外科病人的体液失调教学

外科病人的体液失调教学第一页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/291

水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，创伤、手术都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些医源性因素如药物使用不当、胃肠减压等也常可导致水电解质代谢紊乱。概述第二页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/292主要内容第一节概述第二节体液代谢的失调第三节酸碱平衡的失调第四节

临床处理的基本原则第三页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/293目的要求1.掌握水钠代谢异常、钾代谢异常的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗。2.掌握代谢性酸中毒的病理生理、临床表现及诊断和治疗。3.熟悉外科病人生理需要量和体液失调的综合防治。4.了解体液和酸碱平衡的调节和维持机制；钙、镁、磷异常和代谢性碱中毒、呼吸性酸、碱中毒的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗。第四页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/294第一节概述关于体液的基本概念体液平衡及渗透压的调节酸碱平衡的维持在外科临床中的重要性第五页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/295关于体液的基本概念——构成体液：指体内的水和溶解在其中的物质。主要成分：水和电解质。第六页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/296关于体液的基本概念——功能水的生理功能：促进物质代谢和运输。调节体温。润滑。电解质的生理功能：维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，参与动作电位形成。参与新陈代谢等。第七页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/297机体正常代谢和各器官功能正常进行有赖于正常体液容量正常渗透压正常电解质含量第八页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/298关于体液的基本概念——容量成人体液量的变化：（随性别、年龄和胖瘦而异）①性别：男性约占体重的60％，女性约占体重的55%，两者均有±15%的变化。②年龄：↑---百分比↓；男性降至52％，女性降至47％；小儿的体液量所占体重的比例较高，新生儿占80％，14岁以后即和成人相仿。③肥胖者可比同体重的瘦人少25％～30％。肌肉含水量较高（75%-80%），脂肪含水量较少（10%-30%）。第九页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/299关于体液的基本概念——容量占体重50%～60%,80%

（女性）（男性）（儿童）男性>女性男多女少健壮型>肥胖型瘦多胖少婴幼儿>成人幼多老少成人>老年第十页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2910关于体液的基本概念——分布体液分为细胞内液和细胞外液两部分。第十一页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2911

功能性细胞外液（13%-14%）组织间液

(15%)

细胞外液（20%）无功能性细胞外液

(1%-2%)体血浆(5%)液细胞内液(男40%，女35%)

（骨骼肌）关于体液的基本概念——分布第十二页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2912关于体液的基本概念——分布功能性细胞外液：（13%-14%）①绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡；②在维持水电平衡上有着很大的作用。无功能性细胞外液：占组织间液的10％左右(体重的1%－2％）①小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力；②有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小；③结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。④透细胞液变化可引起不同类型的体液平衡失调。（最常见：胃肠液的大量丢失）第十三页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2913关于体液的基本概念——渗透压体液的浓度：（渗透压；osmoticpressure，OP）分为晶体渗透压（Crystalloidosmoticpressure）和胶体渗透压(Colloidosmoticpressure)。血浆渗透压：等渗290-310mmol/L(mOsm/L)

低渗<290mmol/L(mOsm/L)

高渗>310mmol/L(mOsm/L)第十四页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2914关于体液的基本概念——渗透压正常情况下细胞内、外液渗透压相等。细胞内、外液渗透压差别较大时水的移动可起调节作用。水移动的方向主要取决于细胞内、外渗透压高低。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有重要意义。第十五页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2915关于体液的基本概念——成分细胞外液最主要的阳离子是Na+（约90%），主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。细胞内液最主要的阳离子是K+（约98%）和Mg2+，主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。第十六页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2916水的生理功用

水是维持人体正常功能活动的必须物质之一

人只饮水可生存十日之久，无水只能生存数日

①调节体温②促进物质代谢溶解、运输

③润滑作用第十七页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2917体液平衡及渗透压的调节入量(ml)出量(ml)饮水1000～1500

