2021年电大药理学形考任务三

任务三：试题库1对不能耐受ACEI高血压患者，可替代药物是硝苯地平氯沙坦哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔硝苯地平降压作用机制是A.抑制B受体B.抑制ACEC.抑制钙通道D.抑制血管紧张素II受体E.抑制a受体治疗高血压不合理两药合用是氯沙坦+氢氯噻嗪B阻滞剂和ACEIC.二氢吡啶类钙拮抗剂和B阻滞剂二氢吡啶类钙拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂氢氯噻嗪+呋塞米卡托普利和氢氯噻嗪分别为A.血管扩张药和a受体拮抗药B.血管扩张药和B受体拮抗药血管紧张素受体拮抗剂和利尿剂ACEI和利尿剂E.利尿药和ACEI对伴有心衰高血压尤为合用是血管扩张药B受体拮抗药ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂氢氯噻嗪可单用治疗重度高血压单高收缩压型高血压轻度高血压中度高血压不可单用氯沙坦降压机制是A.断了血管紧张素缩血管和释放醛固酮作用断了8受体心脏兴奋作用C.断了&受体缩血管作用断了血管紧张素缩血管作用断了醛固酮释放作用普萘洛尔更合用于伴有心绞痛及脑血管病高血压患者伴有心衰高血压患者伴有血脂紊乱高血压患者伴有高血糖高血压患者伴有肾病高血压患者高血压孕妇或先兆子痫患者合用肾上腺素受体拮抗药是硝苯地平拉贝洛尔哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔高血压患者联合用药原则不涉及合用药物副作用最佳互相抵消或少于单用几种不同降压机制药物联用需服用以便，疗效持续24小时以上血压降得更低有助于改进靶器官损伤卡维地洛治疗心衰机制是A.心肌8受体拮抗，血管a受体拮抗，肾脏B受体拮抗B.心肌8受体拮抗，血管a受体拮抗，血管紧张素受体拮抗C.血管a受体拮抗，肾脏B受体拮抗ACE活性抑制D.血管紧张素II受体拮抗剂，肾脏B受体拮抗，ACE活性抑制E.醛固酮受体拮抗，抑制肾素生成，心肌8受体拮抗呋塞米不良反映不涉及水与电解质紊乱耳毒性高尿酸血症直立性低血压胃肠道反映所有射血分数（EF）值下降心衰患者，都必要且终身使用B受体拮抗剂ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂强心苷类呋塞米减轻水钠潴留机制是A.拮抗B受体抑制肾小管特定部位钠和氯重吸取拮抗醛固酮受体激活神经内分泌系统抑制神经内分泌系统慢性心功能不全首选药是地高辛普萘洛尔呋塞米卡托普利替米沙坦卡托普利治疗心衰作用不涉及A.抑制血管紧张素刺激醛固酮生成作用，减轻水钠潴留B.抑制血管紧张素II缩血管作用，减轻后负荷C.抑制ACE,减少缓激肽降解，舒张血管D.抑制心肌重构，改进心功能E.抑制B受体，减少心肌做功使用初期可浮现心功能恶化，须从小剂量开始逐渐加量药物是A.卡托普利B.呋塞米C.卡维地洛氢氯噻嗪氯沙坦能充分控制和有效消除慢性心功能不全患者液体潴留药物是氯沙坦卡托普利呋塞米普萘洛尔地高辛氯沙坦治疗心衰重要机制是A.抑制血管紧张素II生成B.阻断B受体，抑制心肌过度兴奋C.阻断或改进因AT1过度兴奋导致血管收缩、水钠潴留、心肌组织增生等D.抑制Na+〜K+〜ATP酶E.抑制钙通道B受体拮抗剂更合用伴有哪种并发症心绞痛患者高血压和心肌梗死肝、肾功能不良冠状动脉痉挛和心肌梗死高血压或心律失常心肌梗死和肾功能不良。硝酸甘油不良反映涉及大剂量加重心衰和引起高铁血红蛋白血症、耐受性面潮红、眼压增高、体位性低血压、耐受性面潮红、眼压增高，大剂量引起体位性低血压面潮红、眼压增高，引起血栓形成面潮红、眼压增高，引起心律失常普萘洛尔重要用于用于心绞痛发作、迅速缓和症状，长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作，长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作，长期应用治疗冠心病用于控制手术血压，心绞痛发作硝酸酯类治疗效果不佳稳定性心绞痛硝酸酯类治疗心绞痛机制是A.阻断B受体阻断心肌细胞钙通道C.释放NOD.抑制ATI受体E.抑制AII生成关于硝苯地平和维拉帕米阐述不对的是前者对血管选取性高，重要扩张冠脉，增长心肌供氧前者会引起反射性心率加快后者重要抑制心肌活动，减少耗氧前者可舒张外周血管后者可舒张外周血管普萘洛尔抗心绞痛药理作用论述对的是阻断心肌细胞钙通道，产生负性肌力，减少耗氧量B.释放NO,扩张冠脉、改进心肌供氧C.阻断心肌8受体、减慢心率、减少心肌耗氧量扩张冠脉,改进缺血区血流供应减少心室壁张力，扩张冠脉，改进心肌供氧抗心绞痛惯用药物不涉及普萘洛尔地尔硫卓硝酸甘油单硝异山梨酯卡托普利硝酸甘油和单硝异山梨酯分别合用于用于心绞痛发作；长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作， 长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作， 长期应用治疗冠心病用于控制手术血压，心绞痛发作以上都不对关于硝酸酯类耐受性如下论述不对的是硝酸酯之间有交叉耐受性应间歇给药停药后，耐受性消失产生耐受性后加大剂量给药，不会加重不良反映产生耐受性后，可换用其他类抗心绞痛药她汀类重要作用机制是抑制胆固醇代谢B.抑制HMG-CoA还原酶抑制胆固醇吸取结合胆汁酸增长脂蛋白酯酶活性分别是胆固醇吸取抑制剂和胆汁酸结合剂是依折麦布和阿昔莫司考来烯胺和阿昔莫司洛伐她丁和非诺贝特非诺贝特和依折麦布依折麦布和考来烯胺吉非贝齐重要作用是A.减少vLDL水平B.减少vLDL和TG水平C.减少vLDL和TG水平，提高HDL水平D.减少vLDL和TC水平E.减少vLDL和TC水平，提高HDL水平包括所有调血脂、抗动脉粥样硬化药所有类型是她汀类、烟酸类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂她汀类、烟酸类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂和多烯脂肪酸类烟酸类、她汀类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪类她汀类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类烟酸类、她汀类、胆汁酸结合树脂、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类贝特类临床重要用于A.高甘油三脂血症和高vLDLB.高甘油三脂血症、高vLDL及低HDL血症C.低HDL血症高胆固醇血症高甘油三脂血症吉非贝齐重要不良反映是A.恶心、腹部不适B.剂量可致转氨酶升高诱发胆结石肌痛皮疹等普罗布考可减少TC,还可减少LDLHDLTGLDLvLDLTGTGLDL抗氧化LDL烟酸类调脂作用体当前A.减少vLDL,LDL、TG和TC,升高HDLB.减少TG和TCC.减少vLDL和LDLD.减少LDL，升高HDLE.减少TC辛伐她汀调血脂作用体当前A.减少TC、LDL-C和TG，升高HDL-CB.减少HDL-C、LDL-C和TG，升高TCC.减少TC、LDL-C，升高HDL-C和TGD.减少TC、TG，升高HDL-C和LDL-CE.减少HDL-C、LDL-C和TC，升高TG阿司匹林抗血小板作用抑制是A.抑制环氧酶B.抑制脂氧酶C.抑制TXA2合成酶抑制前列腺素合成酶以上都不是尿激酶重要用于增长血容量溶栓治疗抗凝治疗抗血小板治疗新鲜血栓致血管闭塞性疾病关于肝素类药物，对的阐述是A.血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝， 出血和胃肠道反映B.血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝， 出血和失眠C.血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝，出血和诱导血小板减少D.血栓栓塞性疾病、DIC、手术抗凝， 出血和眩晕E.以上都是。关于肝素类和华法林，对的阐述是抗凝血药 前者须注射给药，后者可口服溶血栓药 前者须注射给药，后者可口服抗贫血药 前者须注射给药，后者可口服血容量扩充药前者需注射给药，后者可口服抗血小板药前者须注射给药，后者可口服法华林口服重要用于A.血栓栓塞性疾病抗血小板治疗溶血栓治疗体外抗凝抗凝治疗阿司匹林临床重要用于溶血栓外科手术防止凝血深静脉血栓止血防止心肌梗死复发，中风二级防止等铁剂重要临床应用时是治疗巨幼红细胞性贫血缺铁性贫血肾性贫血再生障碍性贫血肾性贫血和缺铁性贫血第二代H1受体拮抗剂作用特点是可治疗晕动病可抗过敏可镇定无中枢和抗组织胺作用可催眠苯海拉明重要药理作用为解除胃肠道、支气管和子宫平滑剂痉挛，抗晕、止吐抑制胃酸和胃泌素分泌增长引起支气管、胃肠道平滑肌收缩镇定催眠神经兴奋苯海拉明临床上重要用于失眠消化性溃疡支气管、胃肠道平滑肌收缩皮肤黏膜过敏，晕动病降压第二代H1受体拮抗剂选取性高，重要作用于皮肤、黏膜毛细血管胃壁细胞支气管、胃肠道平滑肌子宫中枢神经组胺H1受体兴奋时，不对的反映是心率加快、皮肤、毛细血管扩张传导减慢、收缩力增强，皮肤、毛细血管扩张支气管、胃肠道平滑肌收缩毛细血管通透性增高、渗出增长、水肿神经兴奋组胺H2受体兴奋时，会产生皮肤、毛细血管扩张胃酸和胃泌素分泌增长，心率加快支气管、胃肠道平滑肌收缩D.