大四上学期-诊断心电二

第三节心房、心室肥大

一、心房肥大心房肥大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及传导束牵拉和损伤发生功能改变，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化。心电图上主要表现为P波振幅、除极时间及形态改变。心房肥大包括右房、左房和双房肥大（一）右房肥大正常情况下右心房先除极，左心房后除极。当右心房肥大时除极时间延长，往往与稍后除极的左房时间重叠，所以总的心房除极时间并不延长，心电图主要表现为心房除极波幅增高。1、P波高尖，振幅≥0．25mV，以ⅡⅢaVF导联表现突出，又称：“肺型P波”。2、V1导联P波直立时，振幅≥0.15mV,如P波呈双向时。其振幅的算术和≥0.20mV。右房肥大图示（二）、左房肥大由于左房最后除极，左房肥大时心电图表现心房除极时间延长（1）Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽，≥0.12秒（2）、P波多呈双峰型，第二峰常较第一峰大峰间距大于0.04秒；“二尖瓣型P波”（3）、V1导联中P波电压算术和＞0.2mV，呈双向波终末负向部分明显增宽V1导联中P波终末电势(Ptfv1),≤-0.04mm*s左心房肥大课堂练习图（三）双房肥大兼有左心房及右心房双房肥大的特点：（1）、P波振幅≥0.25mV，增宽≥0.12秒（2）、V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围。值得注意的是：上述所谓的“肺P”及“二尖瓣型P”，并非慢性肺心病及二尖瓣疾病所特有，所以不能称为具有特异性的病因学诊断意义的心电图改变左房大试题4、

如果P波在II、III、avF导联上电压升高且时间超过正常，V1导联P波为双向波，前部向上高而尖、后部向下宽而钝，应该诊断为（A）A、

双侧心房肥大B、

左侧心房肥大C、

右侧心房肥大D、房内传导阻滞复习题5

，肺性P波的心电图特点是什么？二尖瓣型P波的心电图特点是什么？

二、心室肥大

心室扩大或/和肥厚系由心室舒张期或/和收缩期负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果，当心室肥大达到一定程度时可引起心电图发生变化。一般认为其心电的改变与下列因素有关：

1.肌纤维增粗、截面积增大，由心肌除极所产生的电压增高。

2.心室壁增厚、心室腔扩大以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时间延长。

3.心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起心肌复极顺序发生改变。心电图在诊断心室肥大方面存在一定局限性，不能仅凭某一项指标而作出肯定或否定的结论作出心室肥大诊断时，需结合临床资料以及其他的检查结果，通过综合分析，才能得出正确结论。（一）左室肥大

正常左心室的位置位于心脏的左后方，且左心室壁明显厚于右心室，故正常时心室除极综合向量表现左心室占优势的特征。左心室肥大时，可使左室优势的情况显得更为突出，引起面向左室的导联（I、aVL、V5和V6）其R波振幅增加，而面向右心室的导联（V1和V2）则出现较深的S波（一）左心室肥大1一、QRS波群电压的改变

RV5或RV6≥2.5mVRV5+SV1≥4.0mV（M）(注，F≥3.5mV)RⅠ≥1.5mVRⅠ+SⅢ≥2.5mVRaVL≥1.2mV或RaVF≥2.0mV二、QRS间期及R峰时间的变化

QRS间期＞0.10秒V5或V6的R峰时间＞0.05秒

可出现额面QRS心电轴左偏。

QRS波群时间延长到0.10—

0.11s，但一般仍<0.12s。

四.在R波为主的导联，其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上，T波低平、双向或倒置。在以S波为主的导联（如V1导联）则反而可见直立的T波。当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。(二）左心室肥大2三、ST-T改变---继发改变，或劳损

V5、V6、aVL或aVF导联ST段下移≥0.05mVT波低平、双向或倒置

TV5或TV6低于同导联中R波电压的1/10V1导联ST段上移，T波多高耸或直立四、电轴偏转

常电轴左偏，大多在-10º以上逆钟转向在符合一项或几项QRS

电压增高标准的基础上，结合其他阳性指标之一，一般可以成立左室肥大的诊断。符合条件越多，诊断可靠性越大。如仅有QRS电压增高，而无其他任何阳性指标者，诊断左室肥大应慎重。课堂练习图课堂练习图课堂练习图课堂练习图P波在Ⅱ、Ⅲ、avF导联倒置，avR导联直立，P－R间期为0.12秒。心房心室率为68次/分，QRS波群时间为0.08秒，Q－T间期为0.40秒。QRS波群V1导联呈rS型，S波深达4.0mV，V5导联呈RS型，R波高达5.0mV，RV5+SV1＝9.0mV，S－T段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF、V5下降>0.5mV，avR、V1--V3抬高。T波在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avL、avF、V5导联倒置较深且双腰对称。