尿1000～1500食物700

皮肤蒸发500代谢水300

呼吸蒸发300～350

粪100～150总量2000～25002000～2500排泄规律：“多饮多排，少饮少排，不饮也排”水平衡第十八页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2918体液平衡及渗透压的调节钠平衡成人需钠量4.5g/天：主要来自食盐，易被吸收，主要留在细胞外液。NaCl维持细胞外液晶渗压，保持正常血容量。排泄规律：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。第十九页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2919体液平衡及渗透压的调节钾平衡成人需钾量2-3g/天：来自蔬菜、水果和瘦肉类，极易吸收，98%分布在细胞内液。参与细胞蛋白质和糖原合成，影响神经肌肉应激性。参与调节酸碱平衡：酸中毒时细胞外液H+扩散进入细胞，K+泵出进入细胞外液，同时肾小管泌H+增加、泌K+减少致高血钾，碱中毒时则致低血钾。排泄规律：“多吃多排，少吃少排，不吃也排1.5-3g”。第二十页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2920电解质的生理作用①维持体液渗透压与水平衡：K＋/HPO4－；Na＋/CI－

②维持体液酸碱平衡：构成体液内的缓冲S③维持神经、肌肉的兴奋性：

[Na＋]＋[K＋]

神经、肌肉兴奋性∝

[Ca＋＋]＋[Mg＋＋]＋[H－]④K＋是许多酶的激活剂：

糖元、蛋白质合成，需K＋参与，K＋入细胞内第二十一页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2921体液中的电解质浓度各种消化液每日分泌量（ml）及其电解质浓度（mEq/L）消化液每日分泌量H＋Na＋K＋CI－HCO－唾18胃液20000～9040～10010～4550～1400～5胆汁700135～145580～11035胰液800135～185550～7090小肠液>3000105～1355～20100～12020～30

总量>8000正常仅150ml随粪便排出。∴腹泻、呕吐时→水电解质、酸碱平衡失调。不同的消化液丢失可引起不同的后果。第二十二页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2922体液平衡的调节可以分为:出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。晶体渗透压血浆胶渗压毛细管通透性毛细管静水压饮水and排尿主要通过肾脏，其调节功能受神经、内分泌反应影响首先：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素S→

渗透压然后：肾素—醛固酮S→

血容量

但当血容量↓↓↓时，机体优先保持和恢复血容量，→使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。

第二十三页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2923体液平衡及渗透压的调节肾脏体液平衡渗透压下丘脑-垂体后叶-抗利尿系统肾素-醛固酮系统水、电解质血容量神经-内分泌系统第二十四页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2924体液平衡及渗透压的调节渗透压的调节（下丘脑—垂体—抗利尿激素系统）：

失水或进盐↑↓细胞外液渗透压↑↓下丘脑—垂体—抗利尿激素系统↑↓口渴中枢↑↓肾远曲小管和集合管上皮细胞饮水↑↓水重吸收↑↓，尿↓↑细胞外液渗透压↓↑第二十五页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2925体液平衡及渗透压的调节血容量的调节（肾素—血管紧张素—醛固酮系统）：血容量、血压↓肾上腺皮质醛固酮分泌↑肾远曲小管排K+、H+↑，Na+，CI－和水再吸收↑催化血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅱ刺激肾小球压力感受器远曲小管致密斑钠感受器交感神经兴奋↑肾小球旁细胞肾素↑血压↑血容量↑第二十六页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2926体液平衡及渗透压的调节血容量PK渗透压血容量↓抗利尿激素↑↑↑↓渗透压↓+I水重吸收↑—+血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证，维持生命！！！第二十七页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2927酸碱平衡的维持正常人的体液保持着一定的H+即保持着一定的PH值，以维持正常的生理和代谢功能。来源：酸性物质来源甚广：在各种食物的分解代谢过程中，产生的CO2可转化为H2CO3；同时可产生各种有机酸和少量硫酸、磷酸。碱性物质来源较少：主要来自蔬菜、水果等能够产生HCO3的植物性食物。第二十八页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2928酸碱平衡的维持动脉血浆的pH值：7.40±0.05。血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要。其次：HPO42-/H2PO4-，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，Pr-/Pr。pH=pK+log(HCO3-/H2CO3)=6.1+log（20/1）=6.1+1.30103第二十九页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2929在外科临床中的重要性体液平衡（bodyfluidequilibrium）失调是许多外科急、危、重症如严重创伤、烧伤、大手术、消化道瘘、肠梗阻、腹膜炎，包括并存内科疾病如糖尿病、肝硬化、心功能不全，病理生理变化的直接后果，及时识别和积极纠正也是治疗这些疾病的首要任务之一。手术前、中、后内环境的相对稳定是手术成功的基本保证。体液平衡失调表现形式的隐蔽性、多样性与急症性，使临床及时识别并正确纠正变得复杂、困难。掌握水电解质及酸碱平衡失调的诊断和处理是外科医师的基本要求。