毛细血管通透性增高、渗出增长、水肿E.神经兴奋任务三：试题库2高血压孕妇或先兆子痫患者合用肾上腺素受体拮抗药是硝苯地平拉贝洛尔哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔氢氯噻嗪可单用治疗重度高血压单高收缩压型高血压轻度高血压中度高血压不可单用更适合伴有肾功能不全高血压患者，但有干咳副作用药物是氯沙坦头疼硝苯地平干咳哌唑嗪体位低血压卡托普利干咳氯沙坦血管性水肿治疗高血压不合理两药合用是氯沙坦+氢氯噻嗪B阻滞剂和ACEIC.二氢吡啶类钙拮抗剂和B阻滞剂二氢吡啶类钙拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂氢氯噻嗪+呋塞米对伴有心衰高血压尤为合用是血管扩张药B受体拮抗药ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂对不能耐受ACEI高血压患者，可替代药物是硝苯地平氯沙坦哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔硝苯地平降压作用机制是A.抑制B受体B.抑制ACEC.抑制钙通道D.抑制血管紧张素II受体E.抑制a受体高血压患者联合用药原则不涉及合用药物副作用最佳互相抵消或少于单用几种不同降压机制药物联用需服用以便，疗效持续24小时以上血压降得更低有助于改进靶器官损伤卡托普利和氢氯噻嗪分别为A.血管扩张药和a受体拮抗药B.血管扩张药和B受体拮抗药血管紧张素受体拮抗剂和利尿剂ACEI和利尿剂E.利尿药和ACEI普萘洛尔更合用于伴有心绞痛及脑血管病高血压患者伴有心衰高血压患者伴有血脂紊乱高血压患者伴有高血糖高血压患者伴有肾病高血压患者呋塞米减轻水钠潴留机制是A.拮抗B受体抑制肾小管特定部位钠和氯重吸取拮抗醛固酮受体激活神经内分泌系统抑制神经内分泌系统氯沙坦治疗心衰重要机制是A.抑制血管紧张素II生成B.阻断B受体，抑制心肌过度兴奋C.阻断或改进因ATI过度兴奋导致血管收缩、水钠潴留、心肌组织增生等D.抑制Na+〜K+〜ATP酶E.抑制钙通道利尿剂在治疗慢性心功能不全时应注意A.渐增长剂量直至尿量增长。逐渐消除水钠潴留B.逐渐增长剂量直至尿量增长，体重每天减轻1〜2.0kg为宜。C.首剂加倍，使尿量不久增长，迅速消除水钠潴留D.逐渐增长剂量直至尿量增长，体重每天减轻0.5〜1.0kg为宜。E.长期小剂量给药，温和消除水钠潴留呋塞米不良反映不涉及水与电解质紊乱耳毒性高尿酸血症直立性低血压胃肠道反映卡托普利治疗心衰作用不涉及A.抑制血管紧张素刺激醛固酮生成作用，减轻水钠潴留B.抑制血管紧张素II缩血管作用，减轻后负荷C.抑制ACE,减少缓激肽降解，舒张血管D.抑制心肌重构，改进心功能E.抑制B受体，减少心肌做功能充分控制和有效消除慢性心功能不全患者液体潴留药物是氯沙坦卡托普利呋塞米普萘洛尔地高辛慢性心功能不全首选药是地高辛普萘洛尔呋塞米卡托普利替米沙坦卡维地洛治疗心衰机制是A.心肌8受体拮抗，血管a受体拮抗，肾脏B受体拮抗B.心肌8受体拮抗，血管a受体拮抗，血管紧张素受体拮抗C.血管a受体拮抗，肾脏B受体拮抗ACE活性抑制D.血管紧张素II受体拮抗剂，肾脏B受体拮抗，ACE活性抑制E.醛固酮受体拮抗，抑制肾素生成，心肌8受体拮抗所有射血分数（EF）值下降心衰患者，都必要且终身使用B受体拮抗剂ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂强心苷类关于硝苯地平和维拉帕米阐述不对的是前者对血管选取性高，重要扩张冠脉，增长心肌供氧前者会引起反射性心率加快后者重要抑制心肌活动，减少耗氧前者可舒张外周血管E.后者可舒张外周血管普萘洛尔重要用于用于心绞痛发作、迅速缓和症状，长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作，长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作，长期应用治疗冠心病用于控制手术血压，心绞痛发作硝酸酯类治疗效果不佳稳定性心绞痛关于硝酸酯类耐受性如下论述不对的是硝酸酯之间有交叉耐受性应间歇给药停药后，耐受性消失产生耐受性后加大剂量给药，不会加重不良反映产生耐受性后，可换用其他类抗心绞痛药硝酸甘油和单硝异山梨酯分别合用于用于心绞痛发作；长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作， 长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作， 长期应用治疗冠心病用于控制手术血压，心绞痛发作以上都不对硝酸酯类治疗心绞痛机制是A.阻断B受体阻断心肌细胞钙通道C.释放NOD.抑制ATI受体E.抑制AII生成B受体拮抗剂更合用伴有哪种并发症心绞痛患者高血压和心肌梗死肝、肾功能不良冠状动脉痉挛和心肌梗死高血压或心律失常心肌梗死和肾功能不良。硝酸甘油不良反映涉及大剂量加重心衰和引起高铁血红蛋白血症、耐受性面潮红、眼压增高、体位性低血压、耐受性面潮红、眼压增高，大剂量引起体位性低血压面潮红、眼压增高，引起血栓形成面潮红、眼压增高，引起心律失常更合用于变异型心绞痛治疗药物是长效硝酸酯类B受体拮抗剂钙拮抗剂速效硝酸酯类硝酸异山梨酯普萘洛尔抗心绞痛药理作用论述对的是A.阻断心肌细胞钙通道，产生负性肌力，减少耗氧量B.释放NO,扩张冠脉、改进心肌供氧C.阻断心肌8受体、减慢心率、减少心肌耗氧量扩张冠脉,改进缺血区血流供应减少心室壁张力,扩张冠脉,改进心肌供氧吉非贝齐重要作用是A.减少vLDL水平B.减少vLDL和TG水平C.减少vLDL和TG水平，提高HDL水平D.减少vLDL和TC水平E.减少vLDL和TC水平，提高HDL水平包括所有调血脂、抗动脉粥样硬化药所有类型是她汀类、烟酸类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂她汀类、烟酸类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂和多烯脂肪酸类烟酸类、她汀类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪类她汀类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类烟酸类、她汀类、胆汁酸结合树脂、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类她汀类重要作用机制是抑制胆固醇代谢B.抑制HMG-CoA还原酶抑制胆固醇吸取结合胆汁酸增长脂蛋白酯酶活性辛伐她汀调血脂作用体当前A.减少TC、LDL-C和TG，升高HDL-CB.减少HDL-C、LDL-C和TG，升高TCC.减少TC、LDL-C，升高HDL-C和TGD.减少TC、TG，升高HDL-C和LDL-CE.减少HDL-C、LDL-C和TC，升高TG吉非贝齐重要不良反映是A.恶心、腹部不适大剂量可致转氨酶升高诱发胆结石肌痛皮疹等普罗布考可减少TC,还可减少LDLHDLTGLDLvLDLTGTGLDL抗氧化LDL她汀类非调脂作用是指抗氧化、抑制血管平滑肌增殖抗氧化、抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗骨质疏松抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗骨质疏松、抗血栓抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗氧化、保护血管内皮抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗氧化、保护血管内皮、抗骨质疏松分别是胆固醇吸取抑制剂和胆汁酸结合剂是依折麦布和阿昔莫司考来烯胺和阿昔莫司洛伐她丁和非诺贝特非诺贝特和依折麦布依折麦布和考来烯胺贝特类临床重要用于A.高甘油三脂血症和高vLDLB.高甘油三脂血症、高vLDL及低HDL血症C.低HDL血症高胆固醇血症高甘油三脂血症关于肝素类和华法林，对的阐述是抗凝血药前者须注射给药，后者可口服溶血栓药前者须注射给药，后者可口服抗贫血药前者须注射给药，后者可口服血容量扩充药前者需注射给药，后者可口服抗血小板药前者须注射给药，后者可口服如下不属于抗血栓药是抗血小板药如阿司匹林、氯吡格雷右旋糖酐及羟乙基淀粉利发沙班阿加曲班低分子量肝素如下不属于血液系统药是A.止血药如氨甲环酸B.抗血栓药如肝素、阿司匹林和溶血栓药tPAC.抗贫血药如铁剂、维生素B12D.升高白细胞药如G-CSFE.硝苯地平和卡托普利铁剂重要临床应用时是治疗巨幼红细胞性贫血缺铁性贫血C.肾性贫血再生障碍性贫血肾性贫血和缺铁性贫血阿司匹林抗血小板作用抑制是抑制环氧酶抑制脂氧酶C.