中西医结合内科学主治医师课程讲义

PAGEPAGE17第四单元泌尿系统疾病第五单元血液及造血系统疾病第六单元内分泌与代谢疾病第七单元风湿性疾病第八单元神经系统疾病细目一：癫痫 了解内容癫痫与中医学的“痫证”相类似，可归属于“癫痫”、“羊痫风”等范畴。一、临床表现（一）部分性发作1发作或特殊性感觉发作；⑧自主神经发作；④精神性发作。觉、幻觉等精神症状以及自动症等，如起立徘徊、吞咽、咀嚼等。发作一般持续数分钟至半小时，事后对其行为不能记忆。（二）全面性发作强直--阵挛发作（GTCS）10〜200.51510失神发作

GTCS短。（1）典型失神发作通常称小发作，表现为意识短暂丧失，失去知觉。突然动作中断，双目凝视，手中物件掉落，一般持续3〜15秒，事后对发作全无记忆。发作终止立即清醒。（2）不典型失神发作意识障碍发生及休止缓慢，但肌张力改变较明显。1〜3快活动。（三）癫痫持续状态

EEG示多棘-慢波或低电位癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或连续多次发作、发作期间意识或神经功能未恢复至正常水平。二、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点过程和表现，辅以脑电图痫性放电即可诊断。脑电图是诊断癫痫最常用的一种辅助检查方法，

特别是可靠目击者所提供的详细的发作40%〜50%癫痫病人在发作间歇期的首次EEG检查可见棘波、尖波或棘-慢、尖-慢波等痫性放电波形。神经影像学检查可确定脑结构性异常或损害。（二）心慌、黑朦等症状。可有见血、直立、排尿等诱因。清醒后常有肢体发冷、乏力等，平卧后可逐渐恢复。但无抽搐，脑电图正常。三、西医治疗（一）药物治疗1. 药物控制GTCS酸钠，其次为氯硝西泮（氯硝安定）2•（安定）（鲁米那）肌注；④异戊巴比妥钠；⑤对症处理。（二）要掌握手术治疗的适应证。四、中医辨证论治风痰上扰证治法：涤痰息风，开窍定痫。方药：定痫丸。痰热内扰证

喉间痰鸣，舌苔白腻，脉弦滑。粗，痰鸣辘辘，口臭，便干，舌暗红，苔黄腻，脉弦滑。治法：清热化痰，息风定痫。方药：黄连温胆汤。肝郁痰火证

烦躁不安，气高息证候：平素性情急躁，心烦失眠，吐涎沫，舌红苔黄，脉弦滑数。治法：清肝泻火，化痰息风。方药：龙胆泻肝汤合涤痰汤。瘀阻清窍证

口苦咽干，时吐痰涎，大便秘结， 发作则昏仆抽搐，口有瘀斑，脉涩或沉弦。方药：通窍活血汤。5•脾虚痰湿证

颜面口唇青紫，舌质紫暗或证候：痫病日久，神疲乏力，眩晕时作，舌淡胖，苔白腻，脉濡弱。方药：醒脾汤。6•肝肾阴虚证

面色不华，胸闷痰多，或恶心欲呕，纳少便溏，证候：痫病久发，头晕目眩，治法：补益肝肾，育阴息风。方药：左归丸。【习题】丙戊酸钠乙琥胺苯妥英纳卡马西平氯硝西泮

两目干涩，心烦失眠，腰膝酸软，舌质红少苔，脉细数。©［答疑编号501069080101:针对该题提问］『正确答案』A2•患者痫症发作时昏仆抽搐，目睛上视，口吐白沫，喉间痰鸣，舌苔白腻，脉弦滑，治宜选用黄连温胆汤定痫丸涤痰汤通窍活血汤醒脾汤［答疑编号501069080102:针对该题提问］『正确答案』B细目二：急性脑血管病 掌握内容一、西医病因病理及发病机制（一）病因2•心脏病及血流动力学改变如高血压、低血压或血压的急骤波动、各种心脏疾患致心功能障碍等。3•血液成分改变及血液流变学异常4•其他颅外形成的各种栓子如脂肪栓子、空气栓子等进入脑血循环。二、中医病因1•病因①积损正衰；②劳倦内伤；③饮食不节；④情志所伤；⑤正虚邪中。三、临床表现（一）短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作）发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，持续时间短暂，常数分钟至数小时，最长不超过 24小时，不留神经功能缺损，常反复发作。1•颈内动脉系统TIA主要表现为对侧单肢无力或轻偏瘫， 对侧感觉障碍，失语，一过性黑2•TIA现。（二）脑血栓形成1•由动脉粥样硬化所致者以中老年人多见，常伴有高血压、糖尿病、心脏病等病史。 常安静或休息状态下发病，约 25%病例病前有TIA前驱症状。大多数病人意识清楚，严重病例可有意识障碍，甚至脑疝形成，进而死亡。可表现为一过性黑矇，对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲、失语、嗅觉障碍、共济失调、吞咽困难等。（三）脑栓塞1. 2.5060%患者起病时有轻度意识障碍。局限性神经缺失症状与栓塞动脉供血区的功能相对应。约 4／5脑栓塞累及大脑中动主干及其分支，出现失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局限性癫痫发作等。大多数病人有栓子来源的原发疾病，如风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常、心内膜炎等。（四）脑出血发病年龄常在50〜70岁，多数有高血压史，冬春季节发病较多。多在活动或情绪激动时发病，急性期常见的主要表现有头痛、头晕、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高，一般在（五）蛛网膜下腔出血

