生理精品课件循环

人体及动物生理学

（第3版）

第九章血液循环

CHAPTER9

BLOODCIRCULATION23体动脉肺静脉肺动脉体静脉左心室右心室右心房左心房身体毛细血管肺毛细血管41.定义:血液在循环系统内按一定方向、周而复始的流动。2.功能：运输实现体液调节维持内环境稳态防御功能分泌生物活性物质3.意义：血液循环一旦停止，生命也随之终结。概述5第九章血液循环Chpter9

Bloodcirculation第一节心脏的生物电活动第三节血管生理第四节心血管活动的调节第二节心脏的泵血功能第五节器官循环

6

第一节心肌的生物电活动

Bioelectricactivityoftheheart

掌握心室肌细胞的动作电位及其形成机制。掌握浦肯野细胞、窦房结细胞的动作电位及其形成机制，并比较其与心室肌细胞动作电位的异同。掌握心肌各电生理特性的特点及其生理意义.熟悉正常心电图各波及各间期的生理意义。学习目标一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制1.按功能及生理特性不同分类：

工作细胞（workingcell）:心房肌、心室肌。

有兴奋性,传导性,收缩性，但无自律性

特殊传导系统（specializedconductionsystem）自律细胞（rhythmiccell):

主要窦房结和浦肯野细胞等

有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性非自律细胞:结区细胞

有兴奋性、传导性,无自律性和收缩性

(一)心肌细胞功能分类8房室交界优势传导通路

窦房结（+）

左右束支希氏束

浦肯野纤维网

(4m/s)心房肌心室肌（内→外）房结区结区结希区房室交界自律细胞:蒲肯野细胞非自律细胞:心房肌、心室肌细胞2.

根据心肌AP的除极相速度不同分类慢反应细胞按0期去极化速度快反应细胞自律细胞:窦房结细胞、房结区、结希区细胞非自律细胞:结区细胞fastresponsecellslowresponsecell910心肌细胞跨膜电位10(二)工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1．静息电位（RP）:约为－90mV，其形成机制与骨骼肌相似（IK1引起K＋外流）2．动作电位（AP）:

与骨骼肌相比，主要特征为复极化过程比较复杂，持续时间长。心室肌细胞动作电位包括两个过程（去极化和复极化）、五个时期（0、1、2、3、4期）。比较骨骼肌和心室肌的AP异同110-90-70+20+40骨骼肌和心室肌的AP２.动作电位（Ap)

⑴Ap的波形0-90-70+20+40除极过程：复极过程：012340期1期（快速复极初期）2期（平台期）3期（快速复极末期）4期（静息期）13

⑵Ap的特点Ap时程长，有平台期0-90-70+20+40

(3)AP的形成机制0期

刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道

-70mV激活，0mV失活关闭，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)。

0期按任意键显示动画21期快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）一过性外向电流(transientoutwardcurrent，Ito）通道：Ito的离子成分为K+。持续10ms。1期Na+K+按任意键显示动画2162期O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：L型Ca2+通道激活与失活比Na+通道慢。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2173期慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）

4期

膜内[Na+]、[Ca2+]升高,膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+[Na+-K+交换(3:2)；Na+-Ca2+交换(3:1)]→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期

0期：Na＋通道激活，大量Na+快速内流(INa），后期尚有Ca2+内流参与。0-90-70+20+40⑶Ap的形成机制Na+

1期：K+外流复极INa失活，K+一过性外流（Ｉto)K++2期:K+缓慢外流及缓慢的Ca2+

内流(ＩCa－L)。早期二者负载的跨膜电荷基本平衡，随后，Ca通道失活，K外流（Ｉk）增强，并逐渐延续为3期。K+Ca2+3期：K+外流（Ｉk1,Ｉk）且具正反馈性质，使膜电位越来越快地接近钾平衡电位K+4期：Na+-Ca2+交换(3:1)Na+-K+交换(3:2)、Ca2+泵Na+Ca2+K+Na+20动作电位形成的离子机制1.