抑制TXA2合成酶抑制前列腺素合成酶以上都不是尿激酶重要用于增长血容量溶栓治疗抗凝治疗抗血小板治疗新鲜血栓致血管闭塞性疾病关于肝素类药物，对的阐述是A.血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝， 出血和胃肠道反映B.血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝， 出血和失眠C.血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝，出血和诱导血小板减少D.血栓栓塞性疾病、DIC、手术抗凝， 出血和眩晕E.以上都是。.组胺H2受体兴奋时，会产生皮肤、毛细血管扩张胃酸和胃泌素分泌增长，心率加快支气管、胃肠道平滑肌收缩毛细血管通透性增高、渗出增长、水肿神经兴奋.第二代H1受体拮抗剂作用特点是可治疗晕动病可抗过敏可镇定无中枢和抗组织胺作用可催眠.苯海拉明临床上重要用于失眠消化性溃疡支气管、胃肠道平滑肌收缩皮肤黏膜过敏，晕动病降压.苯海拉明重要药理作用为解除胃肠道、支气管和子宫平滑剂痉挛，抗晕、止吐抑制胃酸和胃泌素分泌增长引起支气管、胃肠道平滑肌收缩镇定催眠神经兴奋.H2受体也许不存在于胃壁细胞血管子宫平滑肌D.心室肌E.窦房结.关于组胺H1受体分布阐述不对的是支气管平滑肌皮肤和毛细血管子宫、胃肠道平滑肌肝脏、心脏、中枢神经心房、中枢神经任务三：试题库3对不能耐受ACEI高血压患者，可替代药物是硝苯地平氯沙坦哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔氢氯噻嗪可单用治疗重度高血压单高收缩压型高血压轻度高血压中度高血压不可单用氯沙坦降压机制是A.断了血管紧张素缩血管和释放醛固酮作用B.断了8受体心脏兴奋作用C.断了&受体缩血管作用断了血管紧张素缩血管作用断了醛固酮释放作用更适合伴有肾功能不全高血压患者，但有干咳副作用药物是氯沙坦头疼硝苯地平干咳哌唑嗪体位低血压卡托普利干咳氯沙坦血管性水肿治疗高血压不合理两药合用是氯沙坦+氢氯噻嗪B阻滞剂和ACEIC.二氢吡啶类钙拮抗剂和B阻滞剂二氢吡啶类钙拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂氢氯噻嗪+呋塞米普萘洛尔更合用于伴有心绞痛及脑血管病高血压患者伴有心衰高血压患者伴有血脂紊乱高血压患者伴有高血糖高血压患者伴有肾病高血压患者高血压孕妇或先兆子痫患者合用肾上腺素受体拮抗药是硝苯地平拉贝洛尔哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔硝苯地平降压作用机制是A.抑制B受体B.抑制ACEC.抑制钙通道D.抑制血管紧张素II受体E.抑制a受体高血压患者联合用药原则不涉及合用药物副作用最佳互相抵消或少于单用几种不同降压机制药物联用需服用以便，疗效持续24小时以上血压降得更低有助于改进靶器官损伤卡托普利和氢氯噻嗪分别为A.血管扩张药和a受体拮抗药B.血管扩张药和B受体拮抗药血管紧张素受体拮抗剂和利尿剂ACEI和利尿剂E.利尿药和ACEI氯沙坦治疗心衰重要机制是A.抑制血管紧张素II生成B.阻断B受体，抑制心肌过度兴奋C.阻断或改进因AT1过度兴奋导致血管收缩、水钠潴留、心肌组织增生等D.抑制Na+〜K+〜ATP酶E.抑制钙通道呋塞米不良反映不涉及水与电解质紊乱耳毒性高尿酸血症直立性低血压胃肠道反映呋塞米减轻水钠潴留机制是A.拮抗B受体抑制肾小管特定部位钠和氯重吸取拮抗醛固酮受体激活神经内分泌系统抑制神经内分泌系统卡维地洛治疗心衰机制是A.心肌8受体拮抗，血管a受体拮抗，肾脏B受体拮抗B.心肌8受体拮抗，血管a受体拮抗，血管紧张素受体拮抗C.血管a受体拮抗，肾脏B受体拮抗ACE活性抑制D.血管紧张素II受体拮抗剂，肾脏B受体拮抗，ACE活性抑制E.醛固酮受体拮抗，抑制肾素生成，心肌8受体拮抗卡托普利治疗心衰作用不涉及A.抑制血管紧张素刺激醛固酮生成作用，减轻水钠潴留B.抑制血管紧张素II缩血管作用，减轻后负荷C.抑制ACE,减少缓激肽降解，舒张血管D.抑制心肌重构，改进心功能E.抑制B受体，减少心肌做功所有射血分数（EF）值下降心衰患者，都必要且终身使用B受体拮抗剂ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂强心苷类能充分控制和有效消除慢性心功能不全患者液体潴留药物是氯沙坦卡托普利呋塞米普萘洛尔地高辛使用初期可浮现心功能恶化，须从小剂量开始逐渐加量药物是卡托普利呋塞米卡维地洛氢氯噻嗪氯沙坦利尿剂在治疗慢性心功能不全时应注意渐增长剂量直至尿量增长。逐渐消除水钠潴留B.逐渐增长剂量直至尿量增长，体重每天减轻1〜2.0kg为宜。首剂加倍，使尿量不久增长，迅速消除水钠潴留D.逐渐增长剂量直至尿量增长，体重每天减轻0.5〜1.0kg为宜。长期小剂量给药，温和消除水钠潴留更合用于变异型心绞痛治疗药物是长效硝酸酯类B受体拮抗剂钙拮抗剂速效硝酸酯类硝酸异山梨酯抗心绞痛惯用药物不涉及普萘洛尔地尔硫卓硝酸甘油单硝异山梨酯卡托普利硝酸甘油不良反映涉及大剂量加重心衰和引起高铁血红蛋白血症、耐受性面潮红、眼压增高、体位性低血压、耐受性面潮红、眼压增高，大剂量引起体位性低血压面潮红、眼压增高，引起血栓形成面潮红、眼压增高，引起心律失常关于硝苯地平和维拉帕米阐述不对的是前者对血管选取性高，重要扩张冠脉，增长心肌供氧前者会引起反射性心率加快后者重要抑制心肌活动，减少耗氧前者可舒张外周血管后者可舒张外周血管普萘洛尔重要用于A.用于心绞痛发作、迅速缓和症状，长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作，长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作，长期应用治疗冠心病用于控制手术血压，心绞痛发作硝酸酯类治疗效果不佳稳定性心绞痛硝酸酯类治疗心绞痛机制是A.阻断B受体阻断心肌细胞钙通道C.释放NOD.抑制ATI受体E.抑制AII生成硝酸甘油和单硝异山梨酯分别合用于用于心绞痛发作；长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作， 长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作， 长期应用治疗冠心病用于控制手术血压，心绞痛发作以上都不对关于硝酸酯类耐受性如下论述不对的是硝酸酯之间有交叉耐受性应间歇给药停药后，耐受性消失产生耐受性后加大剂量给药，不会加重不良反映产生耐受性后，可换用其他类抗心绞痛药B受体拮抗剂更合用伴有哪种并发症心绞痛患者高血压和心肌梗死肝、肾功能不良冠状动脉痉挛和心肌梗死高血压或心律失常心肌梗死和肾功能不良。普罗布考可减少TC,还可减少TOC\o"1-5"\h\zLDL HDLTG LDLvLDL TGTG LDL抗氧化LDL烟酸类调脂作用体当前A.减少vLDL,LDL、TG和TC,升高HDLB.减少TG和TCC.减少vLDL和LDLD.减少LDL,升高HDLE.减少TC她汀类重要作用机制是抑制胆固醇代谢B.抑制HMG-CoA还原酶抑制胆固醇吸取结合胆汁酸增长脂蛋白酯酶活性贝特类临床重要用于A.高甘油三脂血症和高vLDLB.高甘油三脂血症、高vLDL及低HDL血症C.低HDL血症高胆固醇血症高甘油三脂血症包括所有调血脂、抗动脉粥样硬化药所有类型是她汀类、烟酸类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂她汀类、烟酸类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂和多烯脂肪酸类烟酸类、她汀类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类她汀类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类烟酸类、她汀类、胆汁酸结合树脂、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类辛伐她汀调血脂作用体当前A.减少TC、LDL-C和TG,升高HDL-CB.减少HDL-C、LDL-C和TG,升高TCC.减少TC、LDL-C,升高HDL-C和TGD.减少TC、TG,升高HDL-C和LDL-CE.减少HDL-C、LDL-C和TC,升高TG吉非贝齐重要作用是A.减少vLDL水平B.减少vLDL和TG水平C.减少vLDL和TG水平，提高HDL水平D.减少vLDL和TC水平E.减少vLDL和TC水平，提高HDL水平分别是胆固醇吸取抑制剂和胆汁酸结合剂是依折麦布和阿昔莫司考来烯胺和阿昔莫司洛伐她丁和非诺贝特非诺贝特和依折麦布依折麦布和考来烯胺她汀类对少数患者也许有不良反映，涉及：胃肠道刺激，失眠头痛、恶心、横纹肌溶解肝损伤转氨酶升高，横纹肌溶解肾损伤阿司匹林临床重要用于溶血栓外科手术防止凝血深静脉血栓止血防止心肌梗死复发，中风二级防止等尿激酶重要用于增长血容量溶栓治疗抗凝治疗抗血小板治疗新鲜血栓致血管闭塞性疾病铁剂重要临床应用时是治疗巨幼红细胞性贫血缺铁性贫血C.