180/110mmHg（23.9/14.9kPa）以上，体温升高。碍，部分表现一侧肢体偏瘫、失语、脑神经麻痹、癫痫样抽搐、眩晕、共济失调等。病情凶险者，发病后迅速进入昏迷，形成脑疝者，可因呼吸衰竭而死亡。四、实验室及其他检查（一） 短暂性脑缺血发作TIA无特定的实验室阳性指标， EEG、头颅CT或MRI检查大多正常。（二） 脑血栓形成CT24CT48CSF（三） 脑栓塞CT和MRI可确诊梗死部位和范围， 24〜48小时后表现为低密度缺血灶；脑脊液压力增XECG诊断细菌性心内膜炎；脑血管造影可发现主动脉及大血管病变。（四） 脑出血CT、MRI检查呈高密度出血灶，并能显示脑出血部位、病灶大小，有否脑移位或破入脑室。脑血管造影可发现血管畸形、动脉瘤。腰穿脑脊液压力增高，出血破入蛛网膜下腔可呈血性。有脑疝者禁做腰穿。（五） 蛛网膜下腔出血脑脊液呈均匀一致血性，CT显示脑室、蛛网膜下腔出血高密度影及血管畸形等。脑血管造影或数字减影脑血管造影可明确动脉瘤及血管畸形部位、大小、单发或多发。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断1•短暂性脑缺血发作①发病突然，持续时间短暂，可反复发作；②神经功能障碍，仅局限于某血管分布范围；③症状、体征在征。

24小时内完全恢复；④间歇期无任何神经系统阳性体2•脑血栓形成①发病年龄多较高；②多有动脉硬化及高血压病史；③发病前可有常在安静状态下发病；⑤多在几个小时或数日内达到高峰，无明显头痛、呕吐及意识障

TIA发作；④后出现低密度影。

CT检查在24〜48小时3•有周围皮肤、黏膜或（和）CTMRI塞的部位、范围、数目及性质（出血性与缺血性） 4•脑出血①50岁以上，多有高血压病史，在体力活动或情绪激动时突然起病，发病迅速；②早期有意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状，并有脑膜刺激征及偏瘫、失语等局灶症状；③头颅CT示高密度阴影。5•蛛网膜下腔出血①突然剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性即高度提示本病；②如眼底检查发现玻璃体膜下出血，脑脊液检查呈均匀血性，压力增高，则可临床确诊；③应进行 检查证实临床诊断。（二）鉴别诊断急性恼血管病的鉴别诊断脑栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血好发年龄so岁UA上青壮年50〜的岁较多40〜石0岁较多王要病因动脉粥样硬化风心病高血圧殛动脉砌化动脉瘤、血管畸形、动脉粥样硬优TIA史常有可有多无无常在安静时，较多在活动时，起病形式急发病（时、不定，最急多在活动时，急骤急骤发病日）（分、发病（分、小（分）昏迷无少有深而持久少，轻而短暂头痛无无洁醒时有剧烈呕吐少常有明显血压正常或偏咼正常显著増高正常或噌高瞳孔多正常多正常患侧可大多正常，动眼神经麻臬时大偏瘫有有有多无（续表）莎爰牟龄60岁以上青壮年岁较多40^60岁犊多颈强直无正常无正常多有JB脊襪CT陆密度影低密度影血性咼密度影血性蛛网膜下腔可见咼密度影六、西医治疗（一） 短暂性脑缺血发作1•病因治疗2•药物治疗①抗血小板聚集剂，可选用阿司匹林；②抗凝药物，可用肝素等；③血管扩张药和扩容药物，如脉栓通；④脑保护治疗，如用尼莫地平等。（二） 脑血栓形成1•一般治疗包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。卧床休息，监测生命体征，尤其是血压变化。维持呼吸道通畅及控制感染。进行心电监护（＞3）200120mmHg（4）脑水肿给予20%甘露醇。