浦肯野细胞的Ap（快反应Ap）

-90-70001234（三）自律细胞跨膜电位及其形成机制机制:4期自动去极化214期自动去极化机制：⑴Na+内流(If电流)进行性↑←铯(Cs)

起博电流（If）引起自动除极，

If通道在膜超级化状态时被激活。⑵K+外流（Ｉk)进行性↓特点：

4期自动去极化（phase4spontaneouspotential）,

余者同心室肌。232.窦房结细胞的Ap（慢反应Ap）⑴波形4030-90-70+20+40-60-40⑵特点①有0，3，4期，无1，2期②最大复极电位、阈电位小③

0期去极速度慢、幅度低④

4期自动去极化快

(3)电位形成机制

0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、23期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+外流

K+Ca2+3期按任意键显示动画1、24期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→自动去极化K+具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2（因钾通道的失活K+呈递减性外流）激活 快 慢失活 快 慢阈电位

-70mV-40mV离子流

Na+Ca2+阻断剂河豚毒（TTX）Mn2+异搏定电位大、快反应电位小、慢反应电位快Na+

通道慢Ca2+

通道28(一)兴奋性1)静息电位（RP）或最大舒张电位水平：下移，兴奋性↓2)阈电位（TP）水平：上移，兴奋性↓

(RP-TP)↑→兴奋性↓3)Na+

通道状态：

备用状态:-90mV(具有兴奋性的前提)

激活状态:-70mV

失活状态:-50mV1.影响兴奋性的因素二.心肌的生理特性RPTP-90-70RPTP-90-7032（1）有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）绝对不应期（absoluterefractoryperiod，ARP）局部反应期（localresponseperiod）（2）相对不应期（relativerefractoryperiod，RRP）（3）超常期（supernormalperiod，SNP）

(一)兴奋性2.兴奋性的周期性变化2.兴奋性的周期性变化①有效不应期0期～-60mv

绝对不应期

0期～-55mv0Na+通道失活局部反应期

-55～-60mv

极低少数Na+

通道恢复②相对不应期-60～-80mv

低

部分Na+通道恢复③超常期-80～-90mv

高大部分Na+通道恢复时间兴奋性原因1)分期33-90-700mVERPRRPSNP心肌动作电位与心肌收缩曲线的关系局部反应期相对不应期超常期2)兴奋性变化的特点:

有效不应期长，相当于整个收缩期加舒张早期。

3)意义:

心肌不发生强直收缩，保证充盈和泵血。383.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系

－*期前收缩与代偿间歇期前收缩代偿间歇

（prematuresystoleandcompensatorypause

）40期前兴奋：心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，可提前产生一次兴奋。期前收缩（prematuresystole）：期前兴奋引起的收缩，也称额外收缩。代偿间歇（compensatorypause）：期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期

期前收缩与代偿间歇（二）自动节律性:

autorhythmicity窦房结：100次/min正常起搏点—窦性心律房室交界：50次/min 浦肯野纤维：25次/min

潜在起搏点

异位起搏点—异位心律衡量自律性高低的指标：自动兴奋频率

心肌在没有外来刺激的情况下,

能自动发生节律性兴奋的能力。1.心脏的起搏点422.影响自律性的因素1）4期自动去极速度—正变3）阈电位水平上移→自律性↓2）最大复极（舒张）电位水平下移—自律性↓4（三）心肌的传导性(conductivity)1)心肌细胞兴奋传导途径

1.心脏内兴奋传导途径和特点44房室交界(0.05m/s)优势传导通路

窦房结（+）

左右束支希氏束

浦肯野纤维网

(4.0m/s)心房肌心室肌（内→外）房结区结区结希区房室交界2)传导特点:①

房室交界传导慢：房室延搁

*房室延搁(atrioventriculardelay):由于结区细胞传导速度很慢，使得来源于心房的兴奋在这里会耽搁一段时间（0.1s）才会传到心室，这种现象即房室延搁。意义：保证房室先后收缩，有利于充盈、射血。②浦肯野细胞传导快意义：保证心室肌同步收缩，有利射血。462.影响传导性的因素1）结构因素：

①细胞直径—正变②缝隙连接数量2）生理因素：①０期去极速度和幅度—正变②临近未兴奋部位膜的兴奋性：

RP、阈电位水平及钠通道的状态（四）收缩性收缩特点:

1.同步(“全或无”)收缩：两个胞体。

2.不发生强直收缩：有效不应期特别长。

3.对外源性钙离子的依赖性大

钙触发释放(calcium-inducedcalciumrelease)—

由少量Ca2+

内流引起细胞内大量Ca2+

的释放.

在一定范围内增加细胞外Ca2+

浓度可使心肌收缩增强。

若去除细胞外的Ca2+心肌仍可产生动作电位，但不能发生收缩—

“兴奋-收缩脱藕联”或“电-机械分离”。48CardiacMuscleTissue50心肌是功能“合胞体”。图2-24横纹肌肌质网Ca2+释放机制三、体表心电图(electrocardiogram,ECG)