第三十页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2930第二节体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱二、体内钾的异常三、体内钙、镁及磷的异常第三十一页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2931第二节体液代谢的失调容量失调—等渗性体液↓或↑，主要致细胞外液容量变化；浓度失调—细胞外液中水↑或↓，致渗透微粒（Na+占90%）浓度（渗透压）改变；成分失调—其它离子改变，对细胞外液渗透压无明显影响，仅造成成分失调。如K+

↑或↓，Ca2+↑或↓，Mg2+↑或↓，酸/碱中毒等。第三十二页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2932一、水和钠的代谢紊乱最常见的水、电解质平衡紊乱，体液容量和渗透压改变分类第三十三页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2933等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水第三十四页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2934（一）等渗性缺水又称急性缺水、混合性缺水。外科最易发生。水、钠等比例丢失。细胞外液渗透压正常。第三十五页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2935水和钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。最初细胞内液不向细胞外间隙转移，量不发生变化。若体液丧失持续久后，细胞内液也会外移，引起细胞缺水。调节机制：血容量减少，启动肾素-醛固酮系统反应。等渗性缺水—病理生理第三十六页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2936

等渗性缺水细胞内外液变化示意图细胞内液血浆组织间液等渗性缺水—病理生理第三十七页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2937等渗性缺水—病因消化液急性丢失肠外瘘大量呕吐体液丧失在感染区或软组织区腹腔感染肠梗阻烧伤第三十八页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2938脱水表现：舌干燥，皮肤干燥、松弛，眼窝下陷等。尿少。厌食、恶心、乏力。不口渴。低血容量表现：丧失体重的5%。脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降等。休克表现：丧失体重的6～7%。常伴代酸；若主要丧失胃液则可伴发代碱。等渗性缺水—临床表现第三十九页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2939等渗性缺水—诊断临床诊断：依据病史和临床表现常可作出诊断。病史症状实验室检查：血液浓缩：红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容↑↑。尿比重↑。血清Na+、Cl-、K+降低不明显。动脉血气分析：判断是否存在酸/碱中毒。第四十页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2940等渗性缺水—治疗关键：原发病治疗。补充等渗液：按丧失体重百分比补给：5%→3000ml：含Na+，监测心功能。<5%→1500ml~2000ml。日需量：水2000ml，Nacl4.5g。补等渗盐水量（L）＝HCV上升值／HCV正常值体重（kg）

0.2第四十一页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2941等渗性缺水—治疗常用溶液：平衡盐溶液和等渗盐水平衡盐溶液：电解质含量同血浆，比较理想。1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液，其比为1:2；1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水，其比为1:2。等渗盐水：含Cl-比血清中高50mmol/L（154/103）→高氯性酸中毒。预防低血钾：原因：排出↑，补液后稀释，代酸纠正后钾内流。见尿补钾：尿量达40ml/h，开始补钾。第四十二页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2942（二）低渗性缺水又称慢性脱水或继发性脱水失钠多于失水细胞外液呈低渗透状态第四十三页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2943低渗性缺水—病理生理缺钠＞缺水→血清钠、细胞外液渗透压↓→抑制口渴和下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统反应→饮水↓、尿量↑→血容量、细胞外液总量进一步↓。当血容量降至一定程度，启动肾素-醛固酮系统反应→Na+排出↓