肾性贫血再生障碍性贫血肾性贫血和缺铁性贫血关于肝素类药物，对的阐述是A.血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝，出血和胃肠道反映B.血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝， 出血和失眠C.血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝，出血和诱导血小板减少D.血栓栓塞性疾病、DIC、手术抗凝， 出血和眩晕E.以上都是。如下不属于血液系统药是A.止血药如氨甲环酸B.抗血栓药如肝素、阿司匹林和溶血栓药tPAC.抗贫血药如铁剂、维生素B12D.升高白细胞药如G-CSFE.硝苯地平和卡托普利.维生素K通过增进凝血因子H、皿、IX、X合成发挥抗血栓作用发挥止血作用发挥扩充血容量作用发挥溶血栓作用发挥抗贫血作用.关于肝素类和华法林，对的阐述是抗凝血药前者须注射给药，后者可口服溶血栓药前者须注射给药，后者可口服抗贫血药前者须注射给药，后者可口服血容量扩充药前者需注射给药，后者可口服E.抗血小板药前者须注射给药，后者可口服.第二代H1受体拮抗剂作用特点是可治疗晕动病可抗过敏可镇定无中枢和抗组织胺作用可催眠.H2受体也许不存在于胃壁细胞血管子宫平滑肌心室肌窦房结.组胺H1受体兴奋时，不对的反映是心率加快、皮肤、毛细血管扩张传导减慢、收缩力增强，皮肤、毛细血管扩张支气管、胃肠道平滑肌收缩毛细血管通透性增高、渗出增长、水肿神经兴奋.苯海拉明重要药理作用为解除胃肠道、支气管和子宫平滑剂痉挛，抗晕、止吐抑制胃酸和胃泌素分泌增长引起支气管、胃肠道平滑肌收缩镇定催眠神经兴奋.组胺H2受体兴奋时，会产生皮肤、毛细血管扩张胃酸和胃泌素分泌增长，心率加快支气管、胃肠道平滑肌收缩毛细血管通透性增高、渗出增长、水肿神经兴奋.第二代H1受体拮抗剂选取性高，重要作用于皮肤、黏膜毛细血管胃壁细胞支气管、胃肠道平滑肌子宫中枢神经任务三：试题库4更适合伴有肾功能不全高血压患者，但有干咳副作用药物是氯沙坦头疼硝苯地平干咳哌唑嗪体位低血压卡托普利干咳氯沙坦血管性水肿对不能耐受ACEI高血压患者，可替代药物是硝苯地平氯沙坦哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔硝苯地平降压作用机制是A.抑制B受体B.抑制ACEC.抑制钙通道D.抑制血管紧张素II受体E.抑制a受体普萘洛尔更合用于伴有心绞痛及脑血管病高血压患者伴有心衰高血压患者伴有血脂紊乱高血压患者伴有高血糖高血压患者伴有肾病高血压患者治疗高血压不合理两药合用是氯沙坦+氢氯噻嗪B阻滞剂和ACEIC.二氢吡啶类钙拮抗剂和B阻滞剂二氢吡啶类钙拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂氢氯噻嗪+呋塞米氯沙坦降压机制是A.断了血管紧张素缩血管和释放醛固酮作用B.断了8受体心脏兴奋作用C.断了&受体缩血管作用断了血管紧张素缩血管作用断了醛固酮释放作用.卡托普利和氢氯噻嗪分别为A.血管扩张药和a受体拮抗药.血管扩张药和B受体拮抗药血管紧张素受体拮抗剂和利尿剂ACEI和利尿剂E.利尿药和ACEI高血压孕妇或先兆子痫患者合用肾上腺素受体拮抗药是硝苯地平拉贝洛尔哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔氢氯噻嗪可单用治疗重度高血压单高收缩压型高血压轻度高血压中度高血压不可单用对伴有心衰高血压尤为合用是血管扩张药B受体拮抗药ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂卡维地洛治疗心衰机制是A.心肌8受体拮抗，血管a受体拮抗，肾脏B受体拮抗B.心肌8受体拮抗，血管a受体拮抗，血管紧张素受体拮抗C.血管a受体拮抗，肾脏B受体拮抗ACE活性抑制D.血管紧张素II受体拮抗剂，肾脏B受体拮抗，ACE活性抑制E.醛固酮受体拮抗，抑制肾素生成，心肌8受体拮抗所有射血分数（EF）值下降心衰患者，都必要且终身使用B受体拮抗剂ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂强心苷类利尿剂在治疗慢性心功能不全时应注意渐增长剂量直至尿量增长。逐渐消除水钠潴留B.逐渐增长剂量直至尿量增长，体重每天减轻1〜2.0kg为宜。首剂加倍，使尿量不久增长，迅速消除水钠潴留D.逐渐增长剂量直至尿量增长，体重每天减轻0.5〜1.0kg为宜。长期小剂量给药，温和消除水钠潴留卡托普利治疗心衰作用不涉及A.抑制血管紧张素刺激醛固酮生成作用，减轻水钠潴留B.抑制血管紧张素II缩血管作用，减轻后负荷C.抑制ACE,减少缓激肽降解，舒张血管抑制心肌重构，改进心功能E.抑制B受体，减少心肌做功15.氯沙坦治疗心衰重要机制是A.抑制血管紧张素II生成B.阻断B受体，抑制心肌过度兴奋C.阻断或改进因AT1过度兴奋导致血管收缩、水钠潴留、心肌组织增生等D.抑制Na+〜K+〜ATP酶抑制钙通道呋塞米减轻水钠潴留机制是A.拮抗B受体抑制肾小管特定部位钠和氯重吸取拮抗醛固酮受体激活神经内分泌系统抑制神经内分泌系统慢性心功能不全首选药是地高辛普萘洛尔呋塞米卡托普利替米沙坦能充分控制和有效消除慢性心功能不全患者液体潴留药物是氯沙坦卡托普利呋塞米普萘洛尔地高辛呋塞米不良反映不涉及水与电解质紊乱耳毒性高尿酸血症直立性低血压胃肠道反映普萘洛尔重要用于用于心绞痛发作、迅速缓和症状，长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作，长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作，长期应用治疗冠心病用于控制手术血压，心绞痛发作硝酸酯类治疗效果不佳稳定性心绞痛关于硝苯地平和维拉帕米阐述不对的是前者对血管选取性高，重要扩张冠脉，增长心肌供氧前者会引起反射性心率加快后者重要抑制心肌活动，减少耗氧前者可舒张外周血管后者可舒张外周血管硝酸酯类治疗心绞痛机制是A.阻断B受体阻断心肌细胞钙通道C.释放NOD.抑制ATI受体E.抑制AII生成抗心绞痛惯用药物不涉及普萘洛尔地尔硫卓硝酸甘油单硝异山梨酯卡托普利B受体拮抗剂更合用伴有哪种并发症心绞痛患者高血压和心肌梗死肝、肾功能不良冠状动脉痉挛和心肌梗死高血压或心律失常心肌梗死和肾功能不良。普萘洛尔抗心绞痛药理作用论述对的是阻断心肌细胞钙通道，产生负性肌力，减少耗氧量B.释放NO,扩张冠脉、改进心肌供氧C.阻断心肌8受体、减慢心率、减少心肌耗氧量扩张冠脉,改进缺血区血流供应减少心室壁张力,扩张冠脉,改进心肌供氧硝酸甘油不良反映涉及大剂量加重心衰和引起高铁血红蛋白血症、耐受性面潮红、眼压增高、体位性低血压、耐受性面潮红、眼压增高,大剂量引起体位性低血压面潮红、眼压增高,引起血栓形成面潮红、眼压增高,引起心律失常硝酸甘油和单硝异山梨酯分别合用于用于心绞痛发作；长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作,长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作，长期应用治疗冠心病用于控制手术血压，心绞痛发作以上都不对更合用于变异型心绞痛治疗药物是长效硝酸酯类B受体拮抗剂钙拮抗剂速效硝酸酯类硝酸异山梨酯她汀类对少数患者也许有不良反映，涉及：胃肠道刺激，失眠头痛、恶心、横纹肌溶解肝损伤转氨酶升高，横纹肌溶解肾损伤烟酸类调脂作用体当前A.减少vLDL,LDL、TG和TC,升高HDLB.减少TG和TCC.减少vLDL和LDLD.减少LDL,升高HDLE.减少TC31.普罗布考可减少TC，还可减少LDL HDLTG LDLvLDLTG

D.TGLDLD.TGLDLE.抗氧化LDL她汀类重要作用机制是抑制胆固醇代谢B.抑制HMG-CoA还原酶抑制胆固醇吸取结合胆汁酸增长脂蛋白酯酶活性辛伐她汀调血脂作用体当前A.减少TC、LDL-C和TG,升高HDL-CB.减少HDL-C、LDL-C和TG,升高TCC.减少TC、LDL-C，升高HDL-C和TGD.减少TC、TG，升高HDL-C和LDL-CE.减少HDL-C、LDL-C和TC，升高TG包括所有调血脂、抗动脉粥样硬化药所有类型是她汀类、烟酸类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂她汀类、烟酸类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂和多烯脂肪酸类烟酸类、她汀类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类她汀类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类烟酸类、她汀类、胆汁酸结合树脂、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类她汀类非调脂作用是指抗氧化、抑制血管平滑肌增殖抗氧化、抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗骨质疏松抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗骨质疏松、抗血栓D.抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗氧化、保护血管内皮E.抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗氧化、保护血管内皮、抗骨质疏松吉非贝齐重要不良反映是恶心、腹部不适剂量可致转氨酶升高诱发胆结石肌痛皮疹等贝特类临床重要用于A.高甘油三脂血症和高vLDLB.高甘油三脂血症、高vLDL及低HDL血症C.低HDL血症高胆固醇血症高甘油三脂血症关于肝素类药物，对的阐述是A.血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝， 出血和胃肠道反映B.血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝， 出血和失眠C.血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝，出血和诱导血小板减少D.血栓栓塞性疾病、DIC、手术抗凝， 出血和眩晕E.以上都是。阿司匹林抗血小板作用抑制是抑制环氧酶抑制脂氧酶C.抑制TXA2合成酶D.抑制前列腺素合成酶E.以上都不是维生素K通过增进凝血因子H、皿、IX、X合成发挥抗血栓作用发挥止血作用发挥扩充血容量作用发挥溶血栓作用发挥抗贫血作用如下不属于血液系统药是A.止血药如氨甲环酸B.抗血栓药如肝素、阿司匹林和溶血栓药tPAC.抗贫血药如铁剂、维生素B12D.升高白细胞药如G-CSFE.硝苯地平和卡托普利阿司匹林临床重要用于溶血栓外科手术防止凝血深静脉血栓止血防止心肌梗死复发，中风二级防止等如下不属于抗血栓药是抗血小板药如阿司匹林、氯吡格雷右旋糖酐及羟乙基淀粉利发沙班阿加曲班低分子量肝素关于肝素类和华法林，对的阐述是抗凝血药前者须注射给药，后者可口服溶血栓药前者须注射给药，后者可口服抗贫血药前者须注射给药，后者可口服血容量扩充药前者需注射给药，后者可口服抗血小板药前者须注射给药，后者可口服H2受体也许不存在于胃壁细胞血管子宫平滑肌心室肌窦房结关于组胺H1受体分布阐述不对的是支气管平滑肌皮肤和毛细血管子宫、胃肠道平滑肌肝脏、心脏、中枢神经心房、中枢神经第二代H1受体拮抗剂选取性高，重要作用于皮肤、黏膜毛细血管胃壁细胞支气管、胃肠道平滑肌子宫中枢神经组胺H2受体兴奋时，会产生皮肤、毛细血管扩张胃酸和胃泌素分泌增长，心率加快支气管、胃肠道平滑肌收缩毛细血管通透性增高、渗出增长、水肿神经兴奋苯海拉明重要药理作用为解除胃肠道、支气管和子宫平滑剂痉挛，抗晕、止吐抑制胃酸和胃泌素分泌增长引起支气管、胃肠道平滑肌收缩镇定催眠神经兴奋第二代H1受体拮抗剂作用特点是可治疗晕动病可抗过敏可镇定无中枢和抗组织胺作用可催眠任务三：试题库5更适合伴有肾功能不全高血压患者，但有干咳副作用药物是氯沙坦头疼硝苯地平干咳哌唑嗪体位低血压卡托普利干咳氯沙坦血管性水肿氢氯噻嗪可单用治疗重度高血压单高收缩压型高血压轻度高血压中度高血压不可单用普萘洛尔更合用于伴有心绞痛及脑血管病高血压患者伴有心衰高血压患者伴有血脂紊乱高血压患者伴有高血糖高血压患者伴有肾病高血压患者高血压孕妇或先兆子痫患者合用肾上腺素受体拮抗药是硝苯地平拉贝洛尔哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔高血压患者联合用药原则不涉及合用药物副作用最佳互相抵消或少于单用几种不同降压机制药物联用需服用以便，疗效持续24小时以上D.血压降得更低E.有助于改进靶器官损伤硝苯地平降压作用机制是A.抑制B受体B.抑制ACEC.抑制钙通道D.抑制血管紧张素II受体E.抑制a受体氯沙坦降压机制是A.断了血管紧张素缩血管和释放醛固酮作用断了8受体心脏兴奋作用C.断了&受体缩血管作用断了血管紧张素缩血管作用断了醛固酮释放作用治疗高血压不合理两药合用是氯沙坦+氢氯噻嗪B阻滞剂和ACEIC.二氢吡啶类钙拮抗剂和B阻滞剂二氢吡啶类钙拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂氢氯噻嗪+呋塞米对伴有心衰高血压尤为合用是血管扩张药B受体拮抗药ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂卡托普利和氢氯噻嗪分别为A.血管扩张药和a受体拮抗药B.血管扩张药和B受体拮抗药血管紧张素受体拮抗剂和利尿剂ACEI和利尿剂E.利尿药和ACEI氯沙坦治疗心衰重要机制是A.抑制血管紧张素II生成B.阻断B受体，抑制心肌过度兴奋C.阻断或改进因AT1过度兴奋导致血管收缩、水钠潴留、心肌组织增生等D.抑制Na+〜K+〜ATP酶E.抑制钙通道呋塞米不良反映不涉及水与电解质紊乱耳毒性高尿酸血症直立性低血压胃肠道反映使用初期可浮现心功能恶化，须从小剂量开始逐渐加量药物是A.卡托普利呋塞米卡维地洛氢氯噻嗪氯沙坦卡托普利治疗心衰作用不涉及A.抑制血管紧张素刺激醛固酮生成作用，减轻水钠潴留B.抑制血管紧张素II缩血管作用，减轻后负荷C.抑制ACE,减少缓激肽降解，舒张血管D.抑制心肌重构，改进心功能E.抑制B受体，减少心肌做功呋塞米减轻水钠潴留机制是A.拮抗B受体抑制肾小管特定部位钠和氯重吸取拮抗醛固酮受体激活神经内分泌系统抑制神经内分泌系统能充分控制和有效消除慢性心功能不全患者液体潴留药物是氯沙坦卡托普利呋塞米普萘洛尔地高辛慢性心功能不全首选药是地高辛普萘洛尔呋塞米卡托普利替米沙坦所有射血分数（EF）值下降心衰患者，都必要且终身使用B受体拮抗剂ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂强心苷类利尿剂在治疗慢性心功能不全时应注意渐增长剂量直至尿量增长。逐渐消除水钠潴留B.逐渐增长剂量直至尿量增长，体重每天减轻1〜2.0kg为宜。首剂加倍，使尿量不久增长，迅速消除水钠潴留D.逐渐增长剂量直至尿量增长，体重每天减轻0.5〜1.0kg为宜。长期小剂量给药，温和消除水钠潴留抗心绞痛惯用药物不涉及普萘洛尔地尔硫卓硝酸甘油单硝异山梨酯卡托普利硝酸甘油和单硝异山梨酯分别合用于用于心绞痛发作；长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作， 长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作， 长期应用治疗冠心病用于控制手术血压，心绞痛发作以上都不对硝酸酯类治疗心绞痛机制是A.阻断B受体阻断心肌细胞钙通道C.释放NOD.抑制ATI受体E.抑制AII生成普萘洛尔重要用于用于心绞痛发作、迅速缓和症状，长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作，长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作，长期应用治疗冠心病用于控制手术血压，心绞痛发作硝酸酯类治疗效果不佳稳定性心绞痛B受体拮抗剂更合用伴有哪种并发症心绞痛患者高血压和心肌梗死肝、肾功能不良冠状动脉痉挛和心肌梗死高血压或心律失常心肌梗死和肾功能不良。硝酸甘油不良反映涉及大剂量加重心衰和引起高铁血红蛋白血症、耐受性面潮红、眼压增高、体位性低血压、耐受性面潮红、眼压增高，大剂量引起体位性低血压面潮红、眼压增高，引起血栓形成面潮红、眼压增高，引起心律失常关于硝酸酯类耐受性如下论述不对的是硝酸酯之间有交叉耐受性应间歇给药停药后，耐受性消失D.产生耐受性后加大剂量给药，不会加重不良反映E.产生耐受性后，可换用其他类抗心绞痛药更合用于变异型心绞痛治疗药物是长效硝酸酯类B受体拮抗剂钙拮抗剂速效硝酸酯类硝酸异山梨酯普萘洛尔抗心绞痛药理作用论述对的是阻断心肌细胞钙通道，产生负性肌力，减少耗氧量B.释放NO,扩张冠脉、改进心肌供氧C.阻断心肌8受体、减慢心率、减少心肌耗氧量扩张冠脉,改进缺血区血流供应减少心室壁张力,扩张冠脉,改进心肌供氧包括所有调血脂、抗动脉粥样硬化药所有类型是她汀类、烟酸类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂她汀类、烟酸类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂和多烯脂肪酸类烟酸类、她汀类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类她汀类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类烟酸类、她汀类、胆汁酸结合树脂、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类分别是胆固醇吸取抑制剂和胆汁酸结合剂是依折麦布和阿昔莫司考来烯胺和阿昔莫司非诺贝特和依折麦布依折麦布和考来烯胺她汀类重要作用机制是抑制胆固醇代谢B.抑制HMG-CoA还原酶抑制胆固醇吸取结合胆汁酸增长脂蛋白酯酶活性辛伐她汀调血脂作用体当前A.减少TC、LDL-C和TG,升高HDL-CB.