OH++HCO3-Hb-↓HHbCO2+H2OH2CO3CAK+H++HCO3-H2O+CO2H2CO3CACl-肾脏的代偿调节作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天达高峰，见于慢性呼酸效率高，作用持久，轻/中度慢性呼酸可完全代偿血气分析55急性：pH↓↓PaCO2↑AB＞SB

HCO3－代偿性↑1mmol/L

:PaCO2↑10mmHg慢性：pH↓

PaCO2↑AB＞SB

HCO3－代偿性↑3.5mmol/L：PaCO2↑10mmHg

代偿后，代谢性指标升高（四）对机体的影响与代酸相似，但中枢酸中毒明显，CNS症状更明显

二氧化碳直接舒张血管，使脑血流量增加，脂溶性二氧化碳更易通过血脑屏障56（五）防治的病理生理基础57◎防治原发病去除呼吸道梗阻兴奋呼吸中枢使用人工呼吸机◎改善通气功能，↓PaCO2

肾脏代偿：慎用人工呼吸器(以免碱中毒)慢性呼酸：慎用碱性药物三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：细胞外液

碱增多和(或)H+丢失引起的pH升高，以血浆[HCO3-]原发性增高为特征（一）原因和机制：

1.酸性物质丢失过多经胃丢失：剧烈呕吐、胃液引流H+丢失低氯性碱中毒低钾性碱中毒血容量减少，醛固酮增多经肾丢失利尿剂：排氢、低氯性碱中毒肾上腺皮质激素过多：醛固酮-排氢、低钾餐后碱潮2.

HCO3-过量负荷

伴肾功能受损NaHCO3摄入↑(医源性)乙酸钠/乳酸钠摄入↑/含柠檬酸盐库血脱水→浓缩性碱中毒3.H+

向细胞内移动

低钾性碱中毒（alkalosisinducedbypotassiumdepletion）细胞内酸中毒61细胞血[K＋]↓H+H+K+K＋肾小管H+Na＋交换↑K+

Na＋交换↓碱中毒低血钾反常性酸性尿（二）分类盐水反应型碱中毒

补充等张或半张盐水

胃液丢失、使用利尿剂

↓

ECF↓/血钾↓/血氯↓↑→肾排HCO3-↓

盐水抵抗型碱中毒全身性水肿、原发性醛固酮增多症、血钾↓↓、Cushing综合征（三）机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用与代酸方式相同，方向相反血液及细胞内的缓冲调节OH-↑H＋＋HCO3-H2CO3H＋＋Buf-

HBuf

缓冲作用即刻发生，HCO3-

↑↑＋＋H2OK+2-4小时起作用，易引起低钾血症H+细胞内外离子交换的缓冲作用外周化学感受器肺的调节H＋↓呼吸中枢抑制呼吸频率幅度↓

CO2排出↓作用迅速，24小时达高峰代偿作用极限：PaCO2↑至55mmHg[H2CO3]↑[HCO3-]↑pH↓PaCO2↑肾脏的代偿调节作用pH↓HCO3-重吸收↓HCO3-生成↓泌NH4+↓CA活性

↓谷氨酰胺酶活性

↓排出H+↓HCO3-↓泌H+↓起效慢，3-5天达高峰缺氯/缺钾/醛固酮↑→泌H+↑尿呈酸性血气变化68原发性：pH↑SB↑AB↑BB↑BE正值↑继发性：PaCO2↑

血[K＋]↓（四）机体的影响CNS氧离曲线左移pH↑→谷氨酸脱羧酶活性↓→γ-氨基丁酸↓→中枢抑制作用↓烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识障碍pH↑→HHb与氧亲合力↑→氧离曲线左移→组织缺氧精神症状、昏迷（四）代碱对机体的影响N-M低钾血症pH↑→血浆游离钙↓→N-M应激性↑

腱反射亢进、肌肉抽动、手足搐搦H+-K+交换↑→血钾↓肾小管细胞H+-Na+交换↓、K+-

Na+交换↑→钾排出↑→血钾↓N-M症状、心律失常（五）防治原则盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱治疗原发病补充等张或半张盐水补充KCl酌情用酸纠正pH有全身性水肿，尽量少用利尿剂，防止碱中毒使用CA抑制剂→肾排酸保碱功能↓肾上腺皮质激素↑者，使用抗醛固酮药物四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）肺通气过度引起PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征（一）原因和机制低氧血症/肺部病变(高原反应/心肺疾病/胸廓病变)呼吸中枢兴奋/精神障碍(脑血管障碍/脑炎/脑外伤/脑肿瘤)机体代谢旺盛(高热/甲亢)人工呼吸机使用不当（二）分类急性呼吸性碱中毒：24小时人工呼吸机使用不当、高热、低氧血症慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病、肺部疾病、肝部疾病（三）机体的代偿调节1.细胞内缓冲和细胞内外离子交换---急性呼碱75血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K+K+血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-H+HHbRBCplasma肾脏的代偿调节---慢性呼碱pH↓

HCO3-重吸收↓泌NH4+↓PaCO2

↓排出H+↓HCO3-↓泌H+↓起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久血气变化77急性：pH↑↑PaCO2↓AB＜SB

PaCO2↓10mmHg，HCO3－代偿性↓2mmol/L慢性：pH↑PaCO2↓AB＞SBPaCO2↓10mmHg，HCO3－代偿性↓4mmol/L（四）对机体的影响更易出现眩晕、四肢及口周感觉异常、意识障碍、抽