，Cl-、和水再吸收↑。抗利尿激素↑→水再吸收↑。第四十四页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2944细胞内液血浆组织间液低渗性缺水主要是细胞外液减少，如果得不到及时纠正，水分向渗透压相对较高的细胞内转移，从而使得细胞外液进一步减少；血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使得组织间液进入血管内，组织间液减少更明显。

低渗性缺水细胞内外液变化示意图第四十五页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2945低渗性缺水—病因①消化液的持续性丢失：反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻等。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多：应用依他尼酸（利尿酸）、氯噻酮等排钠利尿剂，而未适量补钠。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。

第四十六页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2946低渗性缺水—临床表现神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射(+/-)、木僵、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、神志淡漠、站立性晕倒、脉搏细速表现＜120休克重度＜130中度＜135－疲乏、头晕、手足麻木轻度尿钠血清钠（mmol/L)血压一般无口渴第四十七页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2947低渗性缺水—诊断病史和临床表现。血清钠检测：＜135mmol/L尿液检测：尿比重：＜1.010尿钠、尿氯↓红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮均↑。第四十八页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2948低渗性缺水—治疗原则：积极处理原发病。先快后慢、分次补充含盐溶液或高渗盐水。随时检测、及时调整输液计划。检测Na+、Cl-、动脉血气和中心静脉压。第四十九页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2949低渗性缺水—治疗低渗性缺水补钠公式：需补钠量（mmol)＝［142mmol/L－血钠测得值(mmol/L)］×体重（kg)×0.6（女性0.5）按17mmolNa+=1g钠盐计算补给NaCl的量。当天补给一半和日需量4.5g，其中2/3的量以5％NaCl溶液输给，其余量以NS补给。第五十页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2950实例（轻度和中度缺钠的治疗）：女性患者，体重60kg，测定血钠为130mmol/L。补钠量＝(142－130)x60x0.50=360mmol。补盐量=360/17=21g。一般可先补给一半，即10.5g，再加上氯化钠的日需要量4.5g，共15g。其余一半的钠，可在第二日补给。补钠可通过静滴5％GNS约1500ml来完成。此外，还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。低渗性缺水—治疗第五十一页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2951重度缺钠的治疗原则：

①对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。②晶体液和胶体溶液联用，晶胶比：3~2:1。晶体液：乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水。胶体溶液：羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆等。③静脉滴注高渗盐水（一般用5％氯化钠溶液）200～300ml，尽速纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞外移。④根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水，调整治疗方案。低渗性缺水—治疗第五十二页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2952补液的注意事项：绝对依靠公式补钠是不可取的,公式仅为补钠安全剂量的估计。采用分次纠正,并监测临床表现和血钠的方法。分次补给，先补一部分,以改善循环和肾功能。缺钠伴有酸中毒：在补充血容量和钠盐后，酸中毒常可同时纠正，一般不需补碱。如酸中毒仍未完全纠正时，静滴5％NaHCO3100～200ml或平衡盐溶液200ml，以后视情况再决定是否继续补给尿量达到40ml/h后，应补充钾盐。

低渗性缺水—治疗第五十三页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2953（三）高渗性缺水又称原发性脱水。失水多于失钠，细胞外液呈高渗透状态缺水严重时，细胞内、外液量都有减少,细胞内液缺水的程度超过细胞外液；脑细胞缺水将引起脑功能障碍。第五十四页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2954高渗性缺水—病理生理病理生理：缺水＞缺钠→血清钠、细胞外液渗透压↑→细胞内、外液量↓，脑细胞缺水脑功能障碍。调节机制：刺激口渴和下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统反应→饮水↑、尿量↓→高渗透压恢复；当缺水加重导致循环血量显著减少时，又会启动肾素-醛固酮系统反应。第五十五页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2955