心脏兴奋过程的电变化，可反映到身体表面，在身体表面记录到的心脏电变化的影响图，称为心电图。52RPQSTUP-RQ-TS-T（一）ECG各波意义1、P波：两心房去极化2、QRS波：两心室去极化3、T波：两心室复极化4、P-R间期：房开始(+)～室开始(+)5、Q-T间期：室开始(+)～复极结束6、S-T段：两心室均处于(+)状态（二）心电图与心肌细胞动作电位的关系A:心房肌细胞电变化V:心室肌细胞电变化⒈兴奋性⒉自律性⒊传导性⒋收缩性

(四性)心肌的生理特性电生理特性*机械特性57第二节

心脏泵血的功能

Pumpingfunctionofheart掌握心脏的泵血过程。掌握影响心输出量的因素。掌握心动周期、心输出量、射血分数、心指数等基本概念。学习目标58一、

心脏泵血的过程和机制

(一)心动周期(cardiaccycle)

：

1.心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间。

2.决定因素:心率(heartrate)

心率：单位时间内心脏搏动的次数。

75次/min

心动周期=60s/75=0.8s593.特点00.40.8

心房*心室（2）房、室先后收缩（3）左右同步收缩（4）房、室的收缩期＜舒张期（1）房、室均有各自的心动周期全心舒张期心率心动周期室缩期室舒期0.351.50.81500.40.300.500.250.15因此，心率加快对心脏不利。60㈡心脏的泵血过程2.等容收缩期periodofisovolumiccontraction3.快速射血期periodofrapidejection4.减慢射血期periodofslowejection5.等容舒张期periodofisovolumicrelaxation6.快速充盈期periodofrapidfilling7.减慢充盈期periodofreducedfilling心室收缩期心室舒张期1.心房收缩期periodofatrialsystole61收缩时心房开?关房室瓣动脉瓣开?关心室动脉舒张时开?关开?关心房心室动脉

关开

关开

621234567163（二）心脏泵血过程6465等容收缩期快速射血期减慢射血期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期房>室<主A↑开关房→室房<室>主A---关关---房<室<主A↑

↑↓↓关开房<室≤主A室→主A↓---↑关关开开开关关关室→主A房→室房→室---房<室<主A房>室<主A房>室<主A0.050.110.06～0.080.150.110.220.10分期压力变化时程(s)房室瓣动脉瓣心室容积血流方向心脏的泵血过程66第一心音出现时间

心缩期标志心室开始收缩成因

房室瓣关闭血流撞击心室、动脉壁听诊部位心尖区特点音调较低，持时较长

意义反映心室收缩力量第二心音

心舒早期标志心室开始舒张主动脉瓣、肺动脉瓣关闭血流撞击大动脉根部心底部（主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区）音调较高，持时较短反映动脉血压的高低（三）心音（heartsound）的产生67S1

、S2681.*搏出量(strokevolume)

一侧心室一次心跳泵出的血量，平均70ml。二、心泵功能的评定

搏出量占心室舒张末期容积的百分比，正常55-65%。

搏出量=心舒末期容积（125ml）-心缩末期容（55ml）心脏扩大的病人，EF明显下降。2.*射血分数(ejectionfraction，EF)(一)心脏的输出量69

每分钟一侧心室输出的血量，等于搏出量×心率。安静时4.5～6.0L/min。与年龄、性别、体格、活动状态等有关。正常左右心室搏出量、心输出量相等。

单位体表面积的心输出量。静息心指数安静、空腹状态下的心指数。（3～3.5L/min.m2),与年龄有关，10岁最大。4.*心指数(cadiacindex)3.*心输出量(cadiacoutput)70

(二)*搏出量的调节1前负荷心室舒张末期容积/压力(end-diastolicpressure)一定范围内，心舒末期容积↑→收缩力↑→搏出量↑异长调节(heterometricregulation):心室舒张末期充盈量(前负荷)＝静脉回心血量＋心室射血后余血量Frank-Starling机制(心的定律)前负荷→肌节初长度→横桥联结数→收缩力71

左段

较陡。心功正常工作段，说明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度↑而↑。

中段

稍平。前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。

右段

平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。(ventricularfunctioncurve)心功能曲线的特点72心功能曲线的机制73*

影响前负荷的因素

（1）心室充盈时间:与心率有关（2）静脉回流速度

:与体位、静脉-心房压差有关（3）心包内压:心包积液、心包内压↑→静脉回流↓（4）心室顺应性(ventricularcompliance):

心肌纤维化、心肌肥厚→心室充盈↓1、静脉回心血量2、射血后心室内剩余血量与心肌收缩力(射血分数)有关742.*心肌收缩能力（myocardialcontractility）

心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性,也叫等长调节(homometricregulation)

。

影响因素：

①CA、钙增敏剂(如茶碱)↑→心肌收缩能力↑②ACh↑心衰、缺氧或酸中毒→心肌收缩能力↓③[Ca2+]

