药理学知识点归纳

__药理学一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、 M效应：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。2、 N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。3、 α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。4、 α2效应：递质释放抑制、血小板聚拢，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。5、 β1效应：心率和心肌收缩增加。6、 β2效应：支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉抖动二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：1、M2、N：123、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。5、β16、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。腹腔内脏血管，支气管及胃肠道平滑肌〔主要的。药效学药物效应动力学(药效学)：是争论药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。一、药物的不良反响〔概念会考〕1、副作用：在治疗剂量时消灭的与治疗无关的不适反响，可以预知但是难以避开。2〔药理作用的延长，急性慢性，致畸致癌致突变〕3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。4、停药反响：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反响。5、变态反响：机体受药物刺激发生特别的免疫反响，而引起生理功能障碍或组织损伤。6、特异性反响：特异质病人对某种药物反响特别增高。二、竞争性拮抗剂与〔量效曲线会考〕1降低感动药亲和力，而不转变内在活性，增加感动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。2感动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时Emax，即曲线右移，最大效应降低。三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50.用它估量药物的安全性，此数值越大越安全。

药动学药物代谢动力学(药动学)：争论机体对药物的处置，即药物在体内的吸取、分布、代谢、排泄过程的动态变化。一、生物利用度：是表示药物活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它用来评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。经任何给药途径赐予肯定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率二、药动学参数：1t=0.693/k，与血药浓度无关。每隔一个t给药一次，经过大约4-5个t血药浓度稳定，根本消退。是药物的主要消退方式。2、零级：t不是定值，与血药浓度有关。消退速率为定值。当药物总量超过机体最大消退力量时承受的方式。3、消退率L〔药时曲线下的面积〕4、药时曲线包括消退相，平衡相，吸取相。5Css稳态血浆浓度：首次剂量加倍三、主要的氧化酶系：细胞色素P-450〔肝药酶特点：特异性低，活性低，易受药物影响〕1、药酶诱导剂：连续用药产生的耐受性，穿插耐受性停药现象等，使药物代谢快，药效下降。2、药酶抑制剂：与上相反〔上为巴比妥类，下为氯霉素与苯妥英钠的合用。四、排泄方式：肾。胆汁、乳腺，其他。第六章 胆碱受体感动药一、M、N胆碱受体感动药：乙酰胆碱(ACH)1、M1〕降。胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。2、N样作用：感动N1胆碱受体，表现为胃肠道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。能ADN23、中枢作用：不易透过血脑屏障M毛果芸香碱〔眼的药理作用考点〔毒蕈碱〕药理作用：1、眼：缩瞳〔兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使其收缩、降低眼内压〔虹膜拉向中心，虹膜根部变薄，前房间隙扩大，房水流通、调整痉挛〔视近物清楚，视远物模糊〕2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。临床应用：1、青光眼〔对闭角型青光眼效果好，开角型严峻的无效2、缩瞳(治疗虹膜炎，与阿托品交替使用防止炎症时虹膜与晶状体粘连。)三、N胆碱受体感动药： 烟碱、洛贝林四、蘑菇中毒治疗：1、病症：流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、BP21-2mg每30min肌内注射。抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂〔拟胆碱作用：斯的明：口服吸取小而不规章，不表现中枢作用，不透过血脑屏障。临床应用：1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒〔筒箭毒碱中毒〕禁忌症：机械性肠梗阻、尿路闭塞、支气管哮喘等二、青光眼治疗比较：毒扁豆碱〔易透过血脑屏障状肌。