减少HDL-C、LDL-C和TG,升高TCC.减少TC、LDL-C，升高HDL-C和TGD.减少TC、TG，升高HDL-C和LDL-CE.减少HDL-C、LDL-C和TC，升高TG普罗布考可减少TC，还可减少LDLHDLTGLDLvLDLTGTGLDL抗氧化LDL烟酸类调脂作用体当前A.减少vLDL，LDL、TG和TC，升高HDLB.减少TG和TCC.减少vLDL和LDLD.减少LDL，升高HDLE.减少TC贝特类临床重要用于A.高甘油三脂血症和高vLDLB.高甘油三脂血症、高vLDL及低HDL血症C.低HDL血症高胆固醇血症高甘油三脂血症她汀类非调脂作用是指抗氧化、抑制血管平滑肌增殖抗氧化、抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗骨质疏松抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗骨质疏松、抗血栓抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗氧化、保护血管内皮抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗氧化、保护血管内皮、抗骨质疏松吉非贝齐重要不良反映是恶心、腹部不适B.大剂量可致转氨酶升高诱发胆结石肌痛皮疹等阿司匹林临床重要用于溶血栓外科手术防止凝血深静脉血栓止血E.防止心肌梗死复发，中风二级防止等铁剂重要临床应用时是治疗巨幼红细胞性贫血缺铁性贫血肾性贫血再生障碍性贫血肾性贫血和缺铁性贫血关于肝素类和华法林，对的阐述是抗凝血药前者须注射给药，后者可口服溶血栓药前者须注射给药，后者可口服抗贫血药前者须注射给药，后者可口服血容量扩充药前者需注射给药，后者可口服抗血小板药前者须注射给药，后者可口服如下不属于血液系统药是A.止血药如氨甲环酸B.抗血栓药如肝素、阿司匹林和溶血栓药tPAC.抗贫血药如铁剂、维生素B12D.升高白细胞药如G-CSFE.硝苯地平和卡托普利如下不属于抗血栓药是抗血小板药如阿司匹林、氯吡格雷右旋糖酐及羟乙基淀粉利发沙班阿加曲班低分子量肝素尿激酶重要用于增长血容量溶栓治疗抗凝治疗抗血小板治疗新鲜血栓致血管闭塞性疾病维生素K通过增进凝血因子H、皿、IX、X合成发挥抗血栓作用发挥止血作用发挥扩充血容量作用发挥溶血栓作用发挥抗贫血作用第二代H1受体拮抗剂选取性高，重要作用于皮肤、黏膜毛细血管胃壁细胞支气管、胃肠道平滑肌子宫中枢神经组胺H2受体兴奋时，会产生皮肤、毛细血管扩张胃酸和胃泌素分泌增长，心率加快支气管、胃肠道平滑肌收缩毛细血管通透性增高、渗出增长、水肿神经兴奋苯海拉明重要药理作用为A.解除胃肠道、支气管和子宫平滑剂痉挛，抗晕、止吐B.抑制胃酸和胃泌素分泌增长引起支气管、胃肠道平滑肌收缩镇定催眠神经兴奋苯海拉明临床上重要用于失眠消化性溃疡支气管、胃肠道平滑肌收缩皮肤黏膜过敏，晕动病降压组胺H1受体兴奋时，不对的反映是心率加快、皮肤、毛细血管扩张传导减慢、收缩力增强，皮肤、毛细血管扩张支气管、胃肠道平滑肌收缩毛细血管通透性增高、渗出增长、水肿神经兴奋第二代H1受体拮抗剂作用特点是可治疗晕动病可抗过敏可镇定无中枢和抗组织胺作用可催眠任务三：试题库6更适合伴有肾功能不全高血压患者，但有干咳副作用药物是氯沙坦头疼硝苯地平干咳哌唑嗪体位低血压卡托普利干咳氯沙坦血管性水肿氯沙坦降压机制是断了血管紧张素缩血管和释放醛固酮作用断了8受体心脏兴奋作用C.断了&受体缩血管作用断了血管紧张素缩血管作用断了醛固酮释放作用硝苯地平降压作用机制是A.抑制B受体B.抑制ACEC.抑制钙通道D.抑制血管紧张素II受体E.抑制a受体普萘洛尔更合用于伴有心绞痛及脑血管病高血压患者伴有心衰高血压患者伴有血脂紊乱高血压患者伴有高血糖高血压患者E.伴有肾病高血压患者高血压孕妇或先兆子痫患者合用肾上腺素受体拮抗药是硝苯地平拉贝洛尔哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔对不能耐受ACEI高血压患者，可替代药物是硝苯地平氯沙坦哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔卡托普利和氢氯噻嗪分别为A.血管扩张药和a受体拮抗药B.血管扩张药和B受体拮抗药血管紧张素受体拮抗剂和利尿剂ACEI和利尿剂E.利尿药和ACEI高血压患者联合用药原则不涉及合用药物副作用最佳互相抵消或少于单用几种不同降压机制药物联用需服用以便，疗效持续24小时以上血压降得更低有助于改进靶器官损伤治疗高血压不合理两药合用是氯沙坦+氢氯噻嗪B阻滞剂和ACEIC.二氢吡啶类钙拮抗剂和B阻滞剂二氢吡啶类钙拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂氢氯噻嗪+呋塞米对伴有心衰高血压尤为合用是血管扩张药B受体拮抗药ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂利尿剂在治疗慢性心功能不全时应注意A.渐增长剂量直至尿量增长。逐渐消除水钠潴留B.逐渐增长剂量直至尿量增长，体重每天减轻1〜2.0kg为宜。C.首剂加倍，使尿量不久增长，迅速消除水钠潴留D.逐渐增长剂量直至尿量增长，体重每天减轻0.5〜1.0kg为宜。E.长期小剂量给药，温和消除水钠潴留使用初期可浮现心功能恶化，须从小剂量开始逐渐加量药物是A.卡托普利呋塞米卡维地洛氢氯噻嗪氯沙坦氯沙坦治疗心衰重要机制是A.抑制血管紧张素II生成B.阻断B受体，抑制心肌过度兴奋C.阻断或改进因AT1过度兴奋导致血管收缩、水钠潴留、心肌组织增生等D.抑制Na+〜K+〜ATP酶E.抑制钙通道呋塞米不良反映不涉及水与电解质紊乱耳毒性高尿酸血症直立性低血压胃肠道反映能充分控制和有效消除慢性心功能不全患者液体潴留药物是氯沙坦卡托普利呋塞米普萘洛尔地高辛所有射血分数（EF）值下降心衰患者，都必要且终身使用B受体拮抗剂ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂强心苷类卡维地洛治疗心衰机制是A.心肌8受体拮抗，血管a受体拮抗，肾脏B受体拮抗B.心肌8受体拮抗，血管a受体拮抗，血管紧张素受体拮抗C.血管a受体拮抗，肾脏B受体拮抗ACE活性抑制D.血管紧张素II受体拮抗剂，肾脏B受体拮抗，ACE活性抑制E.醛固酮受体拮抗，抑制肾素生成，心肌8受体拮抗卡托普利治疗心衰作用不涉及A.抑制血管紧张素刺激醛固酮生成作用，减轻水钠潴留B.抑制血管紧张素II缩血管作用，减轻后负荷C.抑制ACE，减少缓激肽降解，舒张血管D.抑制心肌重构，改进心功能E.抑制B受体，减少心肌做功慢性心功能不全首选药是地高辛普萘洛尔呋塞米卡托普利替米沙坦普萘洛尔抗心绞痛药理作用论述对的是阻断心肌细胞钙通道，产生负性肌力，减少耗氧量B.释放NO,扩张冠脉、改进心肌供氧C.阻断心肌8受体、减慢心率、减少心肌耗氧量扩张冠脉,改进缺血区血流供应减少心室壁张力,扩张冠脉,改进心肌供氧硝酸甘油和单硝异山梨酯分别合用于用于心绞痛发作； 长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作, 长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作,长期应用治疗冠心病用于控制手术血压，心绞痛发作以上都不对更合用于变异型心绞痛治疗药物是长效硝酸酯类B受体拮抗剂钙拮抗剂速效硝酸酯类硝酸异山梨酯抗心绞痛惯用药物不涉及普萘洛尔地尔硫卓硝酸甘油单硝异山梨酯卡托普利硝酸甘油不良反映涉及大剂量加重心衰和引起高铁血红蛋白血症、耐受性面潮红、眼压增高、体位性低血压、耐受性面潮红、眼压增高，大剂量引起体位性低血压面潮红、眼压增高，引起血栓形成面潮红、眼压增高，引起心律失常普萘洛尔重要用于用于心绞痛发作、迅速缓和症状，长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作，长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作，长期应用治疗冠心病用于控制手术血压，心绞痛发作硝酸酯类治疗效果不佳稳定性心绞痛关于硝苯地平和维拉帕米阐述不对的是前者对血管选取性高，重要扩张冠脉，增长心肌供氧前者会引起反射性心率加快后者重要抑制心肌活动，减少耗氧前者可舒张外周血管后者可舒张外周血管硝酸酯类治疗心绞痛机制是A.阻断B受体阻断心肌细胞钙通道C.释放NOD.抑制ATI受体E.抑制AII生成B受体拮抗剂更合用伴有哪种并发症心绞痛患者高血压和心肌梗死肝、肾功能不良冠状动脉痉挛和心肌梗死高血压或心律失常心肌梗死和肾功能不良。她汀类对少数患者也许有不良反映，涉及：胃肠道刺激，失眠头痛、恶心、横纹肌溶解肝损伤转氨酶升高，横纹肌溶解肾损伤她汀类重要作用机制是抑制胆固醇代谢B.