高渗性缺水细胞内外液变化示意图细胞内液血浆组织间液高渗性缺水，细胞外液渗透压增高，可使渗透压相对较低的细胞内液中的水分向细胞外转移。高渗性缺水—病理生理第五十六页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2956高渗性缺水—病因①摄入水分不够:

如:食管癌的吞咽困难。重危病人的给水不足。鼻饲高浓度的要素饮食。静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多:

如高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25％）大面积烧伤暴露疗法糖尿病昏迷致大量尿液排出。

第五十七页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2957高渗性缺水—临床表现缺水量（体重％）表现轻度2～4％口渴中度4～6％明显缺水表现（极度口渴、尿少、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安等）重度＞6％明显缺水表现、精神症状：躁狂、谵妄、昏迷第五十八页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2958高渗性缺水—诊断病史和临床表现。实验室检查：血清钠浓度：＞150mmol/L尿比重：红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容等。第五十九页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2959高渗性缺水—治疗原则：积极处理原发病分次补充低渗盐水或等渗糖液随时检测、及时调整第六十页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2960高渗性缺水—治疗补液量计算：依据临床表现，估计失水量占体重的百分比：丧失1％体重，补液400～500ml。依据血钠浓度：补水量（ml）＝［血钠测得值（mmol/L)-血钠正常值（mmol/L)］×体重（kg）×4日补液量＝1/2丢失量＋日生理需要量。第六十一页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2961高渗性缺水—治疗补钠补钾纠酸第六十二页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2962为什么高渗脱水还需补钠？高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。

第六十三页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2963①

原发病的治疗；②缺什么补什么，缺多少补多少（适当）；③补液的内容包括三大部分：生理需要量；已经损失量；继续丢失量。④

已经损失量的补充：

量取决于脱水程度，G／N取决于脱水的类型高渗脱水—5-10%GS

低渗脱水—NS、5％GNSor3－5％盐水（高渗）等渗脱水—

平衡盐液orNS⑤

能口服尽量口服，不能口服静脉补充脱水的处理原则第六十四页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2964（四）水中毒又称稀释性低钠血症，是指机体的摄入水总量超过排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。

第六十五页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2965

摄入水总量＞排出水量→细胞外液量、循环血量↑↑→血清钠稀释性↓，细胞外液渗透压亦↓→细胞外液移向细胞内→细胞内、外液量均↑，重者可因脑细胞肿胀造成颅内压增高甚至脑疝。

4.水中毒水中毒—病理生理第六十六页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2966水中毒—病因①肾脏排水能力下降：疼痛、失血、休克、创伤、大手术等所致ADH分泌过多。肾功能不全致排尿能力下降