心电图诊断：交界区性心律，正常心电轴，，异常心电图，左心室肥厚及劳损。试题6、

下列左心室肥大的表现中，最重要的是（B）A、

QRS时间≥0.1sB、

Rv5＋Sv1﹥4.0mvC、

V5的VAT﹥0.05sD心电轴左偏

（二）右室肥大右室肥大

右心室壁厚度仅有左心室壁的1/3，只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会使综合向量由左心室优势转向右心室优势，并导致位于右室面导联（V1、aVR）的R波增高，而位于左室面导联（I、aVL、V5）的S波变深。右室肥大心电图可有以下改变1一、QRS波群电压的改变

RV1≥1.0mV；RV1+SV5≥1.2mVV1呈qR形RaVR≥0.5mV；

aVR导联R/S＞1V1R/S＞1，V5R/S＜1

显著顺钟向转位，V1至V4甚至V6均呈rS波形二、QRS间期及R峰时间的变化

QRS间期多正常右室壁显著肥厚者，QRS间期＞0.10秒

V1R峰时间＞0.03秒右室肥厚2三、ST-T改变

V1~V3导联中ST段下移≥0.05mV，T波倒置Ⅱ、Ⅲ导联出现ST段下移及T波低平或倒置V5导联ST段上移及T波高耸直立四、电轴偏转

常电轴右偏，大多在+90°以上顺钟转向读图练习1读图练习2读图练习3（三）双室肥大1、相互抵消电压正常

仅有QRS稍宽，ST-T异常等非特异性改变

2、仅显示一侧心室肥大

多为左室肥大表现右室肥大很显著时也可仅示右室肥大

3、双室肥大同时显示

既有左室高电压，又有右室高电压第四节心肌缺血和ST-T改变冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位．

心肌缺血:1、心肌缺血影响心室肌复极出现ST-T的异常2、ST-T改变还可见于

其他器质性心脏病心肌梗塞电解质紊乱及药物的影响正常人

3、所以：在心肌缺血心电图判断时

一定要结合临床，强调动态改变心肌缺血心电图表现一、ST段下移：一般为下斜型或水平型,下移≥0.1mV二、ST段抬高：多为一过性三、T波异常：

在QRS主波向上导联T波低平、双相、倒置偶为T波对称高耸对称性T波倒置或高耸价值较大一.心肌缺血的心电图类型：1.缺血型心电图改变：

（1）心内膜下心肌缺血：心肌复极时间较正常时更加延迟，致使T波振幅增高成对称高耸。（2）心外膜下心肌缺血心肌复极顺序逆转。于是出现与正常相反的T波向量。即T波对称性倒置2.损伤型心电图改变：

（1）ST段压低：

心内膜下心肌损伤时；ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心内膜面的导联出现ST段压低。（2）ST段抬高；

心外膜下心肌损伤时；ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高。变异性心绞痛病因：

由于短暂冠状动脉痉挛性狭窄引起心肌急性严重缺血

心电图表现：1、暂时性ST段抬高，伴高耸T波2、对应导联的ST段下移临床意义：1.心肌缺血；

2.心绞痛；

3.冠心病；

4.持续ST段抬高，提示将可能发生心肌梗死。鉴别诊断：ST-T改变是非特异性心肌复极异常的共同表现，在作出心肌缺血或“冠状动脉供血不足”的心电图诊断之前，必须结合临床资料进行鉴别诊断。和以下疾病鉴别诊断1.冠心病、心绞痛、心肌炎

2.低血钾、高血钾等电解质紊乱

3.药物洋地黄、奎尼丁等影响以及自主神经调节障碍非特异性ST--T改变。

4.心室肥大、束支阻滞、预激综合征等继发性ST--T改变。心肌梗死大多数心肌梗死是由冠状动脉粥样硬化所引起，是冠心病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病情的重要依据。

心肌梗死的特征性改变一、缺血型改变:T波改变二、损伤型改变：ST段弓背上抬三、坏死型改变：病理性Q波心肌梗死的判定一、定性质：特征性改变二、定部位：病理性Q波三、定时期：ST段—T波改变一、诊断心肌梗塞依据：典型临床症状、心肌酶学、心电图改变二、通常根据心电图表现分为：

Q波心肌梗塞无Q波心肌梗塞ST段抬高的心肌梗塞ST段不抬高的心肌梗塞三、疑诊心肌梗塞时要反复作全导联心电图，必要时加作右胸导联和左侧后胸导联心肌梗塞基本心电图表现1一、缺血性改变T波倒置或高尖:冠状动脉急性闭塞后,最早出现的就是缺血性的T波改变,最早出现在心内膜下肌层,使对向缺血区的导联出现高直T.(“冠状T”发生在心内膜面，T波高耸而直立)；发生在心外膜面，面向缺血区的导联出现T波对称性倒置,缺血导致心肌复极时间延长,特别是3相位延缓,引起QT间期延长心肌梗塞的基本心电图表现2二、损伤性改变

ST段弓背向上抬高

（1）损伤电流学说；损伤电流引起ST段抬高.心肌发生损害时引起该处的C膜极化不足,C膜外+分布较少呈负电位而正常心肌由于充分极化使C膜外正电荷分布较多而呈相对正电位,2者之间有电位差而产生损伤电流.如将电极放于损伤区,就描记出低电位的基线,当全部心肌除级完毕后,此区完全处于负电位而不产生电位差,所以等电位的ST段就高于除级前地电位的基线,形成ST段相对的抬高,抬高明显可形成单向曲线这种损伤的抬高不会太久要不就恢复,要不就很快发生坏死