抑制HMG-CoA还原酶抑制胆固醇吸取结合胆汁酸增长脂蛋白酯酶活性分别是胆固醇吸取抑制剂和胆汁酸结合剂是依折麦布和阿昔莫司考来烯胺和阿昔莫司洛伐她丁和非诺贝特非诺贝特和依折麦布依折麦布和考来烯胺她汀类非调脂作用是指抗氧化、抑制血管平滑肌增殖抗氧化、抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗骨质疏松抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗骨质疏松、抗血栓抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗氧化、保护血管内皮抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗氧化、保护血管内皮、抗骨质疏松包括所有调血脂、抗动脉粥样硬化药所有类型是她汀类、烟酸类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂她汀类、烟酸类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂和多烯脂肪酸类烟酸类、她汀类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类她汀类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类E.烟酸类、她汀类、胆汁酸结合树脂、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类吉非贝齐重要作用是A.减少vLDL水平B.减少vLDL和TG水平C.减少vLDL和TG水平，提高HDL水平D.减少vLDL和TC水平E.减少vLDL和TC水平，提高HDL水平烟酸类调脂作用体当前A.减少vLDL,LDL、TG和TC,升高HDLB.减少TG和TCC.减少vLDL和LDLD.减少LDL,升高HDLE.减少TC辛伐她汀调血脂作用体当前A.减少TC、LDL-C和TG，升高HDL-CB.减少HDL-C、LDL-C和TG，升高TCC.减少TC、LDL-C，升高HDL-C和TGD.减少TC、TG，升高HDL-C和LDL-CE.减少HDL-C、LDL-C和TC，升高TG普罗布考可减少TC，还可减少TOC\o"1-5"\h\zLDL HDLTG LDLvLDL TGTG LDL抗氧化LDL尿激酶重要用于增长血容量溶栓治疗抗凝治疗抗血小板治疗新鲜血栓致血管闭塞性疾病关于肝素类和华法林，对的阐述是抗凝血药前者须注射给药，后者可口服溶血栓药前者须注射给药，后者可口服抗贫血药前者须注射给药，后者可口服血容量扩充药前者需注射给药，后者可口服抗血小板药前者须注射给药，后者可口服如下不属于血液系统药是A.止血药如氨甲环酸B.抗血栓药如肝素、阿司匹林和溶血栓药tPAC.抗贫血药如铁剂、维生素B12D.升高白细胞药如G-CSFE.硝苯地平和卡托普利阿司匹林临床重要用于溶血栓外科手术防止凝血深静脉血栓止血防止心肌梗死复发，中风二级防止等维生素K通过增进凝血因子H、皿、IX、X合成发挥抗血栓作用发挥止血作用发挥扩充血容量作用发挥溶血栓作用发挥抗贫血作用铁剂重要临床应用时是治疗巨幼红细胞性贫血缺铁性贫血肾性贫血再生障碍性贫血肾性贫血和缺铁性贫血如下不属于抗血栓药是抗血小板药如阿司匹林、氯吡格雷右旋糖酐及羟乙基淀粉利发沙班阿加曲班低分子量肝素组胺H1受体兴奋时，不对的反映是心率加快、皮肤、毛细血管扩张传导减慢、收缩力增强，皮肤、毛细血管扩张支气管、胃肠道平滑肌收缩毛细血管通透性增高、渗出增长、水肿神经兴奋苯海拉明临床上重要用于A.失眠支气管、胃肠道平滑肌收缩皮肤黏膜过敏，晕动病降压.第二代H1受体拮抗剂作用特点是可治疗晕动病可抗过敏可镇定无中枢和抗组织胺作用可催眠.H2受体也许不存在于胃壁细胞血管子宫平滑肌心室肌窦房结.关于组胺H1受体分布阐述不对的是支气管平滑肌皮肤和毛细血管子宫、胃肠道平滑肌肝脏、心脏、中枢神经心房、中枢神经.第二代H1受体拮抗剂选取性高，重要作用于皮肤、黏膜毛细血管胃壁细胞C.支气管、胃肠道平滑肌D.子宫E.中枢神经任务三：试题库7更适合伴有肾功能不全高血压患者，但有干咳副作用药物是氯沙坦头疼硝苯地平干咳哌唑嗪体位低血压卡托普利干咳氯沙坦血管性水肿硝苯地平降压作用机制是A.抑制B受体B.抑制ACEC.抑制钙通道D.抑制血管紧张素II受体E.抑制a受体对伴有心衰高血压尤为合用是血管扩张药B受体拮抗药ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂普萘洛尔更合用于伴有心绞痛及脑血管病高血压患者伴有心衰高血压患者伴有血脂紊乱高血压患者伴有高血糖高血压患者伴有肾病高血压患者高血压孕妇或先兆子痫患者合用肾上腺素受体拮抗药是硝苯地平拉贝洛尔哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔治疗高血压不合理两药合用是氯沙坦+氢氯噻嗪B阻滞剂和ACEIC.二氢吡啶类钙拮抗剂和B阻滞剂二氢吡啶类钙拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂氢氯噻嗪+呋塞米对不能耐受ACEI高血压患者，可替代药物是硝苯地平氯沙坦哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔氢氯噻嗪可单用治疗A.重度高血压单高收缩压型高血压轻度高血压中度高血压不可单用氯沙坦降压机制是断了血管紧张素缩血管和释放醛固酮作用B.断了8受体心脏兴奋作用C.断了&受体缩血管作用断了血管紧张素缩血管作用断了醛固酮释放作用高血压患者联合用药原则不涉及合用药物副作用最佳互相抵消或少于单用几种不同降压机制药物联用需服用以便，疗效持续24小时以上血压降得更低有助于改进靶器官损伤卡托普利治疗心衰作用不涉及A.抑制血管紧张素刺激醛固酮生成作用，减轻水钠潴留B.抑制血管紧张素II缩血管作用，减轻后负荷C.抑制ACE,减少缓激肽降解，舒张血管D.抑制心肌重构，改进心功能E.抑制B受体，减少心肌做功卡维地洛治疗心衰机制是A.心肌8受体拮抗，血管a受体拮抗，肾脏B受体拮抗B.心肌8受体拮抗，血管a受体拮抗，血管紧张素受体拮抗C.血管a受体拮抗，肾脏B受体拮抗ACE活性抑制D.血管紧张素II受体拮抗剂，肾脏B受体拮抗，ACE活性抑制E.醛固酮受体拮抗，抑制肾素生成，心肌8受体拮抗呋塞米不良反映不涉及水与电解质紊乱耳毒性高尿酸血症直立性低血压胃肠道反映呋塞米减轻水钠潴留机制是A.拮抗B受体抑制肾小管特定部位钠和氯重吸取拮抗醛固酮受体激活神经内分泌系统抑制神经内分泌系统使用初期可浮现心功能恶化，须从小剂量开始逐渐加量药物是卡托普利呋塞米卡维地洛氢氯噻嗪氯沙坦能充分控制和有效消除慢性心功能不全患者液体潴留药物是氯沙坦卡托普利C.呋塞米普萘洛尔地高辛所有射血分数（EF）值下降心衰患者，都必要且终身使用B受体拮抗剂ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂强心苷类慢性心功能不全首选药是地高辛普萘洛尔呋塞米卡托普利替米沙坦利尿剂在治疗慢性心功能不全时应注意渐增长剂量直至尿量增长。逐渐消除水钠潴留B.逐渐增长剂量直至尿量增长，体重每天减轻1〜2.0kg为宜。首剂加倍，使尿量不久增长，迅速消除水钠潴留D.逐渐增长剂量直至尿量增长，体重每天减轻0.5〜1.0kg为宜。长期小剂量给药，温和消除水钠潴留硝酸酯类治疗心绞痛机制是A.阻断B受体阻断心肌细胞钙通道C.释放NOD.抑制AT1受体E.抑制AII生成关于硝苯地平和维拉帕米阐述不对的是前者对血管选取性高，重要扩张冠脉，增长心肌供氧前者会引起反射性心率加快后者重要抑制心肌活动，减少耗氧前者可舒张外周血管后者可舒张外周血管硝酸甘油和单硝异山梨酯分别合用于用于心绞痛发作；长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作， 长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作， 长期应用治疗冠心病用于控制手术血压，心绞痛发作以上都不对普萘洛尔抗心绞痛药理作用论述对的是A.阻断心肌细胞钙通道，产生负性肌力，减少耗氧量B.释放NO,扩张冠脉、改进心肌供氧C.阻断心肌8受体、减慢心率、减少心肌耗氧量D.扩张冠脉,改进缺血区血流供应E.减少心室壁张力,扩张冠脉,改进心肌供氧普萘洛尔重要用于用于心绞痛发作、迅速缓和症状,长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作,长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作,长期应用治疗冠心病用于控制手术血压,心绞痛发作E.硝酸酯类治疗效果不佳稳定性心绞痛硝酸甘油不良反映涉及大剂量加重心衰和引起高铁血红蛋白血症、耐受性面潮红、眼压增高、体位性低血压、耐受性面潮红、眼压增高，大剂量引起体位性低血压面潮红、眼压增高，引起血栓形成面潮红、眼压增高，引起心律失常B受体拮抗剂更合用伴有哪种并发症心绞痛患者高血压和心肌梗死肝、肾功能不良冠状动脉痉挛和心肌梗死高血压或心律失常心肌梗死和肾功能不良。关于硝酸酯类耐受性如下论述不对的是硝酸酯之间有交叉耐受性应间歇给药停药后，耐受性消失产生耐受性后加大剂量给药，不会加重不良反映产生耐受性后，可换用其他类抗心绞痛药抗心绞痛惯用药物不涉及普萘洛尔地尔硫卓硝酸甘油单硝异山梨酯卡托普利包括所有调血脂、抗动脉粥样硬化药所有类型是A.