内科学炎症性肠病临床医学_第1页
内科学炎症性肠病临床医学_第2页
内科学炎症性肠病临床医学_第3页
内科学炎症性肠病临床医学_第4页
内科学炎症性肠病临床医学_第5页
已阅读5页,还剩70页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

内科学炎症性肠病临床医学第一页,共七十五页,2022年,8月28日第二页,共七十五页,2022年,8月28日

问题:

(1)这是什么疾病?(2)如何诊断?(3)如何治疗?

第三页,共七十五页,2022年,8月28日概述克罗恩病(CD)未定型结肠炎炎症性肠病(IBD)是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症,有终生复发倾向。溃疡性结肠炎(UC)炎症性肠病(IBD)第四页,共七十五页,2022年,8月28日

该病特点

(1)发病率越来越高(2)青壮年多发(3)病因不明(4)诊断不易:需排他诊断(5)治疗较难:可能终身治疗

第五页,共七十五页,2022年,8月28日病因和发病机理病理辅助检查诊断鉴别诊断治疗预后发病情况炎症性肠病临床表现UCCD第六页,共七十五页,2022年,8月28日

发病情况

青壮年儿童老年男女第七页,共七十五页,2022年,8月28日病因和发病机理:?

感染因素遗传因素免疫因素炎症性肠病环境因素第八页,共七十五页,2022年,8月28日环境因素(饮食、吸烟、生活方式等)发达国家发病率持续增高我国发病率较往年明显增多(现为常见病)快餐食品增加CD、UC的发病率,另过敏食物可能加重肠道反应第九页,共七十五页,2022年,8月28日

大量研究资料表明,其发病可能与遗传因素有关:单卵双胎高于双卵双胎.

一级亲属发病率高,其配偶发病率不高.

白种人发病高于黑种人。多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律,是由许多对等位基因共同作用的结果,在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病。遗传因素第十页,共七十五页,2022年,8月28日

与某些感染性肠病有临床症状相似之处(症状、病理)。长期探索及可疑病原中,多种渠道检测无阳性结果发现。

结核感染:CD组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA,

CD呈慢性肉芽肿性炎症,与分支杆菌肉芽肿类似。

病毒、衣原体感染:均未能作出实验动物模型(重复性差),多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。感染因素第十一页,共七十五页,2022年,8月28日p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体)UC↑CCA-IgG(结肠炎结合抗体)UC↑T淋巴细胞Th1参与细胞介导的免疫反应CD↑↑Th2产生体液免疫反应UC↑↑免疫因子、介质:调节性细胞因子IL-2免疫抑制性细胞因子IL-10促炎症细胞因子等IL-6参与炎症损伤修复物质:反应性氧化产物(RCMS)一氧化氮(NO)免疫因素第十二页,共七十五页,2022年,8月28日IBD的发病机制

作用肠道菌丛参与环境因素遗传易感者肠道免疫和启动非免疫系统

免疫反应和炎症临床症状

第十三页,共七十五页,2022年,8月28日溃疡性结肠炎(UC)

第十四页,共七十五页,2022年,8月28日三、病理

病变部位:多位于:直肠乙状结肠亦可累及:全结肠回肠末端。

呈连续性弥漫性分布,病变主要限于黏膜与黏膜下层。

第十五页,共七十五页,2022年,8月28日

病理表现

早期黏膜弥漫性充血水肿、糜烂、出血、隐窝脓肿、溃疡,中晚期出现炎性息肉、肠壁僵硬缩短、结肠袋消失、肠腔狭窄等,少数癌变。

溃疡炎性息肉第十六页,共七十五页,2022年,8月28日临床表现

起病多数缓慢,少数急性起病,偶见暴发起病。病程呈慢性经过,发作期与缓解期交替,少数持续并逐渐加重。诱因:饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。临床表现与病变范围、病型及病期有关。第十七页,共七十五页,2022年,8月28日