（2）除极受阻学说：除极受阻ST段抬高

当一部分心室肌受损时,产生保护性除极受阻,使大部分心室肌除级后呈负电位,而损伤心肌不除级,仍为正电位,所以出现了电位差,产生从心肌指向损伤心机的ST向量,使面向损伤区的导联出现ST段抬高.心肌梗塞的基本心电图表现3一、坏死性改变的病理性Q波

在原来QRS主波向上的导联呈QR或Qr型，在原来主波向下导联呈QS或Qr型坏死型改变更进一步的缺血导致细胞变性，坏死，由于坏死的心肌细胞丧失电活动，该部位心肌不再产生心电向量但正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗塞部位相反的综合向量坏死性Q波

1、病理性Q波：Q波时间≥0.04s大小≥

¼同导联R波

2、出现部位：面向坏死区的部位一般认为:梗死的心肌直径>20-30mm或者厚度>5mm才可产生病理性Q波二.心肌梗死的图形演变及分期心肌梗塞不同时期的演变早期急性期近期陈旧期T波改变对称高尖倒置倒置，变浅恢复，多直立ST段斜型抬高斜型抬高恢复基线恢复基线病理Q波—+++心肌梗死的图形演变及分期11.早期（超急性期）：心肌梗死数分钟，心电图上产生高大的T波，ST段斜型抬高与高耸的T波相连。心肌梗死的图形演变及分期22.急性期:梗死后数小时或数日，可持续到数周，是一个演变过程。此期可是混和型。即出现坏死型Q波（包括QS波）.损伤型的ST段弓背型抬高和缺血型的T波倒置并逐渐加深。

.心肌梗死的图形演变及分期33.近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，此期主要以坏死及缺血为主要特征。抬高的ST段基本恢复基线，坏死Q持续存在，倒置T波逐渐变浅至横定不变。心肌梗死的图形演变及分期44.陈旧期（愈合期）：

常在梗死3－6个月之后，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置，残留下坏死的Ｑ波。异常Q波

1、发生心肌梗塞的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关以左冠状动脉前降支发生梗塞的机会最多三.心肌梗死的定位诊断心电图导联与心室部位及冠状动脉供血区域关系：

Ⅱ.Ⅲ.aVF

下壁

右冠状动脉或左回旋支

Ⅰ.aVL.V5.V6

侧壁左前降支或左回旋支

V1-V3

前间壁左前降支

V3-V5前壁左前降支

V1-V5广泛前壁左前降支

V7-V9正后壁左回旋支或右冠状动脉

V3R-V4R右心室右冠状动脉心肌梗塞心电图定位诊断ⅠⅡⅢavRavLavFv1v2v3v4v5v6下壁-++--+------广泛前壁------+-+++++前间壁------+++---前壁-------++++-侧壁+---+-----++2.定位诊断：

主要根椐坏死图型（异常Q波或QS波）及ST--T改变。

（1）下壁心肌梗死：Ⅱ.Ⅲ.aVF导联

（2）侧壁心肌梗死：Ⅰ.aVL.V5.V6导联。

（3）前壁心肌梗死：V3.V4.V5导联。（4）后壁心肌梗死：

V7.V8.V9导联.而V1.V2导联出现R波增高,ST段压低及T波增高。

（5）广泛前壁心肌梗死：

V1～V6导联。

下壁心肌梗塞恢复期

下壁心肌梗塞

II,III,aVFST上升，T改变

广泛前壁伴高侧壁心肌缺血

V1-6,I、aVL导联ST上升四.心肌梗死的分类和鉴别诊断1、非Q波型心肌梗塞1；非Ｑ波心肌梗塞约占急性心肌梗塞的50%诊断主要依据临床表现和心肌酶学但部分病例心电图很有助于诊断

（1）ST段抬高或压低及T波倒置。

（2）ST--T改变可呈规律性演变非Q波型心肌梗塞2；

常见心电图表现：（一）心内膜下心肌梗塞：广泛多导联ST段显著压低，T波倒置，有演变（二）局灶性非透壁性心梗

心电图改变同上述典型Q波心肌梗塞不出现病理性Ｑ波即部分导联ST段弓背向上抬高、T波倒置且有演变过程（三）仅有T波倒置伴演变急性心内膜下心梗

无异常Q波，ST－T明显改变，持续时间较长，恢复慢。

2、ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死近年提出把心肌梗死分类为ST段抬高和非ST段抬高性梗死，并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合症。诊断时需要排除其他原因引起的ST段改变。3.心肌梗死和其他病变心肌梗塞合并室壁瘤ST段斜型升高持续达数月以上心肌梗塞合并右束支传导阻滞初始向量显示心肌梗塞特征终末向量显示右束支传导阻滞特征

4.心肌梗死的鉴别诊断（1）ST段抬高：

a过早复极综合征；

b急性心包炎；

c变异型心绞痛。（2）仅当出现异常Q波，抬高ST段及倒置T波，三者同时出现，并具有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征改变心绞痛超急性期急性期

