ARDS的机械通气治疗(RT培训)

急性呼吸窘迫综合征玉林市一医院儿科阙学俊2胸片双肺弥漫性肺渗出影2009-6-193诊断：急性呼吸窘迫综合征ARDS，acuterespiratorydistresssyndrome定义：是指由心源性因素以外的各种肺内、外因素导致的急性、进行性呼吸衰竭病理特征：肺微循环通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜的形成一、概念

ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。需要说明的几个问题：●概念的引出1967年Alshbugh首先提出●急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。●急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。●ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。严重肺部感染胃内容物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒严重感染严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血间接肺损伤因素直接肺损伤因素ARDS病因四、病理病理学特征

1.病变部位不均一

2.病变过程不均一

3.病因相关的病理改变多样性分期

1.渗出期24-96h2.增生期3-7d3.纤维化期7-10dARDS病理改变分期渗出期大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张肺小动脉内微血栓这一时期肺功能↓与肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮细胞增生活跃纤维化期细胞增生，肺纤维化ARDS的病理变化肺含水量增加，可达80％，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：不均一性正常肺ARDS肺病变的非均一性重力依赖区域的肺不张13ARDS的病例生理改变

肺毛细血管内皮的损伤，通透性增加Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤，表面活性物质缺失肺泡水肿肺泡萎缩透明膜的形成，氧弥散障碍通气血流比例失调微肺不张肺内分流肺顺应性功能残气量呼吸窘迫难治性低氧血症广泛肺损伤和微循环障碍五、病理生理基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。

●肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。●肺顺应性降低：●通气/血流（V/Q）比例失调●肺循环改变●通气/血流（V/Q）比例失调①V/Q↓及真性分流肺泡萎缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。②V/Q↑（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺单位通气不足V/Q比例↓●肺循环改变①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿②肺动脉高压肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮细胞损伤肺毛细血管通透性↑肺顺应性↓肺容积↓肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS↓肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2ARDS的临床分期Ⅰ期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快Ⅱ期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难Ⅳ期（终未期）低血压、高碳酸血症→心脏停博ARDS分级标准20ARDS影像学改变21ARDS诊断依据有ALI/ARDS的高危因素急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫低氧血症：ARDS氧合指数≤200胸部X线检查显示两肺浸润阴影PAWP≤18mmHg或临床能除外心源性肺水肿22ALI与ARDSALI和ARDS是同一疾病过程的两个阶段ALI代表早期和病情相对较轻的阶段ARDS代表后期病情较严重的阶段诊断区别在于：200<ALI氧合指数≤300三种肺水肿的鉴别类别ARDS心源性稀释性

特点高渗透性高静水压低渗透性发病史创伤感染等心脏疾病大量液体复苏PCWP正常升高正常水肿液/血浆蛋白>0.7<0.7<0.7对MV的反应差较好较好治疗措施去除病因防治肺水肿改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一积极控制原发病。氧疗是纠正低氧血症的基本手段。预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV。合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30~35cmH2O。ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善ARDS的氧合，缩短机械通气时间。使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧位、可采用俯卧位通气行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。ARDS现况1.近年的治疗结果的进步与以下因素有关机械通气的管理监测技术和设备营养支持液体管理抗生素治疗2.原发病控制的重要性仅仅5％的ARDS病人死于呼吸功能衰竭，绝大多数死于进行性的多脏器功能衰竭和原发病3.应注重ARDS病因、病理生理的同一性按不同的亚型，进行死亡率统计和治疗探索液体治疗多数病人存在有效容量的相对不足多个研究表明，液体复苏，增加氧输送，改善病人的预后PAWP＝14-18mmHg，较理想液体复苏后，氧输送不理想可加正性肌力药物超正常的氧输送的作用尚有争议液体治疗同时多项研究表明，减少血管外肺水有效改善ARDS病人预后Mitchell和Schuller的回顾分析提示液体负平衡是生存的唯一独立影响因子36小时内，及液体净入>1L者,死亡率74％,<1L者死亡率50％液体治疗1.目标让ARDS病人的肺毛细血管压尽可能低的同时，获得尽可能理想的循环容量、CO和氧输送2.手段多参数的监测3.未来研究方向最佳液体管理策略最佳监测策略液体治疗的监测有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉血pH和精神状态)，来评估补液量在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan-Ganz导管，动态监测PCWPARDS机械通气33呼吸支持治疗

1.氧疗ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用氧气面罩。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。

2.无创机械通气

无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。

NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。

预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者或合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气。应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气。

3.有创机械通气

（1）机械通气的时机选择

ARDS患者应积极进行机械通气治疗（2）肺保护性通气策略（3）肺复张策略

37ARDS气管插管指证经常规治疗病情无好转严重的氧合障碍：FiO2>50%，PaO2<60mmHg严重的呼吸窘迫症状出现呼吸性酸中毒：ALI、ARDS患者机械通气时的肺保护

无创呼吸有创呼吸机械通气是双刃剑提供患者继续治疗机会医源性并发症气压伤循环紊乱趋利避害－－－注意一治疗目标不要定得太高；二治疗压力和肺扩张不要太大。呼衰治疗的目标只是使气体交换回复到可接受的范围动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于SaO2或SpO2在90%左右。血氧解离曲线的“S”型特征决定的追求更高氧分压并不见得产生更多的氧输送却常需付出较高治疗代价。动脉CO2分压(PaCO2)如能回复到正常范围（35-45mmHg）则很好，否则即使高一点或低一点，只要pH接近正常就可以。42机械通气模式的选择A/CSIMVPSVSIMV+PSV…43选用PSV模式人机协调性较好呼吸频数，RR56次/分烦躁44如何选择和调节参数？45ARDS患者机械通气的目的改善氧合和通气PEEPFiO2VE缓解呼吸肌疲劳正压通气支持降低呼吸机相关肺损伤的发生？肺保护性通气策略小潮气量、允许高碳酸血症(PHC)