↑或肌钙蛋白对Ca2+的亲和力↑→心肌收缩能力↑

凡影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程的各个环节的因素都影响心肌收缩能力，其中活化横桥数目和肌球蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。75心室功能曲线10左室搏功(g-m)左室舒张末期压(cmH2O)0102051525203040对照收缩能力增强收缩能力降低76课后复习题1、试述心室肌、窦房结及浦肯野细胞Ap的特点及形成的离子基础。2、影响兴奋性、传导性及自律性的因素有那些？3、简述心脏泵血过程。4、试述心泵功能的调节。5、名词：心动周期，心输出量，心指数，射血分数，自律性，期前收缩，心肌收缩能力。第三节血管生理学习目标PhysiologyofBloodVessel掌握动脉血压的形成、动脉血压的正常值及影响动脉血压的因素。熟悉静脉血压及影响静脉回心血量的因素。了解微循环的组成，掌握微循环的生理功能。了解组织液的生成与回流。1、动脉把血液从心脏送到全身各部的血管。管壁厚，弹性大，管腔小。2、静脉

把血液从全身各部送回心脏的血管。管壁薄，弹性小，管腔大，有静脉瓣。3、毛细血管

连接动静脉，遍布全身的血管。管壁最薄，数量最多，与组织进行物质交换。管腔外膜中膜内膜V瓣80内膜内皮：光滑。内皮下层：薄层结缔组织内弹性膜：由弹性蛋白构成中膜：厚，弹性纤维和环行排列平滑肌

外膜外弹性膜：弹性纤维疏松结缔组织：含营养血管

动脉越分枝，其管壁越薄，口径越小，弹性纤维逐渐减少而平滑肌成分增多（弹性变小）。

动脉（管壁厚，弹性大，管腔小）动脉结构静脉：与同等动脉相比，静脉腔大，壁薄，断面不规则。82弹性贮器血管分配血管Cap前阻力血管交换血管Cap后阻力血管容量血管一、各类血管的功能特点831.弹性贮器血管一大动脉特点:管壁厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。生理功能:缓冲收缩压，维持舒张压，平衡脉压，保证血液循环的连续性。842.阻力血管—小动脉和微动脉特点：管径小，总长度较大，血流阻力高。生理功能:小、微动脉可以通过改变口径、从而影响血流阻力和组织血流量。853.交换血管—真毛细血管指真毛细血管。特点：壁薄，通透性高，面积大。生理功能:物质交换的场所86Cap前括约肌短路血管Cap前阻力血管交换血管Cap后阻力血管通血血管874.容量血管一静脉特点：量多，壁薄，容量大，可扩张性亦大。生理功能:安静状态下，60%--70%的血量容纳在静脉中，有血液储存库作用。二、血流量、血流阻力和血压(一)血流量（bloodflow）—Q,（容积速度）血流速度(V)

=Q/AV主＞V毛P1P2A单位时间内流过血管某一截面的血量ml/min,L/min.V动＞V静（因为静脉口径大）容积速度线速度主A中流速最快18-22cm/s;Cap总截面积最大,流速最慢0.03~0.07cm/s(二)血流阻力（R）泊肃叶定律(Poiseuille’slaw)：

πr48ηLR=

**π(P1-P2)r4Q=

8ηL

血液在血管内流动时所遇到的阻力。包括血液与血管壁之间以及血液内各质点之间的摩擦力。η为血液粘滞度bloodviscosityQ=

P1－P2R小动脉和微动脉的血流阻力最大yita(三)*血压（Bloodpressure,BP）：

血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。

血压形成因素:血液充盈:循环系统平均充盈压：心跳、血流停止时，在循环系统中各处所测得的压力值（7mmHg）

心室射血千帕（kPa）,mmHg

A血压、Cap血压、V血压*三、动脉血压动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压力。

动脉血压(arterialbloodpressure)—主A血压

(一)A血压的形成

1.前提：血管内有足够的血液充盈

2.动力：心脏射血3.必要条件：外周阻力4.缓冲因素：大动脉弹性贮器作用ArterialElasticityStoresPressureandMaintainsFlow94血压形成机制前提条件：足够的血液充盈闭合的血流环路决定因素：心室射血对血流产生的动力;

外周血管口径变化对血流产心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）

(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓生的阻力.95

各段血管的压力梯度：主A:100mmHg

小A:85mmHg

Cap:30mmHg

V始:10mmHg

心房(大):≈0③外周阻力（二）动脉血压的正常值一般指主动脉压。因为在大动脉中血压降落很小，故通常将在上臂测得的肱动脉压代表主动脉压。97(二)动脉血压的正常值•