异常Q波+损伤型ST抬高T波可直立或逐渐倒置

亚急性期

异常Q波+缺血型T波损伤型ST段已回至基线陈旧期

急性期后三个月，大多数有异常Q波，少数Q波变小或消失，缺血性ST－T部分可恢复正常，部分ST－T改变不能恢复正常。

发作时，以ST段明显抬高（单向曲线）为特征，无异常Q波；变异心绞痛

随着心绞痛缓解，ST－T随着恢复

典型心绞痛

发作时ST段明显下移，T深倒或高尖；随着心绞痛缓解，ST－T短时间内（15分左右）恢复。

试题7、

ST段弓背向上抬高超过正常范围最常见于（B）A、

急性心包炎B、

急性心肌梗塞C、

自发性心绞痛D心肌损害

一、概述概念：正常人的心脏起搏点位于窦房节，并按正常传导顺序激动心房和心室。如果心脏的起源或传导异常，称心律失常。

第六节心律失常心律失常的种类：一、激动起源异常1、窦性心律失常：过速、过缓、不齐、停博、病窦2、主动性异位心律：期前收缩（房性、交界性、室性）心动过速（房性、交界性、室性）扑动与颤动（房性、室性）

3、被动性异位心律：逸搏和逸搏心律二、激动传导异常：

1.生理性传导障碍:干扰与脱节

2.病理性传导阻滞：

窦房阻滞

房内阻滞

房室阻滞（一度.二度Ｉ型和ＩＩ型）三度室内阻滞（左右束支阻滞.左束支分支阻滞）

意外传导（超常传导，裂隙现象，魏登斯基现象）

３.传导途径异常：预激综合征二、与心律失常有关的心肌电生理

心肌细胞有自律性，兴奋性、传导性与收缩性四种生理特性，前三种与心律失常有密切关系。（一）自律性：具有自律性的心肌组织包括窦房结、结间束、房室连接区、房室束和心室传导系统，凡是具有自律性心肌细胞的组织均称为起搏点,在正常情况下，窦房结是心肌中自律性最高的组织，每分钟发出60～100次冲动，成为心脏的起搏点。当窦房结的功能被抑制时，低于窦房结自律性的起搏点便发生冲动，形成逸搏或逸搏节律。其起搏频率的高低依次为房室连接区、房室束、束支、浦氏纤维，浦氏纤维频率最低为30～40次/min。窦房结自律性增高或减低，则产生窦性心动过速或过缓。当窦房结以外的起搏点自律性增高，超过窦房结发生冲动的频率而控制了心脏搏动时，则产生异位性心动过速。（二）兴奋性：即心肌受到刺激后引起反应的性能又称应激性。引起心肌产生电位变化和机械收缩。生理情况下，在心动周期的不同阶段、心肌的兴奋性是不同的，以心室为例，说明兴奋性的差异如图正常心室肌复极时膜电位水平与兴奋性恢复的关系示意图相位0相：动作电位曲线上表现为直线上升的曲线。相当于R波1相：相当于J点2相：相当于S-T段3相：相当于T波4相：相当于T-P段

1.绝对不应期：对任何刺激均不起反应。为动作电位0相到3相的前半部、相当于心电图QRS波群开始至T波升支前段时间。

2.有效不应期：对强刺激局部反应微弱而不能扩布传导、不产生动作电位。为绝对不应期后一小段时间，与绝对不应期一起称为有效不应期。3.相对不应期：

对较强的刺激引起稍低于正常的兴奋反应，为有效不应期之末到复极完毕前的一小段时间，相当于T波终末。相对不应期产生的兴奋称为期前兴奋。相当于心电图T波波峰前后，有一短暂的兴奋性增强阶段，称为易激期或易损期，在此期间被刺激易激发心动过速、扑动或颤动。有效不应期与相对不应期总称为全不应期。(三)传导性：传导性：

一处心肌激动时能自动地向周围扩布称为心肌的传导性。传导的实质是电穴电源、这一对电偶不断地顺序向前移动。心肌各传导速度并不相同：蒲肯野纤维及束支传导速度最快4000mm/s；房室结最慢20--200mm/s。影响传导性的主要因素是动作电位的幅度和0位相的除极速度,以及下面的心肌组织接受刺激产生兴奋的能力。4.超常兴奋期：

在相对不应期之后，相当从-80mv到复极完毕的一段时间，跨膜电位小于正常.给予较弱刺激即可引起较正常为低的反应。这是由于心肌细胞的膜电位尚未完全恢复，比较接近阈电位，所以强度较小的“阈下刺激”，即可使心肌除极达到阈电位而产生激动。心室肌兴奋的超常期相当于心电图上的T-U连接处.