24〜48小时血压高超早期溶栓治疗临床常用的溶栓药物有尿激酶、 链激酶、重组的组织型纤溶酶原激活剂。手术治疗和介入治疗高压氧治疗康复治疗预防性治疗其他（三）脑栓塞高压难以控制，或有脑疝形成，需进行大颅瓣切除减压。即施行栓子摘除术。

3〜6小时时间窗内，可争取溶栓治疗。也可立防止栓塞复发可选用华法林或抗血小板聚集药物阿司匹林、力抗栓等。23有时可收到较好效果。（四） 脑出血一般处理水电解质平衡和营养20速静脉推注利尿剂如速尿。控制高血压氨基己酸。并发症的防治（五） 蛛网膜下腔出血本病的治疗原则是制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除引起出血的病因和预防复发。一般处理20%甘露醇、速尿、白蛋白等。6-氨基己酸、抗血纤溶芳酸等。七、中医辨证论治（一）短暂性脑缺血发作1. 肝肾阴虚，风阳上扰证证候：头晕目眩，甚则欲仆，目胀耳鸣，心中烦热，多梦健忘，肢体麻木，或卒然半身不遂，言语謇涩，但瞬时即过， 舌质红，苔薄白或少苔，脉弦或细数。方药：镇肝息风汤加减。2•气虚血瘀，脉络瘀阻证质暗淡，或有瘀点，苔白，脉沉细无力或涩。方药：补阳还五汤加减。3•痰瘀互结，阻滞脉络证证候：头晕目眩，头重如蒙，肢体麻木，胸脘痞闷，或卒然半身不遂，移时恢复如常， 质暗，苔白腻或黄厚腻，脉滑数或涩。治法：豁痰化瘀，通经活络。方药：黄连温胆汤合桃红四物汤加减。【习题】1•患者，男，60腰膝酸软，语言不利，但瞬时即过，舌质红，苔薄白，脉弦。其证型为肝肾阴虚，风阳上扰肝阳暴亢，风火上扰痰热腑实，风痰上扰痰瘀互结，痹阻经络气虚血滞，脉络瘀阻

心中烦热，多梦健忘，『正确答案』A（二）脑血栓形成证候：平素头晕头痛，耳鸣目眩，突然发生口眼

阪斜。舌强语謇，或手足重滞，甚则半身治法：平肝潜阳，活血通络。方药：天麻钩藤饮加减。2•风痰瘀血，阻痹络脉证

脉弦。证候：肌肤不仁，手足麻木，突然口眼巧斜，语言不利，口角流涎，舌强语謇，甚则半身不遂，或兼见手足拘挛，关节酸痛，治法：祛风化痰通络。

恶寒发热，舌苔薄白，脉浮数。证候：半身不遂，舌强语謇或不语，口眼眩，舌红苔黄腻或黄厚燥，脉弦滑。治法：通腑泻热，化痰理气。方药：星蒌承气汤加减。气虚血瘀证

「［斜，偏身麻木，口黏痰多，腹胀便秘，头晕目证候：肢体不遂，软弱无力，形体肥胖，气短声低，面色萎黄，舌质淡暗或有瘀斑，苔薄白，脉细弱或沉弱。治法：益气养血，化瘀通络。方药：补阳还五汤加减。阴虚风动证红少苔，脉细弦。治法：育阴潜阳。方药：镇肝息风汤加减。

眩晕耳鸣，手足心热，舌见恶寒发热，肢体拘急，关节酸痛,治法：祛风通络，养血和营。方药：大秦艽汤加减。痰热内闭清窍证证候：突然昏仆，口噤目张，昏不知人，颜面潮红，大便干结，治法：清热化痰，醒神开窍。

I薄白，脉浮弦或弦细。气粗息高，或两手握固，或躁扰不宁，口眼叭斜，半身不遂,舌红，苔黄腻，脉弦滑数。方药：首先灌服（或鼻饲）至宝丹或安宫牛黄丸以辛凉开窍，继用羚羊角汤加减。痰湿壅闭心神证证候：突然昏仆，不省人事，淡，苔白滑而腻，脉沉。治法：辛温开窍，豁痰息风。