。②补水过多：饮水、输液。

第六十七页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2967水中毒—临床表现急性者：脑水肿：神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷。若发生脑疝则出现相应的神经定位体征。肺水肿。球结膜下的水肿。慢性者：软弱无力、恶心、呕吐嗜睡等。体重增加、皮肤苍白而湿润。第六十八页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2968病史结合临床表现。实验室检查：RBC、Hb、HCT、血浆蛋白均下降；血浆渗透压降低；红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。水中毒—诊断第六十九页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2969水中毒—治疗禁水。脱水利尿。治疗原发病，预防更为重要。第七十页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2970类型特点病因临床表现实验室检查治则等渗性缺水（急性，混合性）水和钠成比例丧失，细胞外液迅速↓消化液急性丧失；体液丧失：肠梗阻，烧伤少尿，口不渴；血容量↓，血压不稳，休克血液浓缩，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑静脉滴注平衡盐或等渗盐水；3000ml（依轻重程度给1/2→2/3→1低渗性缺水（慢性，继发性）失钠>失水消化液持续丢失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，肾滤过↓，站立性晕倒；120mmol/L↓：肌痉挛，昏迷血钠<135mmol/L尿比重<1.010血液浓缩血尿素氮↑补钠量（mmol）=[血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6（女为0.5）高渗性缺水（原发性）失水>失钠摄入水少；失水↑(汗)；糖尿病尿↑尿少，口渴（缺水2%~4%）；舌唇干燥，眼窝下陷（缺水4%~6%）；狂燥、谵妄，昏迷（↑缺水6%）血钠>150mmol/L，血液极度浓缩尿比重↑补水量（ml）=[血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol./L）]×体重（kg）×4水中毒（稀释性低血钠）体内水潴留，血浆渗透压↓循环血量↑肾功能不全；摄入水过多急性水中毒表现为脑水肿，颅压↑血液稀释，血浆蛋白↓停水摄入利尿改善脑水肿小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠135-150mmol/L）第七十一页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2971常用溶液的电解质含量(mmol/L)溶液名称Na＋CI－K＋Ca2＋Mg2＋HCO3－乳酸根血浆142103552275等滲盐水1541545％盐水850850林格氏液14715746乳酸钠170170乳酸钠林格氏液1301024427635%NaHCO359559510%KCl13401340右旋糖酐153153第七十二页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2972二、钾代谢异常体内钾总含量的98％存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2％，但它具有重要性。钾有许多生理功能：参与、维持细胞的正常代谢；维持神经肌肉组织的兴奋性；维持心肌正常功能；维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。第七十三页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2973钾代谢的调节①细胞内外的转移：生理因素：Na＋－K＋ATP酶，洋地黄类药物、儿茶酚胺，胰岛素，血糖浓度，血钾浓度，剧烈运动。病理因素：血pH（无机酸），高渗状态，组织破坏，生长过快。②机体内外的调节：钾的摄入与排出：肾脏排钾：醛固酮（作用于肾集合管、促钾分泌）

糖皮质激素（潴钠排钾）低钾血症第七十四页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2974二、钾代谢异常正常血钾浓度是。低钾血症：血钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症：血钾浓度高于5.5mmol/L。第七十五页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2975（一）低钾血症

hypokalemia

血钾浓度低于3.5mmol/L。第七十六页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2976低钾血症—病因①长期进食不足；②补液的病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足；③应用利尿剂，肾小管性酸中毒,急性肾竭的多尿期，以及盐皮质激素(醛固酮)过多等，使钾从肾排出过多；④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从肾外途径丧失;⑤钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒时。若存在持续性低血钾症,常表示体内明显缺钾。第七十七页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2977临床表现：

钾的丢失主要来自细胞内，C内含钾很丰富，故机体丢钾350mmol以下时，无临床表现；临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。临床表现包括以下7个方面：

①循环系统；②神经肌肉系统；③

CN系统；④泌尿系统；⑤消化系统；⑥肌纤维溶解；⑦酸碱平衡失调。低钾血症第七十八页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2978①循环系统

心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕－心衰心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑或室颤、猝死易发生洋地黄中毒：心电图改变：K＋﹤3.0，U波出现、TU融合

K＋﹤2.5，ST段下移、T波倒置

U波出现，体内缺钾400mmol以上低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起

低钾血症临床表现：第七十九页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2979②神经肌肉系统

骨骼肌：肌无力(K＋﹤3.0)、肌痛、肌麻痹、软瘫(K＋﹤2.5)

平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留

K＋是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关③中枢神经系统

神志淡漠、目光呆滞、疲乏；烦躁不安、情绪激动、精神不振；嗜睡、定向力障碍、昏迷(K＋﹤2.0)