窦性心律及窦性心律不齐

凡起源于窦房节的心律，称为窦性心律。窦性心律是正常节律。窦性心律是正常节律。包括一、正常窦性心律二、窦性心动过缓三、窦性心动过速四、窦性心律不齐五、窦性停搏六、病态窦房结综合征1、窦性心律的心电图特征一、P波的方向：PⅠ、Ⅱ、avF、V4_V6直立，PaVR倒置二、PR间期：0.12-0.20秒

三、PP间期：PP间期的互差<0.12秒四、频率：60-100次/分

心率估算法一个RR间期的大格数心540…………房性心律：

①冠状窦心律

P波规律出现，但在II、III、avF导联P波倒置2、窦性心动过速概念：成人窦性心律的频率超过100次/分，称为窦性心动过速。窦性心动过速时，PR间期及QT间期相应缩短，有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅降低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。窦性心动过速的心电图表现P波的方向：PⅡ直立，PaVR倒置PR间期：0.12-0.20秒频率：＞100次/分，但很少＞150次/分3、窦性心动过缓：概念：一般规定窦性心律的频率少于60次/分时，称为窦性心动过缓。一般不低于40次/分。窦性心动过缓是由于迷走神经兴奋性增高或窦房结受抑制所致。常见于运动员、老人、低温麻醉、梗阻性黄疸、颅内压增高、垂体或甲状腺功能低下、洋地黄过量及应用β－受体阻滞剂等

窦性心动过缓的心电图表现一、P波的方向：PⅡ直立，PaVR倒置二、PR间期：0.12-0.20秒

三、频率：<60次/分，但很少<40次/分四、可伴有窦性心律不齐，结性逸搏等窦性心动过缓

4、窦性心律不齐：概念：窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异﹥0．12秒。窦性心律不齐常于窦性心动过缓同时存在，比较常见的心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性心律不齐多见于青少年，无临床意义。还有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房节内游走性心律不齐等窦性心律不齐的表现形式一、P波的方向：PⅡ直立，PaVR倒置二、PR间期：0.12-0.20秒

三、P-P间期差异：＞0.12s四、常伴有窦性心动过缓呼吸性窦性心律不齐常见心电图特征：P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，avR导联呈双向先正后负，P－R间期为0.11秒，心房心室律平均70次/分，QRS波群时间为0.08秒，Q－T间期0.32秒。在同一导联中P波形态略有不同。P－R间期不等，QRS波群Ⅰ导联呈R型，Ⅲ导联呈rs型，V1导联呈rS型，V5导联呈R型，S－T段V1、V3下降，T波在V1、V3倒置。

诊断：非阵发性交界区心动过速伴不齐，心电轴不偏，异常心电图。

5、窦性停博

概念：

也称窦性静止。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房节功能障碍，在一段时间内窦房节停止发放激动心电图上可见规则的P-P间距中P波突然中断，形成长P-P间距，且长P-P间距与正常P-P间距不成倍数关系。窦性停博后常出现逸搏或逸搏心律。窦性停搏表现一、窦性心律中出现较长的间歇，其间无P波二、长间歇不是基本心律PP间期的整数倍三、间歇过长时可能出现交界性逸搏、室性逸搏四、很少出现房性逸搏心房与窦房结可同时受到同一种病变的抑制窦性停博

在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波（常＞2秒），长的P－P与短P－P不成倍数关系。6、病态窦房节综合征1病态窦房结综合征：SSS；病因；起博传导系统退行性病变累及窦房室结。冠心病、心肌炎、心疾病等引起一系列缓慢的窦性心律失常症状：头昏，黑蒙，晕厥，称病态窦房结综合征。心电图表现：

（1）持续的窦性心动过缓心率＜50次/分；

（2）窦性停博或窦房阻滞；病态窦房节综合征2（3）在显著的窦性心动过缓基础上常出现室上性快速性心律失常；（房速房颤房扑）又称快--慢综合征）

(4)如病变同时累及房室交界区，则发生窦性停博时可长时间不出现交界性逸博，或伴有房室传导障碍此即成为双结病变病态窦房结综合征窦性停搏或窦房传导阻滞，室性逸搏－－心室夺获二联律

特征：在长的Ⅱ导联中，第1、3、5、7、9、10、11、13、14、15、17、19、21、23心动，均在较长的间歇后出现，QRS综合波比较宽大，时间0.11秒，与正常的QRS综合波群不同，期前无P波。有时在QRS综合波群之后，S－T段及T波中重叠有P'波。除以上这些心动以外，其余心动均较早出现，QRS综合波群正常，其前有直立的P波，P－R间期>0.12秒，为一个窦性P波－夺获心室。本图为Ⅱ导联连续描记。

心电图特征：P波顺序发生，均在QRS之前，但形态由直立逐渐变低而后倒置。直立的P-R间期为0.16s，心率为88次/分。倒置的P-R间期为0.12s，心率为83次/分。

诊断：窦房结至房室交界区的游走性心律

讨论：当心脏起搏点游走于窦房结及房室交界区之间时，称窦房结至房室交界区的游走性心律，简称游走性心律。心电图表现有：1同一导联P波形态多变，由直立－－－低平－－－倒置。2.P－R间期变化：窦性的大于0﹒12秒，交界区的小于0﹒12秒。3.窦房结的频率高于交界区的频率。