1、消化系统表现

(1)腹泻:多见。偶尔反有便秘。

(2)粘液脓血便:病变限于直肠者,鲜血附于粪便表面。病变达直肠以上者,血混于粪便之中。

第十八页,共七十五页,2022年,8月28日

(3)腹痛:

程度:多为轻度→中度。并发中毒性巨结肠者,可持续剧痛。部位:多为左下腹或下腹,少数全腹痛。特点:隐痛或阵痛,疼痛→便意→便后缓解

(4)其他症状:腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等第十九页,共七十五页,2022年,8月28日

2、全身表现

发热消瘦贫血低蛋白血症水电解质紊乱等

第二十页,共七十五页,2022年,8月28日

3、肠外表现

(1)外周关节炎

(2)结节性红斑

(3)坏疽性脓皮病

(4)巩膜外层炎、前葡萄膜炎

(5)复发性口腔溃疡以上在病情控制后可缓解或恢复第二十一页,共七十五页,2022年,8月28日

6、骶髂关节炎

7、强直性脊柱炎

8、原发性硬化性胆管炎

9、淀粉样变性

10、急性发热性嗜中性皮肤病

以上可与UC并存,但与UC病情变化无关。第二十二页,共七十五页,2022年,8月28日

4、并发症

(1)中毒性巨结肠

病情急剧恶化,毒血症明显,鼓肠、腹部明显压痛,肠鸣音减弱或消失。腹平片示结肠扩大、结肠袋消失。预后差,易肠穿孔。

第二十三页,共七十五页,2022年,8月28日

患者女,53岁,有溃疡性结肠炎史3年,近期出现剧烈腹痛、血性腹泻。体查腹部膨隆,轻度触痛,肠鸣音减弱。腹部X线平片示巨结肠:横结肠明显扩张,左侧结肠缩短和结肠袋消失。

第二十四页,共七十五页,2022年,8月28日

(2)直、结肠癌变(3)其他并发症:肠出血肠穿孔肠梗阻等第二十五页,共七十五页,2022年,8月28日

(五)辅助检查

1、血液检查

Hb↓WBC↑ESR↑C反应蛋白↑血清白蛋白↓电解质失衡凝血酶原时间延长

第二十六页,共七十五页,2022年,8月28日

2、粪便检查

(1)常规检查

可见红细胞脓细胞巨噬细胞等

第二十七页,共七十五页,2022年,8月28日

(2)病原学检查

目的:排除感染性肠炎要求:反复多次(至少连续3次)内容:

1)细菌培养①常规致病菌培养:如痢疾杆菌、沙门氏菌等②视情况特殊细菌培养:如难辨梭状牙胞杆菌、真菌等

第二十八页,共七十五页,2022年,8月28日

阿米巴滋养体血吸虫及卵2)显微镜检查

①找溶组织阿米巴滋养体、包囊

(新鲜粪便、保温)

②血吸虫检查第二十九页,共七十五页,2022年,8月28日直肠

乙状结肠降结肠横结肠升结肠回盲瓣3、结肠镜检查:正常结肠第三十页,共七十五页,2022年,8月28日(1)黏膜粗糙呈细颗粒状,黏膜血管模糊,质脆,易出血,可附有脓性分泌物。

结肠镜检查:最重要、最常用第三十一页,共七十五页,2022年,8月28日(2)黏膜多发性浅溃疡,伴弥漫性充血水肿、糜烂。

直肠乙状结肠第三十二页,共七十五页,2022年,8月28日(3)假息肉(炎性息肉)、桥状黏膜、结肠袋变钝或消失。

第三十三页,共七十五页,2022年,8月28日

呈炎症性反应,常可见糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少和潘氏细胞化生。4、黏膜活检:第三十四页,共七十五页,2022年,8月28日