收缩压(systolicpressure)一个心动周期中动脉血压的最高值，100~120mmHg•

舒张压(diastolicpressure)一个心动周期中动脉血压的最低值，60~80mmHg•

脉压(pulsepressure)收缩压与舒张压的差，30~40mmHg•

平均动脉压(meanarterialpressure)一个心动周期中动脉血压的平均值平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压，约100mmHg

可反映对各器官进行灌注的动力大小测量及生理变异测量

肱A血压→主A血压2.生理变异：⑴年龄：大→高⑵性别：男＞女⑶生理状态1.搏出量:(三)影响动脉血压的因素♥

搏出量↑→心缩期射入主动脉血量↑→收缩压明显↑↑♥由于收缩压↑↑→血流速度↑→心舒期大动脉内血量稍↑→舒张压轻微↑搏出量↑→收缩压↑↑→舒张压↑→脉压↑收缩压主要反映搏出量的变化2.心率HR:(三)影响动脉血压的因素心率主要影响舒张压。HR↑→收缩压↑→舒张压↑↑→脉压↓♥

心率↑→心舒期↓→心舒期流到外周的血液减少→心舒期末留在动脉内的血量增多→舒张压↑↑

♥在心缩期，由于血压↑↑→血流加快，收缩期动脉内血量轻度↑→收缩压轻度↑(三)影响动脉血压的因素3.外周阻力:外周阻力↑→收缩压↑→舒张压↑↑→脉压↓♥

外周阻力↑→心舒期血液流到外周速度↓→心舒期留在主动脉内的血量↑→舒张压↑↑。

♥在心缩期，由于血压↑↑→血流加快，收缩期动脉内血量轻度↑→收缩压轻度↑舒张压主要反映外周阻力的变化阻力血管的口径(三)影响动脉血压的因素4.大动脉的弹性正常人大动脉具有一定的弹性，可以缓冲动脉血压的波动，使脉压减小；♥大动脉弹性↓(单纯性大动脉硬化)→收缩压↑

，舒张压↓→脉压↑↑♥大小动脉均硬化→收缩压↑↑,舒张压↑→脉压↑老年人大动脉弹性下降，缓冲能力减弱，收缩压↑↑→舒张压↓→脉压↑↑降低5.循环血量与血管系统容积的比例♥二者比例增大(循环血量↑或血管容积↓)→血压↑（输血和缩血管药物升高血压的生理学基础）♥二者比例减小(血管容积↑)

→血压↓(如感染性休克时)(三)影响动脉血压的因素♥二者比例减小(循环血量↓)

→血压↓（大失血,失血量超过20%）(三)影响动脉血压的因素收缩压舒张压脉压↑↑* ↑ ↑↑ ↑↑* ↓↑↑↑ ↓↑↓ ↑↓↓ ↓↓*搏出量↑心率↑*外周阻力↑大A弹性↓血量/血管容量↓影响因素四、静脉血压与静脉血流(一)静脉血压：

1.中心静脉压（centervenouspressure，CVP）：右心房和胸腔内大静脉的血压。4～12cmH2O

心脏射血能力—反变静脉回心血量—正变判断心功能的指标之一

CVP小于正常或逐渐下降，增加输血、液量

CVP大于正常并逐渐升高，减少输血、液量

2.外周静脉压（peripheralvenouspressure，PVP）：各器官静脉的血压。

重力可作用于一段液柱产生附加的压力。因而站立时，心脏以下血管血压增加，心脏以上血压减少,脚部大概可增加90mmHg。重力对动脉、静脉均有影响。但动脉本身压力高、管壁顺应性低，影响不大；而静脉压力低，重力可显著增加其血压，血管内外跨壁压显著增大，加之静脉管壁顺应性大约是动脉的20倍，因而下肢静脉显著扩张，容积增大，使回心血量减少。(二)重力对静脉血压的影响1.静脉对血流的阻力:

静脉对血流的阻力小，仅占总阻力15%，称毛细血管后阻力，控制体液在血液和组织液的分布，间接影响循环血量。(三)静脉血流(Venousbloodflow)2.影响静脉回心血量的因素(1)体循环平均充盈压：正变近心端血压低，远心端血压高：

右心房：0mmHgV回流取决于：外周V压与中心静脉压之差：大→多小→少

RVQV=P外－P中110（2）心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓2.影响静脉回流的因素V回流量↑←抽吸↑（3）体位：直立→下肢V回心量↓立正久站→下肢V回心量↓+精神紧张→虚脱。久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时头晕、昏厥，视物不清。(4)骨骼肌的挤压作用骨骼肌静脉瓣肌肉泵(5)呼吸运动