②心房内游走心律：

P波形态各不相同，直立和倒置出现在同一导联内

四、期前收缩

*定义：

起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称过早搏动，是临床常见的心律失常。

*基本特点（1）基本节律（2）提前搏动（3）代偿间歇期前收缩机制：机制：

1.折返激动；

2触发激动；

3异位起博点的兴奋性增高，根据异位波动发生的部位，可分为房性、室性和交界性期前收缩，室性多见，房性次之，交界性少见描述期前收缩心电图特征时常用术语11．联律间期:指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距，折返途径与激动的传导速度等影响联律间期长短。

2.代偿间歇:指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。描述期前收缩心电图特征时常用术语23插入性期前收缩：指插入在两各相邻正常窦性搏动之间的期前收缩。4.单源性期前收缩:指期前收缩来自同一异位起博点或有固定的折返径路，其形态联律间期相等。描述期前收缩心电图特征时常用术语35.多源性期前收缩：指在同一导联中出现二种或二种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动。

6.频发性期前收缩:期前收缩可以按其出现频率，人为分为偶发和频发。多源性室性早搏

指同一导联室早的QRS波群有两种以上的形态（一）室性早搏1、早搏波：QRS波群，提早出现，宽大畸形时限>0.12秒T波与QRS波群的方向相反2、P波：早搏的QRS波群前无与其相关的P波其后少有逆行的P’波3、代偿间歇：完全性，即期前收缩前后的两个窦性P波间距的间距等于正常P--P间距二倍

室性早搏

提前出现增宽变形的QRS波群，前无提前的P波，代偿期多数完全室性早搏—二联律（图）室性早搏—二联律（图）室早形成短阵室速

（二）房性早搏1、早搏波：P′波

形态与窦性P波不同，偶可呈逆行型，提前出现2、P′R间期：多正常可延长(房室干扰)，偶可短于0.12秒3、QRS波群：

P′波后继的QRS波群时间、形态正常或呈右束枝阻滞图形称房性期前收缩伴室内差异性传导

P′波后可无QRS-T波群，则称为未下传的房早4、代偿间歇：多不完全性：即期前收缩前后2个窦性P波的间距小于正常P-P间距地倍（三）交界性早搏1、早搏波：QRS波群，形态多正常或呈室内差异性传导期前出现的QRS—T波，其前无P波，QRS—T波形态与窦性下传者基本相同；

2、P波：逆行性P′，与QRS波群关系不定

QRS波群之前PR间期<0.12，或与窦性PR间期相差较大

QRS波群之后(RP、间期<0.20秒)QRS波群之中（埋没），不易辨认

3.代偿间歇：大多为完全性交界性早搏心电图1交界性早搏心电图2交界性早搏心电图3早搏的鉴别诊断房性早搏交界早搏室性早搏P’波P’，多直立形态异于窦PP’，可直立，可倒置多无相关P波，如有，必倒置P’－R间期正常，延长（干扰））P`-R<0.12sR-P`<0.20s——QRS波群室上性室上性宽大畸形T波正常正常与QRS主波相反代偿间歇不完全完全完全五:异位性心动过速

（一）阵发性室上性心动过速（二）阵发性室性心动过速异位是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律。根据异位节律点发生的部位可分为房性、交界性、室性心动过速。(一)阵发性室上性心动过速1、QRS波群：时限、形态正常；绝对整齐2、心室率：160~250次/分，

节律快而规则，突然发生，突然停止看不清明显的心房活动时，如房性，交界性心动过速两者辩认不清，常因P波不易辨别。故将两者统称之为阵发性室上性心动过速3、主要类型：

房室折返性心动过速（AVRT）房室结折返性心动过速(AVNRT)A房室节折返性心动过速B房室折返心动速室上性心动过速发生机理：

折返激动为主自律性增强占少数（二）室性心动过速室性心动过速心电图特点：

（1）频率在140---200次/分节律可稍不齐；

（2）QRS波畸形时限通常＞0.12s；

（3）如能发现P波，并且频率慢于QRS频率P--R无固定关系（房室分离）。

（4）偶尔心房激动夺获心室或发生融合波。5--1--50阵发性心动过速。阵发性室性心动过速1、室性早搏连续出现在三次以上2、

QRS波群宽大畸形，心室率140-200次/分3、RR间期规整，或RR间期差偶>0.03秒4、逆行性P波偶可见到位于QRS波群后呈1：1传导或2：1传导P′R间期>0.20秒多数房室分离5、窦性P波有时可能见，与QRS波群无关6、可见心室夺获与心室融合波右后间隔旁道

逆向房室折返性心动过速（三）非阵发性心动过速发生部位：可发生在心房，房室交界区或心室又称加速的房性，交界性或室性自主性律。特点：此类心动过速发作多有渐起渐止的特点。（三）非阵发性心动过速