牙关紧闭，口噤不开，痰涎壅盛， 静而不烦，四肢欠温，舌方药：急用苏合香丸灌服，继用涤痰汤加减。元气败脱，心神涣散证证候：突然昏仆，不省人事，体软瘫，舌痿，脉微欲绝。治法：益气回阳，救阴固脱。

目合口开，鼻鼾息微，手撒肢冷，汗多不止，二便自遗， 肢方药：立即用大剂参附汤合生脉散加减。（三）脑栓塞辨证论治参阅脑血栓形成（四）脑出血辨证论治参见脑血栓形成（五） 蛛网膜下腔出血辨证论治参见脑血栓形成第九单元理化因素所致疾病细目一：急性中毒总论 熟悉内容一、西医病因及发病机制（一）病因根据毒物来源和用途可分为四类①工业性毒物：腐蚀性毒物：强酸、强碱及消毒液（来苏）金属类：汞、铅、三氯化二砷（砒霜）有机溶剂：如甲醇、汽煤油、苯、四氯化碳；刺激性气体：如氨、氯、二氯化氮、硫化氢、氰化物、一氧化碳。② 虫菊酯类和杀虫脒类等、杀鼠药等。③ 药物：较常见的药物中毒为镇静安眠药类中毒等；④有毒动、植物。2•根据接触毒物的方式可分为两类：①职业性中毒；②生活性中毒。（二）发病机制中毒的主要机理：①局部刺激、腐蚀作用；②缺氧；③麻醉作用；④抑制酶的活力；⑤干扰细胞或细胞器的生理功能；⑥受体的竞争。二、临床表现急性中毒可产生严重的症状，如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。①皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蚀性毒物灼伤。②紫绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生紫绀。 麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等都可产生紫绀。亚硝酸盐、硝基苯和苯胺等中毒能产生高铁血红蛋白症而出现紫绀。③黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝脏可致黄疸。④口唇及面颊樱桃红色：见于一氧化碳中毒（碳氧血红蛋白血症） 。眼症状①瞳孔扩大：见于阿托品、可卡因、麻黄碱、莨菪碱类中毒②瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。③视神经炎：见于甲醇中毒。神经系统症状①昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物中毒，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药中毒，如有机磷杀虫药、有机汞杀虫药、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。②谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。③肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。④惊厥：见于窒息性药物中毒、有机氯杀虫药、拟除虫菊酯类杀虫药中毒以及异烟肼中毒。⑤瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。⑥精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药呼吸系统症状①呼吸气味：有机溶剂挥发性强，且有特殊气味，如酒味；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。②呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起脑水肿时，呼吸加快。③呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。④肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、百草枯等中毒可引起肺水肿。循环系统症状①心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素类、三环抗抑郁药等兴奋交感神经，均可引起心律失常。②心脏骤停：由于毒物直接作用于心肌：见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等中毒；缺氧：如窒息性毒物中毒；低钾血症：见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。③休克：由于剧烈的吐泻导致血容量减少，如三氧化二砷中毒；产生化学灼伤，血浆渗出而血容量降低，如强酸强碱等中毒；毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足，如三氧化二砷、巴比妥类等中毒。④ 心肌损害：如锑、砷等中毒。腹泻、贫血、出血、代谢性酸中毒、水及电解质紊乱、昏迷、血压下降等。见于三种情况：①肾小管坏死：如升汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒。②肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血。③肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管，磺胺结晶也可堵塞肾小管。血液系统症状①溶血性贫血：工业毒物如砷化物、苯胺、铅、钒、磷等，化学农药及灭鼠药如有机磷、有机氯、磷化锌等，化学药物如奎尼丁、甲基多巴、奎宁、呋喃唑酮等均可引起急性中毒性溶血。中毒后红细胞破坏增速，量多时发生贫血和黄疸。②白细胞减少和再生障碍性贫血：如氯霉素、抗癌药、苯等中毒。③出血：因出现血小板量或质的异常，多由阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗癌药等引起。④血液凝固障碍：多由肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等引起。（阿托品等）三、诊断中毒诊断主要依据接触史和临床表现。的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经病、肝病的病人也要考虑中毒的可能性。四、处理原则急性中毒情况危重时，首先应迅速对呼吸、循环功能、生命体征进行检查，并采取必要的紧急治疗措施。迅速脱去污染的衣服，清洁接触部位的皮肤、黏膜。由胃肠道进入的毒物应立即停止服用。除毒物可使病情明显改善。