与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关

低钾血症临床表现：第八十页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2980④泌尿系统

多尿、夜尿增多、甚至肾衰－煩渴、多饮

缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能↓⑤消化系统

食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘⑥肌纤维溶解

K＋﹤2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰

低钾血症临床表现：第八十一页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2981低钾血症临床表现：⑦酸碱平衡失调

代谢性碱中毒

反常性酸性尿

低钾时，①C内K＋与C外H＋交换↑，

C内H＋↑→C内酸中毒；

C外H＋→C外液碱中毒。②肾保Cl-↓，尿Cl-↑，

Na＋重吸收时不能与Cl-

而与HCO3-→HCO3-重吸收↑低钾时，代谢性碱中毒肾小管上皮细胞内K＋↓，

K＋与肾小管管腔中的Na＋交换↓，H＋与Na＋交换↑，尿呈酸性，肾排H＋↑第八十二页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2982低钾血症—临床表现肌无力为最早表现：次序:四肢肌→躯干→呼吸肌表现:四肢软弱无力，吞咽困难，呛咳，呼吸困难或窒息。晚期软瘫、腱反射减退或消失。厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。

第八十三页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2983低钾血症—临床表现心脏受累主要表现为传导和节律异常：典型的心电图改变:

早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波。但低钾血症病人不一定出现心电图改变。第八十四页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2984代谢性碱中毒和反常酸性尿：一方面K+由细胞内移出，与Na+、H+的交换增加(每移出3个K+

，即有2个Na+

和1个H+移入细胞内)，使细胞外液的H+浓度降低。另一方面，远曲肾小管Na+、K+交换减少,Na+、H+交换增加,使排H+增多。这两方面的作用可使病人发生低钾性碱中毒。此时,尿却呈酸性(反常酸性尿)。临床症状有时不明显，被缺水缺钠的症状掩盖。低钾血症—临床表现第八十五页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2985病史+临床表现+实验室检查ECG只是辅助诊断手段。诊断低钾血症—诊断第八十六页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2986低钾血症—治疗1.防治原发疾病。2.补钾：（最好口服）量：每天补钾40～80mmol不等。约每天补氯化钾3～6ｇ.

浓度和速度：每1000ml输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g)，速度控制在20mmol/h(相当于氯化钾1.5g/h)以下见尿补钾：尿量>40ml/h才能补钾。3.纠正水和其它电解质代谢紊乱：碱中毒和低氯第八十七页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2987注意事项：尽量口服，不能口服者V补给（常用10％KCl）；尿少不补K；浓度不宜过高（≤0.3%）；速度不宜过快(<80d/分)；总量不宜过多(6g左右)最好加入NS，加入GS有可能使血钾更低；纠正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。第八十八页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2988三、钙、镁和磷代谢异常第八十九页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2989（一）体内钙的异常机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。其中50%为蛋白结合钙，5%为有机酸结合钙，这两者合称非离子化钙，剩余45%为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用。血钙浓度为2.25~2.75mmol/L，相当恒定。不少外科病人可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。第九十页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2990低钙血症—病因急性重症胰腺炎坏死性筋膜炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失误、颈部放疗）等。第九十一页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2991低钙血症—临床表现与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关的表现：易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进。Chvostek征（耳前叩击试验,轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩）和Trousseau征阳性（上臂压迫试验）。血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。第九十二页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2992低钙血症—治疗积极治疗原发疾病。为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙10~20ml或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时8~12小时后再重复注射。如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内离子化钙的浓度。长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。第九十三页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2993高钙血症—病因多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。第九十四页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2994高钙血症—临床表现早期症状:无特异性。疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。严重者：头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。血清钙增高达4～5mmol/L时，即有生命危险。第九十五页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2995高钙血症—治疗积极治疗原发疾病。甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。对症治疗：采用补液(NS)、乙二胺四乙酸（EDTA）和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。第九十六页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2996第三节酸碱平衡的失调一、代谢性酸中毒二、代谢性碱中毒三、呼吸性酸中毒四、呼吸性碱中毒第九十七页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2997在物质代谢过程中，机体能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的pH可始终维持在7.35—7.45如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调:代酸、代碱、呼酸、呼碱。同时存在两种以上的即为混合型酸碱平衡失调。当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱：部分代偿、代偿及过度代偿。第九十八页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2998酸碱平衡公式：

pH=pK+log[HCO3-/(0.03×PaCO2)]=6.1+log

[24/0.03×40]