主要表现（1）频率比逸博心律快，比阵发性心动过速慢。

（2）交界性心律频率多为70--130次/分（3）室性心律频率多为60---100次/分。易发生干扰性房室脱节；出现各种融合波或夺获心搏。

机制：此类型心动过速的机制是异位起搏点自律性增高，多发生于气质性心脏病右后间隔旁道

逆向房室折返性心动过速

阵发性室速

1阵发性室速

2

包括房性和交界性心动过速。

一系列快速整齐的QRS波群（160～220次/分),QRS波群时间、形态正常,如合并室内阻滞、预激或室内传导差异，则QRS增宽变形应与室速鉴别。（四）4.扭转性室性心动过速1、心电图特点：

一系列增宽畸形的QRS波群，以每3-10个心搏围绕基线不断扭转其主波方向发作持续数秒到数十秒，可自行终止极易复发，或转为室颤临床表现心源性晕（四）4.扭转性室性心动过速2、常见病因：先天性长Q-T综合症高度房室传导阻滞逸搏心律伴有巨大的T波低钾、低镁伴有异常的T、U波药物所致，如奎尼丁等5--1--51扭转型心动过速（六）扑动与颤动

扑动颤动可出现于心房或心室。

主要的电生理：是指心肌兴奋性增高、不应期缩短，同时伴有一定传导障碍，形成环型激动及多发微折返。

一、心房扑动二、心房颤动三、心室扑动四、心室颤动1、心房扑动1心电图特点：各导联P波消失，等电位线消失

代之以F波在ⅠⅢavF导联中清晰可见

F波呈波浪形或锯齿状，形态大小一致FF间隔规整F波的频率一般为250~350次/分一般不能下传心房扑动2心电图特点：

F：R比例多为2：1，故心室率一般在140~160次/分

QRS波群时间、形态一般正常

可呈室内差异性传导，特别是在房室传导比例为2：1与4：1交替出现时，出现于长周期的心搏易呈室内差异性传导如果F波的大小和间距有差异，且频率大于350次/分称不纯性心房扑动④心房扑动：房波规则，P波消失，代之以“F”波，“F”

在II、III、avF导联清晰，波间匀齐相差不

超过0.02s，频率在240-430bpm，AV传导

比例不定，常合并有不同程度的房室阻滞2、心房颤动

一、形成机理：

房内多个小折返激动所致二、房颤时，心房失去协调收缩易形成附壁血栓心房颤动是临床上常见的心律失常。许多心脏病发展到一定程度都出现心房纤颤可能。心房颤动1心电图特点：各导联P波消失，而代之以f

波

f波大小不一，形态不同、间隔不整频率450-600次/分RR间期绝对不整当心室率缓慢而绝对规则，为房颤合并三度房室传导阻滞心室率多增快，但通常<160次/分心房颤动2心电图特点：长期的房颤，f波可纤细不易辨认

QRS多为室上性的偶可增宽，见于室内差异性传导房颤心电图1房颤心电图2⑤心房颤动：

P波消失，代之以“f”波，“f”波在V1和II导

较易识别，“f”波频率在350-600bpm，RR

绝对不等，若合并完全性房室阻滞时可出

现RR间期相等3、心室扑动与心室颤动心室扑动一、形成机理：心室肌产生环形激动的结果二、条件：心肌明显受损，缺氧或代谢失常异位激动落在易颤期心室扑动心电图特点

（1）无正常QRS—T波，代之以连续快速而相对规则大振幅波动；

（2）频率200—250次/分，心脏失去排血功能，心室扑动不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤导致死亡。心室颤动心室颤动：心脏出现多灶性局部兴奋，致完全失去排血功能。

心室扑动和心室颤动均是极严重致死性心律失常心室颤动心电图特点一、QRS－T波群消失二、代之以快速而不均匀的,波幅大小不一的颤动波三、速率在200-500次/分四、心脏停跳前的短暂征象室扑\心脏停搏\室颤

七、传导异常心脏传导异常主要包括传导障碍、意外传导和捷径传导。

传导障碍包括

（1）病理性传导阻滞

（2）生理性干扰脱节心电信号传递的三站一、第一站：窦房节二、第二站：房室节三、第三站：浦肯野纤维与心室肌细胞心室心脏传导阻滞：病因：

（1）传导系统的器质性损害；

（2）也可以是迷走神经张力增高引起功能性抑制；

（3）药物作用及位相性影响。传导异常分类部位分类部位

（1）窦房阻滞；

（2）房内阻滞；

（3）房室传导阻滞；按部位可分：

1、一度传导阻滞：传导延缓

2、二度传导阻滞：部分激动传导脱落3、三度传导阻滞：传导完全中断

（4）室内阻滞。

传导阻滞发生情况：

a.永久性；b.暂时性；c.交替性及渐进性

1、窦房阻滞：定义：

存在于窦房结和心房之间的传导阻滞特点：

常规心电图不能记录窦房结动作电位，只能通过分析P波的规律进行推断窦房传导阻滞：窦房传导阻滞：一、一度窦房传导阻滞（传导延缓）每一次窦房结的电活动都产生窦性P波，节律基本整齐。体表ECG无法诊断二、三度窦房传导阻滞（传导完全中断）窦性P波消失,与持续窦性静止无法鉴别三、二度窦房传导阻滞：二度窦房传导阻滞：