吸气→V回流↑

呼气→V回流↓

呼吸泵五、微循环(Microcirculation)概念：P108

微动脉和微静脉之间的血液循环(一)组成:七部分

微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉114Cap前括约肌通血Cap真Cap微动脉后微动脉微静脉动-静脉吻合支1.迂回通路（营养通路）：物质交换血液→微A→后微A→Cap前括约肌→真Cap网→微V

(二)血流通路2.直捷通路：促进血液回心，保证循环血量血液→微A→后微A→通血Cap→微V3.动-静脉短路：调节体温血液→微A→动-静脉吻合支→微V116迂回通路直捷通路动-静脉短路117(三)微循环的自身调节局部代谢产物↑组织胺↑o2分压

↓后微A和毛细血管前括约肌舒张真毛细血管开放血流量及流速↑后微A和毛细血管前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓o2分压

真毛细血管关闭血流量及流速↓缩血管物质如此周而复始形成真毛细血管的交替开放。六、组织液(interstitialfluid)的生成(一)组织液的生成

动力：有效滤过压(effectivefiltrationpressure)

有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压)

－(血浆胶体渗透压＋组织液静水压)滤过的力量(+)重吸收的力量(－)液体量V=Kf[(PC+Πi)-(Pi+Πc)]=(PC+Πi)-(Pi+Πc)Πc120AV+30+10毛细血管血压-25-25

血浆胶体渗透压-1-1组织液静水压+8+8组织液胶体渗透压+12-8

=有效滤过压=

生成回流生成和回流是否相等？(二)影响组织液生成的因素1.毛细血管血压Cap压↑(如静脉回流受阻)→组织液↑→水肿2.血浆胶体渗透压胶渗压↓(如肝功受损低蛋白)→组织液↑→水肿3.淋巴回流淋巴回流受阻(如淋巴管炎)→组织液积聚→水肿4.毛细血管通透性

毛细血管通透性↑(如过敏)→组织液↑→水肿122凹陷性水肿（右心衰）123炎症（微动脉扩张)1242.血浆胶体渗透压

蛋白尿或肝功

血浆胶体渗透压组织液生成有效滤过压=（Cap压+组织液胶体渗透压）-

（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

晚期丝虫病人（下肢象皮肿）126

烫伤

过敏反应毛细血管通透性五、淋巴液的生成与回流

(一)生成动力—毛细淋巴管内外压力差

毛细淋巴管128组织液生成与回流示意图（90%）（10%）(二)淋巴回流的生理功能

1.

调节组织液平衡

2.

回收蛋白质和清除组织中大分子

3.

防御功能

4.

吸收脂肪课后习题1.动脉BP是如何形成的？2.影响动脉BP的因素有那些？是如何影响的？3.简述微循环的血流通路及功能。4.影响V回心血量的因素有那些？5.影响组织液生成的因素有那些？6.名词：血压，动脉BP，收缩压，舒张压，平均动脉压，中心V压，循环系统平均充盈压，有效滤过压。

第四节

心血管活动的调节

(regulationofcardiovascularactivity)掌握心脏、血管的神经支配及其作用，熟悉其作用机制。掌握减压反射的过程及其生理意义。掌握肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用，并比较其作用的异同。掌握肾素-血管紧张素系统。学习目标第四节心血管活动的调节(regulationofcardiovascularactivity)一、神经调节（nervousregulation）1.心脏的神经支配

(1)心交感神经(SympatheticNerve)及其作用*起源与分布

窦房结—右房室交界—左房室束房、室肌(一)心脏和血管的神经支配

脊髓T1～T5→节前纤维→星状神经节、颈上及颈中神经节换元→节后纤维

心交感神经(+)→节后纤维→去甲肾上腺素→心肌细胞膜1受体→胞内cAMP↑→激活Ca2+通道→Ca2+内流↑*作用及机制心率↑—正性变时作用

(positivechronotropicaction)(Ca2+内流↑,If加强，窦房结细胞自律性↑)收缩力↑

—正性变力(inotropic)作用(Ca2＋内流↑，收缩加强)房室传导↑—正性变传导(dromotropic)作用(0期去极化速度、幅度加快)(2)心迷走神经(VagalNerve)及其作用*起源与分布

→神经节换元→节前纤维→节后纤维窦房结—右房室交界—左房室束房、室肌（少）疑核迷走N背核延髓*作用及机制

心迷走神经(+)→节后纤维→乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)→心肌细胞膜M受体→胞内cAMP↓→心肌细胞膜Ca2＋通透性↓，→Ca2＋内流↓心率↓