她汀类、烟酸类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂她汀类、烟酸类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂和多烯脂肪酸类烟酸类、她汀类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类她汀类、胆汁酸结合树脂、贝特类、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类烟酸类、她汀类、胆汁酸结合树脂、胆固醇吸取抑制剂、抗氧化药和多烯脂肪酸类分别是胆固醇吸取抑制剂和胆汁酸结合剂是依折麦布和阿昔莫司考来烯胺和阿昔莫司洛伐她丁和非诺贝特非诺贝特和依折麦布依折麦布和考来烯胺普罗布考可减少TC,还可减少TOC\o"1-5"\h\zLDL HDLTG LDLvLDL TGTG LDL抗氧化LDL她汀类重要作用机制是抑制胆固醇代谢B.抑制HMG-CoA还原酶抑制胆固醇吸取结合胆汁酸增长脂蛋白酯酶活性贝特类临床重要用于A.高甘油三脂血症和高vLDLB.高甘油三脂血症、高vLDL及低HDL血症C.低HDL血症高胆固醇血症高甘油三脂血症辛伐她汀调血脂作用体当前A.减少TC、LDL-C和TG,升高HDL-CB.减少HDL-C、LDL-C和TG,升高TCC.减少TC、LDL-C，升高HDL-C和TGD.减少TC、TG，升高HDL-C和LDL-CE.减少HDL-C、LDL-C和TC，升高TG她汀类对少数患者也许有不良反映，涉及：胃肠道刺激，失眠头痛、恶心、横纹肌溶解肝损伤转氨酶升高，横纹肌溶解肾损伤吉非贝齐重要作用是A.减少vLDL水平B.减少vLDL和TG水平C.减少vLDL和TG水平，提高HDL水平D.减少vLDL和TC水平E.减少vLDL和TC水平，提高HDL水平她汀类非调脂作用是指抗氧化、抑制血管平滑肌增殖抗氧化、抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗骨质疏松抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗骨质疏松、抗血栓抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗氧化、保护血管内皮抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗氧化、保护血管内皮、抗骨质疏松尿激酶重要用于增长血容量溶栓治疗抗凝治疗抗血小板治疗新鲜血栓致血管闭塞性疾病如下不属于抗血栓药是抗血小板药如阿司匹林、氯吡格雷右旋糖酐及羟乙基淀粉利发沙班阿加曲班低分子量肝素阿司匹林抗血小板作用抑制是抑制环氧酶抑制脂氧酶C.抑制TXA2合成酶抑制前列腺素合成酶以上都不是关于肝素类和华法林，对的阐述是抗凝血药 前者须注射给药，后者可口服溶血栓药 前者须注射给药，后者可口服抗贫血药前者须注射给药，后者可口服血容量扩充药前者需注射给药，后者可口服抗血小板药前者须注射给药，后者可口服法华林口服重要用于血栓栓塞性疾病抗血小板治疗溶血栓治疗体外抗凝抗凝治疗铁剂重要临床应用时是治疗巨幼红细胞性贫血缺铁性贫血肾性贫血再生障碍性贫血肾性贫血和缺铁性贫血如下不属于血液系统药是A.止血药如氨甲环酸B.抗血栓药如肝素、阿司匹林和溶血栓药tPAC.抗贫血药如铁剂、维生素B12D.升高白细胞药如G-CSFE.硝苯地平和卡托普利.第二代H1受体拮抗剂选取性高，重要作用于皮肤、黏膜毛细血管胃壁细胞支气管、胃肠道平滑肌子宫中枢神经.苯海拉明重要药理作用为解除胃肠道、支气管和子宫平滑剂痉挛，抗晕、止吐抑制胃酸和胃泌素分泌增长引起支气管、胃肠道平滑肌收缩镇定催眠神经兴奋.苯海拉明临床上重要用于失眠消化性溃疡支气管、胃肠道平滑肌收缩皮肤黏膜过敏，晕动病降压.H2受体也许不存在于胃壁细胞血管子宫平滑肌心室肌窦房结.第二代H1受体拮抗剂作用特点是可治疗晕动病可抗过敏可镇定无中枢和抗组织胺作用可催眠.组胺H1受体兴奋时，不对的反映是心率加快、皮肤、毛细血管扩张传导减慢、收缩力增强，皮肤、毛细血管扩张支气管、胃肠道平滑肌收缩毛细血管通透性增高、渗出增长、水肿神经兴奋任务三：试题库8高血压孕妇或先兆子痫患者合用肾上腺素受体拮抗药是硝苯地平拉贝洛尔哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔对伴有心衰高血压尤为合用是血管扩张药B受体拮抗药ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂硝苯地平降压作用机制是A.抑制B受体B.抑制ACEC.抑制钙通道D.抑制血管紧张素II受体E.抑制a受体治疗高血压不合理两药合用是氯沙坦+氢氯噻嗪B阻滞剂和ACEIC.二氢吡啶类钙拮抗剂和B阻滞剂二氢吡啶类钙拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂氢氯噻嗪+呋塞米氢氯噻嗪可单用治疗重度高血压单高收缩压型高血压轻度高血压中度高血压不可单用卡托普利和氢氯噻嗪分别为A.血管扩张药和a受体拮抗药B.血管扩张药和B受体拮抗药血管紧张素受体拮抗剂和利尿剂ACEI和利尿剂E.利尿药和ACEI更适合伴有肾功能不全高血压患者，但有干咳副作用药物是氯沙坦头疼硝苯地平干咳哌唑嗪体位低血压卡托普利干咳氯沙坦血管性水肿对不能耐受ACEI高血压患者，可替代药物是硝苯地平氯沙坦哌唑嗪氢氯噻嗪普萘洛尔普萘洛尔更合用于伴有心绞痛及脑血管病高血压患者伴有心衰高血压患者伴有血脂紊乱高血压患者伴有高血糖高血压患者伴有肾病高血压患者高血压患者联合用药原则不涉及合用药物副作用最佳互相抵消或少于单用几种不同降压机制药物联用需服用以便，疗效持续24小时以上血压降得更低有助于改进靶器官损伤利尿剂在治疗慢性心功能不全时应注意A.渐增长剂量直至尿量增长。逐渐消除水钠潴留B.逐渐增长剂量直至尿量增长，体重每天减轻1〜2.0kg为宜。C.首剂加倍，使尿量不久增长，迅速消除水钠潴留D.逐渐增长剂量直至尿量增长，体重每天减轻0.5〜1.0kg为宜。E.长期小剂量给药，温和消除水钠潴留卡托普利治疗心衰作用不涉及A.抑制血管紧张素刺激醛固酮生成作用，减轻水钠潴留B.抑制血管紧张素II缩血管作用，减轻后负荷C.抑制ACE,减少缓激肽降解，舒张血管D.抑制心肌重构，改进心功能E.抑制B受体，减少心肌做功卡维地洛治疗心衰机制是A.心肌8受体拮抗，血管a受体拮抗，肾脏B受体拮抗B.心肌8受体拮抗，血管a受体拮抗，血管紧张素受体拮抗C.血管a受体拮抗，肾脏B受体拮抗ACE活性抑制D.血管紧张素II受体拮抗剂，肾脏B受体拮抗，ACE活性抑制E.醛固酮受体拮抗，抑制肾素生成，心肌8受体拮抗所有射血分数（EF）值下降心衰患者，都必要且终身使用B受体拮抗剂ACEI利尿剂血管紧张素受体拮抗剂强心苷类慢性心功能不全首选药是地高辛普萘洛尔呋塞米卡托普利E.替米沙坦氯沙坦治疗心衰重要机制是A.抑制血管紧张素II生成B.阻断B受体，抑制心肌过度兴奋C.阻断或改进因AT1过度兴奋导致血管收缩、水钠潴留、心肌组织增生等D.抑制Na+〜K+〜ATP酶E.抑制钙通道使用初期可浮现心功能恶化，须从小剂量开始逐渐加量药物是卡托普利呋塞米卡维地洛氢氯噻嗪氯沙坦呋塞米不良反映不涉及水与电解质紊乱耳毒性高尿酸血症直立性低血压胃肠道反映呋塞米减轻水钠潴留机制是A.拮抗B受体抑制肾小管特定部位钠和氯重吸取拮抗醛固酮受体激活神经内分泌系统抑制神经内分泌系统硝酸甘油不良反映涉及大剂量加重心衰和引起高铁血红蛋白血症、耐受性面潮红、眼压增高、体位性低血压、耐受性面潮红、眼压增高，大剂量引起体位性低血压面潮红、眼压增高，引起血栓形成面潮红、眼压增高，引起心律失常关于硝苯地平和维拉帕米阐述不对的是前者对血管选取性高，重要扩张冠脉，增长心肌供氧前者会引起反射性心率加快后者重要抑制心肌活动，减少耗氧前者可舒张外周血管后者可舒张外周血管硝酸酯类治疗心绞痛机制是A.阻断B受体阻断心肌细胞钙通道C.释放NOD.抑制ATI受体E.抑制AII生成关于硝酸酯类耐受性如下论述不对的是硝酸酯之间有交叉耐受性应间歇给药停药后，耐受性消失产生耐受性后加大剂量给药，不会加重不良反映产生耐受性后，可换用其他类抗心绞痛药硝酸甘油和单硝异山梨酯分别合用于用于心绞痛发作；长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作， 长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作， 长期应用治疗冠心病用于控制手术血压，心绞痛发作以上都不对普萘洛尔抗心绞痛药理作用论述对的是阻断心肌细胞钙通道，产生负性肌力，减少耗氧量B.释放NO,扩张冠脉、改进心肌供氧C.阻断心肌8受体、减慢心率、减少心肌耗氧量扩张冠脉,改进缺血区血流供应减少心室壁张力,扩张冠脉,改进心肌供氧普萘洛尔重要用于用于心绞痛发作、迅速缓和症状,长期应用防止心绞痛发作用于心绞痛发作,长期应用防止冠脉堵塞防止心绞痛发作,长期应用治疗冠心病用于控制手术血压,心绞痛发作硝酸酯类治疗效果不佳稳定性心绞痛B