I型：P-P间期逐步缩短,然后突然延长，周而复始，最长的P-P间期小于2倍最短P-P间期Ⅱ型：短P-P间期规则。有长P-P间期，长P-P间期与短P-P间期有倍数关系

2、房内阻滞一般不产生心律不整，不完全房内阻滞多见心电图特点；P波增宽≥0.12s，出现双峰，切迹间距≥0.04s，V1导联Ptf负值增大，要结合临床资料同左房增大鉴别。

3、房室传导阻滞：一、一度房室传导阻滞二、二度房室传导阻滞二度Ⅰ型房室传导阻滞二度Ⅱ型房室传导阻滞三、三度房室传导阻滞（1）一度房室传导阻滞：主要表现PR间期延长持续＞0.21秒，PR间期虽未超过正常范围，但心率

变快或较快时，PR间期较原先延长0.04S

二、二度房室传导阻滞：定义：心电图主要表现部分P波后有QRS波脱落分类：A、

二度I型房室传导阻滞（MorbizI型）

表现为P波规律地出现，，P--R间期延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减）直到一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后传导阻滞得到一定恢复P--R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长如此周而复始地出现，称文氏现象。通常以P波数和P波下传数的比例来表示房室阻滞程度。Ⅱ°Ⅰ型AVB

P－R间期逐渐延长，直至脱落一个R波后，P－R间期缩短，继之又延长，周而复始。

图5-1-59是4：3传导，表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有一个P波不能下传。分类：B、二度Ⅱ型房室传导阻滞一、PR间期恒定，部分P波后无QRS波群二、RR间期无明显变化三、长的RR间期为短RR间期的整数倍四、房室传导比例一般为2：1，3：1等五、连续出现2次以上的QRS波群脱落称为高度房室传导阻滞，如3：1、4：1传导的房室传导阻滞二度Ⅱ型房室传导阻滞Ⅱ°Ⅱ型AVB

下传的P－R间期固定，QRS波群突然脱落。

Ⅱ°Ⅱ型房室传到阻滞AVB

规律的窦性P－P中，突然有一长间歇与短P－P成倍数关系。（3）三度房室传导阻滞：

又称完全性房室传导阻滞。三度房室传导阻滞1：一、P波与QRS波群无关

P波频率

>QRS频率

PP间隔与RR间隔各自规则二、可见到窦性P波也可为心房纤颤或心房扑动等三度房室传导阻滞一、房室分离：P波与QRS波毫无关系二、房率﹥室率三、QRS波形态、频率、取决与阻滞水平三度房室传导阻滞2：三、QRS波群：

取决于逸搏心律心室节律点的位置

心室节律点位于希氏束分叉以上

QRS波群时间形态正常，心室率35-50次/分心室节律点位于希氏束之下

QRS波群呈宽大畸形，心室率35次/分以下典型表现：1、P波与QRS波群无关，P波频率（60bpm）>QRS频率，2、PP间隔与RR间隔各自规则

1、P－P间期相等，R－R间期相等

2、P与R无固定时间关系（P－R间期不等）

3、心房率快于心室率

4、QRS正常，表示心室起搏点在交界区；QRS增宽变形，表示起搏点在心室。

Ⅲ°AVB

Ⅲ°AVB

1、P－P间期相等，R－R间期相等

2、P与R无固定时间关系（P－R间期不等）

3、心房率快于心室率

4、QRS正常，表示心室起搏点在交界区；QRS增宽变形，表示起搏点在心室。

4、束支与分支阻滞

一、右束支传导阻滞

二、左束支传导阻滞

三、左前分支传导阻滞

四、左后分支传导阻滞（1）、右束支传导阻滞特点

1、右束支细长，单侧冠状动脉供血传导阻滞常见

2各种器质性心脏病也见于正常人

3QRS波群前半部接近正常

QRS波群后半部延缓，形态变化

（1）、右束支传导阻滞4、心电图特征：完全性右束支传导阻滞：QRS时间延长，完全性者QRS≥0.12秒不完全者QRS＜0.12sV1呈rSR’型或M形波(最具特征性)S波宽钝而不深见于V5，V6，Ⅰ及avL导联

V1导联R峰时间延长，＞0.05秒常见电轴右偏V1、V2导联ST-T改变

不完全性右束支传导阻滞：

有以上QRS波群的特点QRS波群时间成人在0.08-0.12秒完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞伴左后分支阻滞

（2）左束支传导阻滞一、左束支粗而短，双侧冠状动脉供血，不易阻滞二、病因：多为器质性心脏病三、特征：QRS主波（R波与S波）增宽、粗钝或切迹左束支传导阻滞四、心电图特征：完全性左束支传导阻滞：1、QRS时间延长：完全性者QRS≥0.12秒、不完全者QRS＜0.12s2、V5或V6R波增宽，顶端粗钝或切迹，

V1，V2导联S波宽钝3、电轴可左偏4、ST－T的方向与QRS波的主波方向相反

5、V5和V6导联R峰时间延长，成人＞0.06秒，小儿大于0.04秒Q波消失不完全性左束支传导阻滞：不完全性左束支传导阻滞：

具有以上QR