5、其它影像学检查

结肠镜检查遇到肠腔狭窄无法通过时,可用钡灌肠检查、CT或MRI检查。第三十五页,共七十五页,2022年,8月28日

钡灌肠检查

(1)多发性浅龛影或小的充盈缺损

第三十六页,共七十五页,2022年,8月28日

6、自身抗体检查

外周型抗中性粒细胞胞浆抗体(p-ANCA)抗酿酒酵母抗体(ASCA)第三十七页,共七十五页,2022年,8月28日

(2)黏膜粗乱和/或有细颗粒改变

(3)结肠袋消失、肠壁变硬、肠管缩短,可呈铅管状。

注:重型或暴发型病例不宜作钡灌肠检查,以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。

第三十八页,共七十五页,2022年,8月28日

(六)诊断

1、诊断依据

(1)临床表现具有持续或反复发作的腹泻、黏液血便、腹痛,伴有(或不伴)不同程度的全身症状。病程多在4-6周以上。可有皮肤、黏膜、关节、眼、肝胆等肠外表现。

第三十九页,共七十五页,2022年,8月28日

(2)结肠镜检查表现

1)黏膜粗糙呈细颗粒状,血管网模糊,质脆,易出血,可附有脓性分泌物。2)多发性浅溃疡,伴弥漫性充血水肿、糜烂。3)假息肉(炎性息肉),结肠袋变钝或消失。第四十页,共七十五页,2022年,8月28日

(3)黏膜活检

呈炎症性反应,常可见糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少。

(4)钡灌肠检查表现

1)黏膜粗乱和/或有细颗粒改变2)多发性浅龛影或小的充盈缺损3)肠管缩短,结肠袋消失,可呈铅管状。第四十一页,共七十五页,2022年,8月28日

(5)手术切除或病理解剖

见肉眼或组织学的溃疡性结肠炎特点。第四十二页,共七十五页,2022年,8月28日2、诊断标准(2012年广州共识)

在排除急性细菌性结肠炎、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎和结肠Crohn病、缺血性结肠炎、放射性结肠炎的基础上,按以下要点诊断:第四十三页,共七十五页,2022年,8月28日(1)具有上述典型临床表现者:临床疑诊,进一步检查(2)同时具备上述结肠镜和/或放射影像特征:临床拟诊(3)如再加上上述黏膜活检和/或手术切除标本病理学特征:临床确诊。(4)新发病例临床表现、结肠镜及活检改变不典型者,暂不确诊UC,应予随访。第四十四页,共七十五页,2022年,8月28日3、疾病评估

(1)临床类型

1)初发型首次发作。2)慢性复发型最多见,发作与缓解交替。3)慢性持续型症状持续,间有加重。4)急性型少见,急性起病,病情严重。

第四十五页,共七十五页,2022年,8月28日

(2)病情严重程度

分型腹泻便血发热脉搏贫血血沉(次/日)(次/分)(mm/h)

轻型<4轻或无无正常轻或无正常

中型介于轻型与重型之间

重型>6明显T>37.5℃>90Hb<100g/L>30第四十六页,共七十五页,2022年,8月28日(3)病变范围(蒙特利尔分类)E1直肠E2左半结肠E3广泛结肠第四十七页,共七十五页,2022年,8月28日