清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐法或洗胃法。 早期消态及吞服石油蒸馏物、腐蚀剂时不应催吐。吞服腐蚀性毒物者，催吐可能引起出血或食管、胃穿孔。66能引起消化道穿孔或大出血，一般不宜进行。对昏迷患者洗胃要慎重，插胃管易导致吸入性肺炎。食道静脉曲张患者也不宜洗胃。洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质。女口：①保护胃黏膜剂：吞服腐蚀性毒物后，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃黏膜。②溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时，可选用液状石蜡，然后再洗胃。③吸附剂：活性炭由胃管灌入可吸附多种毒物。④解毒药：如用1：5000高锰酸钾液，可使生物碱、蕈类氧化解毒。⑤中和剂：吞服强酸时可用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和，不可用碳酸氢钠，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃肠充气鼓胀，有造成穿孔的危险。强碱可用食醋、果汁等弱酸类物质。⑥沉淀剂：有些化学物质与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质，因而可用作洗胃。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀。1530g200ml毒晚期者均不宜使用。一般不用油类泻药以防促进脂溶性毒物吸收。6（颠茄类、阿片类、巴比妥类）。促进已吸收毒物的排出（4）血液灌流此法能清除血液中巴比妥类、百草枯等。疗法而情况日趋恶化者。特殊解毒药物的应用（1）金属中毒解毒药 ①依地酸二钠钙：用于治疗铅中毒。②二巯丙醇：用于治疗砷、汞中毒。③二巯丙醇磺酸钠：用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒。④二巯丁二酸钠：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。（2）高铁血红蛋白血症解毒药小剂量亚甲蓝（美蓝）高铁血红蛋白血症。有机磷农药中毒解毒药对症治疗【习题】

阿托品、解磷定等。①纳洛酮：纳洛酮是阿片类麻醉药的解毒药。②氟马西尼：本药是苯急性中毒者，呼吸带有苦杏仁味，可见于有机磷杀虫药中毒乙醇中毒氰化物中毒一氧化碳中毒氯丙嗪中毒]正确答案』C细目二：急性一氧化碳中毒 熟悉内容一、临床表现（一） 急性中毒COHb5%〜10%。急性一氧化碳中毒的症状与血液中

COHb百况有关。按中毒程度可分为三级。COHb1020（2030%是错误的）原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境，吸人新鲜空气或氧疗，症状很快消失。COHb30〜40COHb50锥体系或锥体外系损害体征。死，还可引起急性肾小管坏死和肾衰。（二）急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发痴）10%30%260”（34），周围神经炎。二、诊断（一）诊断要点

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状及体征，诊断一般并不困难。血液COHb测定有确诊价值，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。三、治疗2•保持呼吸道通畅。3•轻度中毒者经吸氧等对症治疗很快恢复。4.压）治疗。

中度和重度中毒患者应及早用高压氧（ 2〜3个大气5. 20%1g/kg的剂量快速静脉滴注，每日2〜4次。给予改善脑血液循环和促进神经细胞恢复的药物。6•对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药、抗帕金森病药物以及其他对症和支持治疗。【习题】对诊断一氧化碳中毒最有意义的辅助检查是心电图检查血液碳氧血红蛋白浓度测定血氧饱和度测定脑电图检查CT『正确答案』B细目三：有机磷杀虫药中毒 熟悉内容一、病因及发病机制（一） 病因1•中毒常见原因为生产和使用中违反操作规程或防护不当而发生中毒，或由于误服、自服而发生中毒。2•毒物的吸收和代谢有机磷杀虫药可迅速从胃肠道、呼吸道或皮肤途径进入人体内。有机磷杀虫药排泄较快，主要通过肾脏排出。（二） 发病机制造成乙酰胆碱大量积聚，引起中枢神经和胆碱能神经兴奋，并由过度兴奋转入抑制。大量乙酰胆碱与乙酰胆碱毒蕈碱受体结合，产生毒蕈碱样症状；在运动神经肌肉接头中蓄积，与乙酰胆碱烟碱受体结合，产生烟碱样症二、临床表现（一）急性中毒表现急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。口服中毒约

5〜20分钟后发301.主要症状和体征

2〜6小时后出现症状。M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致。这组症状出现最早，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 临床表现先有苍白、皮肤湿冷多汗、恶心、呕泌物增多、咳嗽、气急，严重者出现肺水肿。N兴奋，表现为横纹肌肌束颤动至全身肌肉抽搐，肌无力至全身瘫痪，血压升高或陡降，心率缓慢或增快等，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。（3）中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共