＝6.1+log[20/1]=7.40pH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。HCO3-反映代谢性因素；PaCO2反映呼吸性因素。第九十九页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/2999代谢性酸中毒（HCO3－↓，pH↓）代谢性碱中毒（HCO3－↑，pH↑）呼吸性酸中毒（PCO2↑、HCO3－↑、pH↓）呼吸性碱中毒（PCO2↓、HCO3－↓、pH↑）HCO3－H2CO3增多减少增多减少第一百页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/29100一、代谢性酸中毒临床最常见的酸碱失调。由酸性物质的集聚或产生过多，或体内HCO3-丢失过多所引起。第一百零一页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/29101代谢性酸中毒—病因1.碱性物质丢失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等，粪便、消化液大量丢失HCO3-。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）可使肾小管排H＋及重吸收HCO3-减少。第一百零二页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/29102代谢性酸中毒—病因2.酸性物质产生过多：休克致急性循环衰竭、组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等导致乳酸性酸中毒；糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒；抽搐、心搏骤停等，体内有机酸增多；应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血CI－增多，HCO3-减少，引起酸中毒。3.肾功能不全：肾小管功能障碍，内生性H＋无法排出（远曲小管），或HCO3-吸收减少（近曲小管）。第一百零三页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/29103代谢性酸中毒—代偿机制1.呼吸代偿反应:[HCO3-]↓

血浆中[H2CO3]相对↑

CO2↑

PCO2↑、H＋↑刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2PCO2↓[HCO3-]/[H2CO3]重新接近20/1而保持pH值在正常范围（代偿性代谢性酸中毒）。2.肾的调节:

肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋与Na＋交换,H＋与NH3形成NH4＋排出，使H＋的排出增加和NaHCO3

的再吸收增加。超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸。第一百零四页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/29104代谢性酸中毒—临床表现神经系统：有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥，神志不清或昏迷，对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。呼吸系统：最突出的表现是呼吸深而快，可达50次/分，呼气中带有酮味。心血管系统：面颊潮红，心率加快，血压偏低，心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，可致病人心律不齐和休克。急性肾功能不全。常伴有严重缺水的症状。第一百零五页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/29105代谢性酸中毒—诊断病史：严重的腹泻、肠瘘或休克。临床表现：呼吸深而快，呼气中带有酮味，面颊潮红等。血气分析：可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度：血液pH值和[HCO3-]↓↓。代偿期时，血液pH值正常，但[HCO3-]、BE（碱剩余）和PaCO2均↓。如无条件作血气分析，可作二氧化碳结合力的测定（正常值为25mmol/L)尿液检查一般呈酸性反应。第一百零六页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/29106病因治疗应放在首位。

由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2,又能通过肾排出H＋、保留Na＋及HCO3¯,即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因,再辅以补充液体、纠正缺水,则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3¯为16～18mmol/L)常可自行纠正,不必应用碱性药物。低血容量休克可伴有代谢性酸中毒,经补液、输血以纠正休克之后,轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂,否则反而可能造成代谢性碱中毒。治疗代谢性酸中毒—治疗第一百零七页，共一百一十八页，2022年，8月28日2023/1/291072.酌情补碱：对血浆HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人，应在输液的同时酌量给予碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。该溶液进入体液后即离解为Na＋和HCO-3。HCO-3与体液中的H＋化合成

H2CO3，再离解为H2O及CO2，CO2则自肺部排出，从而减少体内H＋，使