(4)疾病分期

(1)活动期

(2)缓解期

(5)肠外表现和并发症第四十八页,共七十五页,2022年,8月28日(七)鉴别诊断

1、急性细菌性结肠炎各种细菌感染,如痢疾杆菌、沙门菌等急性发作时发热、腹痛粪便培养有致病菌抗菌素治疗有效,通常4周内痊愈。

2、阿米巴肠炎粪便找到阿米巴滋养体或包囊抗阿米巴治疗有效第四十九页,共七十五页,2022年,8月28日

3、血吸虫病有疫水接触史粪便或黏膜活检可见血吸虫卵

第五十页,共七十五页,2022年,8月28日

4、Crohn病

Crohn病(回肠末端)第五十一页,共七十五页,2022年,8月28日

5、大肠癌

第五十二页,共七十五页,2022年,8月28日

6、肠结核

第五十三页,共七十五页,2022年,8月28日

7、缺血性结肠炎

第五十四页,共七十五页,2022年,8月28日8、放射性结肠炎

9、肠易激综合征(IBS)第五十五页,共七十五页,2022年,8月28日

(八)治疗

1、一般治疗

(1)休息

(2)饮食:流质或少渣饮食,严重者禁食。

(3)纠正水电解质失衡、贫血、低蛋白血症等

(4)重症有继发感染者,应抗菌治疗(广谱,静脉给药)。

(5)对症治疗:止泻、止痛,但应注意抗胆碱药或止泻药有诱发中毒性巨结肠之危险。第五十六页,共七十五页,2022年,8月28日

2、药物治疗(控制炎症反应)

(1)氨基水杨酸制剂1)柳氮磺吡啶(SASP):常用适用于轻、中型或重型经糖皮质激素治疗缓解后。

用法:4g/d,分4次口服病情缓解后:以往推荐2g/d,维持1~2年近年国外证明3~4g/d较优,维持至少4年第五十七页,共七十五页,2022年,8月28日

2)新型5-ASA制剂:美沙拉嗪、奥沙拉嗪等疗效与SASP相仿副作用减少,但价贵适用于对SASP不耐受者用法:3.0~4.0/d,分4次口服病情缓解,1~2g/d,维持治疗3)5-ASA灌肠剂:第五十八页,共七十五页,2022年,8月28日(2)糖皮质激素:

对急性发作期疗效较好适用于对SASP疗效不佳者特别是重型及暴发型患者病情缓解后逐渐减量至停用

泼尼松40~60mg/d,分次口服病情缓解后,逐渐减量停用(3)免疫抑制剂:

硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素等可试用于对激素疗效不佳或对激素依赖的慢性持续型病例。第五十九页,共七十五页,2022年,8月28日3、手术治疗

全结肠切除加回肠肛门小袋吻合术

紧急手术指征:大出血肠穿孔中毒性巨结肠内科治疗无效者

择期手术指征:结肠癌变慢性持续型病例内科治疗无效或药物不耐受第六十页,共七十五页,2022年,8月28日(九)预后

大部分患者:反复发作少部分患者:1次发作后停止,或持续发作慢性持续活动,或反复发作频繁者:预后较差。第六十一页,共七十五页,2022年,8月28日四、克罗恩病(CD)

(一)定义:是一种慢性炎性肉芽肿性疾病,多见于回肠末段及邻近结肠,但从口腔→肛门各段均可受累,呈节段性分布。

第六十二页,共七十五页,2022年,8月28日(二)病理特点

(1)病变呈节段性分布(2)纵行溃疡、裂隙溃疡、鹅卵石样改变非干酪性肉芽肿(3)病变肠壁全层、肠壁增厚变硬、肠腔狭窄、肠梗阻、瘘管。

第六十三页,共七十五页,2022年,8月28日

(三)临床表现1、消化系统表现

(1)腹痛:最常见,多位于右下腹或脐周。(2)腹泻:多为糊状,一般无脓血和黏液。(3)腹部包块(4)瘘管形成

第六十四页,共七十五页,2022年,8月28日

(5)肛周病变:肛周脓肿、肛瘘、肛裂

第六十五页,共七十五页,2022年,8月28日

2、全身表现3、肠外表现

第六十六页,共七十五页,2022年,8月28日

4、并发症

(1)肠梗阻(2)腹腔内脓肿(3)穿孔、出血(4)癌变

第六十七页,共七十五页,2022年,8月28日

(四)辅助检查

1、实验室检查2、影像学检查

腹部超声CT、MRICTE、MRE

3、肠镜检查结肠镜

胃镜

小肠镜胶囊内镜第六十八页,共七十五页,2022年,8月28日(五)诊断

1、诊断要点

(1)非

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论