毛果芸香碱：降低眼内压，兴奋M受体，直接作用于睫状肌。三、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒病症：1、M样作用病症 2、N样作用病症 3、中枢抑制系统病症胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药 氯磷定：肌注或静注三、有机磷中毒：1、阿托品消退M样病症2、胆碱酯酶复活剂〔碘、氯解磷定〕使胆碱酯酶恢复活性。胆碱受体阻滞药一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：药理作用：1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压上升、调整麻痹4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统，中毒剂量兴奋，严峻时转为抑制。应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克：大剂量治疗感染性中毒性休克〔解除血管痉挛，改善微循环，缓解休克病症。5、抗心率失常〔窦房阻滞、房室阻滞等慢型心率失常〕6、挽救有机磷酸酯类中毒中毒挽救：洗胃，导泻。用冷静药〔地西伴〕或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋病症，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱〔可透过血脑屏障，反复给药〕对抗“阿托品化〔瞻忘昏迷。禁忌症：青光眼，前列腺肥大。东莨菪碱：中枢作用最强，外周作用最弱。小剂量有明显冷静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。用于麻醉前给药，抗晕动症，呕吐，帕金森病。山莨菪碱：抗外周胆碱作用最强，脂溶性最差。能解除血管痉挛，降低血粘度。解除平滑肌痉挛。抑制唾液分泌弱。用于感染中毒性休克，内脏平滑肌绞痛。肾上腺素受体感动药α受体感动药一、α1、α2受体感动药：去甲肾上腺素E：问题探讨：给药方法只宜静脉滴注法给药，为什么？答：①口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。②皮下注射收缩血管，发生组织坏死。③ BP急剧上升，心律紊乱。药理作用：1、血管：几乎全部小动脉和小静脉均消灭猛烈收缩作用。冠状血管扩张受心肌代谢产物作用。2、心脏：使血压上升，心率减慢，心收缩力减弱。3、血压：收缩压及舒张压都上升。临床应用：1、心脏骤停关心治疗2、上消化道出血。3、急性低血压治疗〔休克，如败血症，药物引起的低血压，嗜铬细胞瘤切除术，交感神经切除术〔应用原则：早期，短期，小剂量，补充血容量血压仍旧不能上升者〕不良反响：1、局部组织坏死〔酚妥拉明5mg治疗+普鲁卡因止痛〕2、急性肾功能衰退 3、停药后的血压下降。禁忌症：高血压，动脉硬化，器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍等。二、α，β受体感动药〔考点：AD的临床应用，AD,NA,异丙AD〕肾上腺素D：口服无效。一般皮下注射。药理作用：1、心血管系统：①心脏：感动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。②血管：α受体，大剂量收缩血管，β2受体，小剂量扩张血管。如使用酚妥拉明α受体阻断剂后，再给AD，升压作用转为降压作用。2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖上升。4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障，但是大剂量消灭兴奋。临床应用：1、心脏停搏〔。电击：应先除颤，再用肾上腺素〕2、过敏性休克〔首选〕3、支气管哮喘〔抢救时用〕4、与局部麻药配伍〔削减局麻药的吸取，延长局麻时间，削减毒副作用〕5、局部止血〔一次用量3mg〕考点：为何是过敏性休克的首选药？答：过敏性休克的特点:1、小血管扩张和毛细血管通透性增加引起血压下降2、支气管痉挛及3、心脏抑制而AD可以1、收缩血管，使血压上升2、兴奋心脏，扩张冠脉，改善心功能3、扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难多巴胺：药理作用：1、心血管系统：感动心脏β1受体 2、肾脏：排钠利尿，感动α受体。临床应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。考点：升压的同时会扩张肾血管，保护肾脏β受体感动药一、β受体感动药：异丙肾上腺素：口服无效，舌下给药。作用于β1、β2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。药理作用：1、心血管系统，兴奋心脏2、松弛支气管平滑肌 3、其他：上升血糖。临床应用：1、支气管哮喘 2、房室传导阻滞3、心脏骤停 4、休克〔改善微循环〕肾上腺素受体阻滞药α受体阻滞药一、α1、α2受体阻滞药：酚妥拉明：口服生物利用度低。药理作用：1、心血管系统：直接血管舒张作用。心收缩力加强，心率加快〔阻断突触前膜α2NA。2、其他临床应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病2、去甲肾上腺外漏时与普鲁卡因共用防止组织坏死。3、抗休克4、嗜铬细胞瘤:诊断、高血压危象、术前预备56可乐定突然停药所致高血压的抢救二、α1受体阻滞药：哌唑嗪：1、临床使用抗高血压2、治疗前列腺增生引起的排尿困难三、考点：临床使用哌唑嗪而不使用酚妥拉明治疗高血压的缘由？