缺点：①脑血管扩张及外周血管扩张，近期发生脑血管意外、脑水肿、颅内高压患者禁忌使用；②清醒患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。

优点：防止气压伤

有关PHC中PaCO2及pH的标准，目前尚无一致意见。一般认为pH不应低于7.20，PaCO2不应高于80mmHg。

最佳呼气末正压（PEEP）①防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善肺泡通气。②消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。③减少肺泡毛细血管渗出，改善肺泡顺应性。根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP气道平台压不应超过30-35cmH2O48呼吸机相关性肺损伤（VALI）（肺容积伤）（肺萎陷伤）（肺生物伤）（氧中毒）（气压伤）49VALI对肺组织的影响正常肺组织峰压45cmH2O，5min峰压45cmH2O，20minDreyfuss,etal.AmJRespirCritCareMed,1998,157:294-323.50机械通气与VALI、MODSSlutskyAS,etal.AmJRespirCritCareMed,1998,157:1721-5.51ARDS肺组织病变特点A肺实变区；

B正常肺组织区（“婴儿肺”）；C

肺萎陷区肺过度充气（肺容积伤）肺组织周期性扩张和陷闭（肺萎陷伤）MoloneyED，etal.BrJAnaesth,2004,92:261-270.52ARDS与VALIARDS是VALI的高危因素而VALI又促进ARDS病情的加重形成恶性循环53减少VALI

—肺保护性通气的实施限制潮气量和平台压，避免肺容积和压力伤潮气量的调节应用PEEP，减少肺萎陷伤PEEP的调节肺容积伤肺萎陷伤54肺保护性通气策略55传统通气组肺保护性通气组VT12ml/Kg6ml/kg平台压不限小于40cmH2OPEEP保证最基本的氧合Pflex+2cmH2O或16cmH2OPaCO2维持正常（35~38mmHg）允许性高碳酸肺泡复张手法无有NEnglJMed,1998,338:347-5456小潮气量通气NEnglJMed2000,342:1301-1308.57通气策略的设计NEnglJMed2000,342:1301-1308.58ALI/ARDS患者肺保护性通气策略的RCT研究研究例数潮气量（ml/kgPBW）平台压（cmH2O）病死率（%）PVSCVSPVSCVSPVSCVSBrochard(1998)1167.811.325.731.74738Stewart(1998)1208.112.222.326.85047Amato(1998)537.314.230.136.83871Brower(1999)527.310.227.031.05046ARDSnet(2000)8616.311.725.033.03140Villar(2006)1037.210.0<30>323256注：PVS为肺保护性通气策略；CVS为传统性通气策略；PBW为预计理想体重。59PEEP的生理学作用扩张萎陷肺泡，增加功能残气量改善通气血流比改善肺组织顺应性减少呼吸机相关肺损伤60PEEP对ARDS肺组织的影响CarvalhoA，etal.CriticalCare，2007，11:R8661PEEP的并发症肺过度充气加重VALI对循环的影响62PEEP的选择方法FiO2-PEEP递增法低位拐点法顺应性法最佳氧合法目前无研究证实，何种选择方法最佳！64设置PEEP考虑的另一重要因素：肺形态学改变局灶性改变—肺内源性ARDS弥漫性改变—肺外源性ARDS65弥漫性肺损伤对PEEP的反应1217066局灶性肺损伤对PEEP的反应1015067PCV参数的调节-改善氧合增加PEEP或FiO2增加PC峰压<30cmH2O延长吸气时间（Ti）注意人机的协调PEEPi的形成降低通气功能68此时增加MAP，是否会影响循环稳定？机械通气对循环的影响取决于肺容积的改变跨肺泡压肺顺应性PalvPpl跨肺泡压（Ptralv）=Palv-Ppl69其他机械通气辅助治疗肺泡复张手法（RM）高频振荡通气（HFOV）气道压力释放通气（APRV）保留自主呼吸俯卧位通气（Prone）一氧化氮吸入治疗（iNO）体外膜氧合（ECMO）70肺泡复张手法开放肺泡（openthelung）应用较高的气道压力打开陷闭肺区维持肺泡开放（keepthelungopen）应用PEEP维持已复张的肺泡开放LachmannB,IntensiveCareMed,1992,18:319-321 71肺泡的复张72RM的常用方法控制性肺膨胀PEEP递增法压力控制法(PCV)CPAP法HFOV俯卧位73RM目前存在的问题RM的方法？实施RM的压力和时限？RM实施频率？RM的安全性？RM对病死率的影响？74实施RM注意的几个问题RM在下列情况更有效：ARDS早期肺外源性ARDS胸壁顺应性较好患者RM实施后应用高PEEP（15~26cmH2O）维持肺泡复张最佳氧合法最佳顺应性法75高频振荡通气（HFOV）是一种高呼吸频率和低潮气量的通气方式通气频率至少为机体正常呼吸频率的4倍潮气量近于或小于解剖死腔主动呼气76HFOV对肺泡稳定性影响DavidCarney,etal.CritCareMed,2005,33:S122–S128.77实施HFOV注意的一些问题应用于传统通气治疗失败的重症ARDS患者可应用于发生气压伤的ARDS患者能显著改善氧合强调早期应用目前存在的问题：对VALI的影响对病死率的影响78自主呼吸的影响FroeseAB,etal.Anesthesiology，1974，41:242–25579自主呼吸对ARDS患者通气的影响WriggeH,etal.Anesthesiology，2003，99(2):376-84

80自主呼吸对VALI的影响？改善肺组织通气，通气更均匀保留肺牵张反射，避免肺过度充气和陷闭