—负性变时作用

(negativechronotropicaction)If抑制,IKACh激活,K＋外流↑,最大复极电位↓收缩力↓

—负性变力(inotropic)作用Ca2＋内流↓

，收缩减弱房室传导↓—负性变传导(dromotropic)作用Ca2＋内流↓0期去极化速度、幅度↓2.血管的神经支配1α受体→血管收缩**

β22受体→血管舒张(1)缩血管神经纤维(vasoconstrictorfiber)*起源与作用

脊髓胸、腰段→节后纤维→去甲肾上腺素→血管平滑肌都属于交感*特点①大多数血管受其单一支配②分布密度不同：皮肤>骨骼肌、内脏>心脏、脑微动脉>动脉>静脉

③平时有紧张性活动(2)舒血管神经纤维(vasodilatorfiber)①交感舒血管神经纤维：骨骼肌血管

神经末梢→ACh→血管M受体→血管舒张

特点：平时无紧张性，应激时(+)②

副交感舒血管神经纤维:

脑膜、唾液腺、胃肠道、外生殖器等

神经末梢→ACh→血管M受体→血管舒张③脊髓背根舒血管神经纤维（轴突反射）④血管活性肠肽神经元(VIP)（二）心血管中枢(cardiovascularcenter)

控制心血管活动的神经元集中的部位。

2.延髓心血管中枢

基本中枢

1.脊髓心血管神经元141

1.脊髓心血管神经元（1）部位：T、L、S段灰质侧角（2）特点：①活动受上级中枢控制②能完成原始不精确的心血管反应

1422.延髓心血管中枢（基本心血管中枢）

(1)功能中枢：①心交感中枢：可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多，血压升高。②心迷走中枢：可使心率减慢，心输出量减少，血压下降。③缩血管中枢：可使血管收缩，血液循环阻力增加，血压升高。143（2）延髓心血管中枢特点：①基本心血管中枢②始终有紧张性，且迷走＞交感紧张性③相互间有突触联系④传入神经接替站：孤束核1443.延髓以上心血管中枢：脑干、小脑、下丘脑、大脑皮质等(1)下丘脑是皮层下的一高位整合中枢整合(integration)作用：使心血管功能活动与机体其它功能活动协调、一致。(2)越是高位N元其整合功能越复杂(3)大脑边缘系统的整合使心血管活动和情绪激动相配合（三）心血管反射Cardiovascularreflex

1.颈A窦和主A弓压力感受性反射**

Carotidsinus－aorticarchbaroreceptorreflex

－降压(减压)反射depressorreflex⑴反射弧与反射过程

感受器：颈A窦和主A弓压力感受器传入神经：窦神经→舌咽神经主A神经→迷走神经神经中枢：延髓心血管中枢传出神经：心交感，心迷走，交感缩血管神经效应器：心脏，血管传入N传出N主主A弓颈A窦心迷走中枢(+)

心交感中枢(-)交感缩血管中枢(-)窦N延髓孤束核BP↑→

颈A窦、主A弓感受器(+)

舌咽N主AN

迷走N心迷走N（+）心交感N（-）缩血管N（-）BP↓心输出量↓外周阻力↓

(-)心率↓搏出量↓血管舒张降压反射过程升压反射过程⑵特点①双向调节②适宜刺激是机械牵张③对正常范围内变化的血压敏感④在BP长期调节中不起作用⑶生理意义

快速调节血压变化，维持血压的相对稳定适应现象100mmHg(窦内压）100BP压力感受性反射功能曲线心肺感受器→迷走N→中枢→>

机械牵拉交感N紧张↓化学物质迷走N紧张↑心率↓,心输出量↓,外周阻力↓→BP↓肾血流量↑,排水↑,排钠↑

ADH释放↓→排水↑

心肺感受器反射对血量及体液的量和成分的调节有重要意义。2.心肺感受器引起的心血管反射

Cardiopulmonaryreceptor

在心房、心室和肺循环大血管壁存在的调节心血管活动的感受器称为心肺感受器。3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

chemoreflex呼吸N元㈩心率↓心输出量↓冠脉舒张内脏骨骼肌

Po2↓

血中Pco2↑[H+]↑→化学感受器→窦N,迷走N→主要效应：使呼吸深快，间接引起BP↑。正常时此反射对心血管活动和血压调节作用不大>血管收缩①呼吸加深加快②缩血管效应>心输出量减少效应

→

BP↑延髓孤束核(一)肾上腺素(epinephrine,E)与去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)1.产生:肾上腺髓质（E：80%；NE：20%）2.作用