答：由于酚妥拉明会阻断α2受体引起的神经末梢NA的释放，使得NA这个负反响调整失效，会不断的兴奋心脏，诱发心律失常。哌唑嗪只是选择性的阻断α1β受体阻滞药一、β1、β2受体阻滞药：药理作用：1、心律减慢，心收缩力和输出量减低。2、血管收缩〔肝,肾，骨骼肌，冠状血管)上述作用取决于交感神经张力，年轻者的交感神经张力较好，使用β受体阻滞药降压效果好。3、阻断β2受体，增加支气管阻力，加重哮喘4、代谢：糖尿病：抑制糖原分解，掩盖胰岛素引起的低血糖反响；甲亢：降低对儿茶酚胺的敏感性临床应用：1.治疗室上性心动过速(房颤、房扑、窦性心动过2.治疗高血压；3.治疗心绞痛；治疗甲状腺机能亢进，掌握心悸、心律失常、感动担忧等现象。心衰早期不良反响：1.一般反响:消化道反响、皮疹、血小板心血管反响:①加重房室传导阻滞，引起心动过缓，与维拉帕米合用应注②雷诺氏现象诱发或加剧支气管哮喘：反跳现象：长期应用，β受体上调，突然停药，使原病加重；其它：低血糖反响：加重和掩盖降糖药引起的低血糖反响。禁忌症：左室心功能不全；窦性心动过缓；重度房室传导阻滞；支气管哮喘；肝功能不良等代表药：普萘洛尔〔心得安〕阻断β受体，心律减慢，心收缩力和输出量减低，使得收缩压下降;外周血管收缩，使得外周阻力上升，舒张压上升，脉压差降低；综上P甲状腺机能亢进。抗心律失常药一、根本概念：K+的通透性有关2、心律失常发生的电生理学机制：〔一〕冲动形成特别：〔1〕窦房结功能降低或潜在起搏自律性增高。〔2〕非自律细胞〔膜电位减小至-60mv〕消灭自律性打算自律性的因素：4相自发性除极速率加快；最大舒电位变小,阈电位下移23〔内流〕迟后除极：4〔Ca2Na+内流〕3〔重要考点，大题〕药物抗心律失常四种机制：43、上移阈电位〔Na+通道〕〔二〕1、削减早后除极〔抑制+内流，加速复极〔D，上移阈电位水平2、削减迟后除极〔Ca2+、Na+内流〕〔三〕转变膜反响性〔传导：1、增加膜反响性 加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返感动2降低膜反响性 阻滞变为双向传导阻滞，终止折返感动〔四〕延长不应期，终止折返：1ERP，确定延长ERP2APDERPERP3ERP二、Ⅰ类：钠通道阻滞药Ⅰa类〔适度阻钠〕奎尼丁，普鲁卡因胺〔考〕1、降低自律性、减慢传导速度、延长有效不应期临床应用：广谱抗心律失常药1、预防和转复心律〔心房抖动、心房扑动、室上性和室性心动过速〕2、治疗频发性室上性和室性早博不良反响：1、胃肠道反响2、金鸡钠反响3、低血压：静注急剧下降，不宜。4、血管栓塞5、心动过缓或停搏6、奎尼丁晕厥6、奎尼丁晕厥Ⅰb〔轻度阻钠〕利多卡因，苯妥英钠利多卡因：首过效应，静注。对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选，室上性根本无效。电生理特点：1〔考点〕轻度阻Na+,促K+外流2、相对延长ERP3、选择希浦纤维和心室肌药理作用：1降低自律性 2缩短APD相对延长ERP 3转变病变区传导速度加〔消退了折返〔越负则传导速度越快〕〔考点〕用于强心苷中毒引起的室上性心律失常。三、Ⅱ类：β-受体阻滞药普萘洛尔(心得安)：临床应用：用于室上性心律失常，窦性心动过速，心肌梗死，对室性心律失常一般无效。不良反响较利、苯高。药理作用：1、降低自律性 2、减慢传导速度3、延长了ERP四、Ⅲ类：延长动作电位时程药胺碘酮〔只记药理学作用：口服吸取慢少，为广谱抗心律失常药。室性，室上性。药理作用：抑制多种离子通道：K+〔主、Na+、Ca2+通道，阻断 、β受体1、自律性降低：窦房结、浦肯野纤维2、减慢传导：房室结、浦肯野纤维〔Na+、K+通道〕3、延长APDERP：心房和浦肯野纤〔K+通道〕、阻断α、β受体〔非竞争性，松弛血管平滑肌，扩冠脉，削减心肌耗氧量五、Ⅳ类：钙拮抗药、降低自律性〔降低4相除期：窦房结，房室结、减慢传导〔减慢0相上升速率和振幅：窦房结3、延长APD和ERP〔Ca2+通道恢复开放时间〕4、消退后除极与触发活动临床应用：1、阵发性室上性心动过速，减慢房颤、房扑的心室率2、心肌梗死、心肌缺血、强心苷中毒导致的室性早博抗慢性心功能不全药一、强心苷〔考点〕作用机制：正性肌力作用主要是抑制细胞膜结合的NA、K—ATP酶，使细胞内na-Ca泵交换，Ca药理作用：加强心肌收缩力，只增加CHF病人心输出量，削减心肌耗氧量。临床应用：1〔考点、慢性心功能不全动脉硬化及高血压引起的心力衰竭、心瓣膜病、VitB1CHF2、心律失常：心房纤颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速，不良反响及其防治〔重点、胃肠道反响、神经系统反响3各种类型心律失常，〔中毒机制：失钾，导致自律性增高，房室传导阻滞，消灭各种心律失常〕防治〔考大题：KK+〔口服或静滴氯化钾〕心动过缓、传导阻滞〔阿托品〕苯妥英钠〔阻挡强心苷与受体结合〕地高辛抗体Fab片段〔中和地高辛〕二、心肌耗氧的因素〔不考试：室壁张力〔心室半径钟的射血量。强心苷使T下降，主要是使心肌变得灵敏有力，让血液供出。普萘洛尔会增加T。导致心肌耗氧增多，硝酸甘油扩张动脉，降低T,硝酸甘油使血压下降，会导致反射性的心率加快。二者合用于治疗心绞痛。三：减负荷药：利尿药：中效能：噻嗪类〔氢氯噻嗪、氯酞酮、吲达帕胺等〕高效能：呋塞米、托拉塞米等；低效能：螺内酯、阿米洛利肾素-血管紧急素系统抑制药。ACEI三、抗高血压药一：交感神经抑制药：〔治疗中度高血压〕口服吸取良好，作用强而快，短时间升压，长时间降压，心输出量及外周阻力降低。不行以突然停药。作用机制〔考点：主要为选择性感动延髓孤束核次一级神经元突触后膜2受体和延髓腹外侧区嘴部的I1咪唑啉受体，使中枢发放的交感神经冲动削减，外周交感神经活性降低，从而降压。感动外周交感神经突触前膜α2N