二、体液调节(humoralregulation)⑴E

与，受体结合都强—强心药E→心肌1受体→(+)心脏血管受体→缩血管

（皮肤、内脏）2受体→舒血管（骨骼肌、肝）⑵NE

与，1受体结合强，与2受体结合弱

心肌1受体→(+)心脏NE→血管受体→缩血管→BP↑↑升压药降压反射(-)减压反射强于正性变时，心率减慢血管紧张素原（肝）血管紧张素I**血管紧张素II血管紧张素III近球细胞→

肾素转换酶肾血流量↓失血

血管紧张素酶A(二)肾素－血管紧张素系统

Renin—angiotensinsystem1.产生(P119)2.血管紧张素II作用①直接→微动脉收缩②使交感神经末梢释放NE↑③作用中枢→交感缩血管紧张性↑BP↑④(+)醛固酮分泌,保钠保水

(三)血管升压素Vasopressin

（抗利尿激素Antidiuretichormone）1.产生：

下丘脑视上核、室旁核→垂体后叶释放入血

2.作用：

⑴抗利尿—正常⑵缩血管，升BP—大剂量(四)血管内皮生成的血管活性物质

1.舒血管物质①前列环素(PGI2

)②内皮舒张因子(endothelium-derivedrelaxingfactor,

EDRF

)—

NO

NO→cGMP↑→[Ca2+]↓→血管舒张2.缩血管物质

内皮缩血管因子(EDCF)

内皮素(endothelin,ET)(五)激肽释放酶-激肽系统缓激肽组织激肽释放酶低分子激肽原血管舒张高分子激肽原血浆激肽释放酶血管舒张素①外周血管舒张,搏出量↓，心率↓②使肾脏排水↑，排钠↑(六)心房钠尿肽(心房肌合成和释放的多肽)

atrialnatriureticpeptide(ANP)影响ANP释放因素:血容量↑，BP↑，内皮素，ADH→ANP↑161

（七）组胺来源：组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。

刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时,会刺激肥大细胞产生组织胺。

作用：舒张血管，组织胺使毛细血管通透性↑,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。

三、局部血流量的调节

—自身调节1.代谢性自身调节2.肌源性自身调节1631.代谢性自身调节组织细胞代谢↑或组织血流量↓→组织代谢产物(如腺苷、CO2、H+、乳酸等)↑→局部血管舒张→局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复。意义：代谢增强，局部血流量增多，向组织提供更多的氧并带走代谢产物。164（二）肌原学说肌原性活动血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩。当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→Cap前阻力血管收缩→器官血流阻力↑→血流量变化不大意义：维持器官血流量稳定。注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。§5.器官循环学习目标熟悉冠脉循环特点。了解肺循环和脑循环的特点。(一)解剖特点

1.冠脉分支垂直穿过心肌壁，易受压影响供血。

2.Cap丰富：毛细血管数∶心肌纤维数=1∶1（交换充分）

3.冠状A侧支细小，不易建立侧支循环。一、冠脉循环Coronarycirculation(二）冠脉循环的生理特点途径短，血流快，压力高，冠脉流量大，占心输出量4-5%（安静时）摄氧率高，耗氧量大（65-70%）血流量受心肌收缩的影响显著冠脉流量在舒张早期达到最高峰（左室）舒张期血流量>收缩期血流量

舒张期A血压的高低和心舒期的长短是影响冠脉流量的主要因素。**1.心肌代谢水平

—正比

冠脉舒张（腺苷*，H+，CO2，乳酸，缓激肽，PGE）代谢↑血流量↑(三)冠脉血流量的调节代谢产物↑2.神经调节⑴迷走神经（+）

直接—

冠脉舒张间接—

心肌代谢↓→冠脉收缩⑵交感神经（+）

直接—

冠脉收缩 间接—

心肌代谢↑→冠脉舒张3.激素调节—

NE、E、T3，T4

1.血流量大(占CO的15%),耗氧量多。2.颅腔内组织的不可压缩性,血流量变化小。3.血-脑屏障和血-脑脊液屏障：进入脑组织的物质具有选择性:

（1）脂溶性物质。（2）水溶性物质二、脑循环（Cerebralcirculation）（一）脑循环的结构与功能特点（二）脑血流量的调节

1.脑血管的自身调节

平均动脉压在60-140mmHg范围内变化，脑血管通过自身调节机制保持脑血流量恒定。

＜60mmHg→脑血流量↓，＞140mmHg→脑血流量↑。

2.化学物质调节

(1)PO2↓、PCO2↑→脑血管扩张→脑血流量↑

过度通气→CO2呼出↑→PCO2↓→脑血流量↓→头晕

(2)脑组织代谢产物代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物产生→脑血管舒张。

3.神经调节

在多种心血管反射中，脑血流量一般变化很小。173（三）两个屏障1.血—脑脊液屏障：脑毛细血管内皮