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文档简介

传染性法氏囊病禽脑脊髓炎鸡产蛋下降综合第一页,共六十三页,2022年,8月28日本病遍布于世界大多养鸡业发达地区,例如欧、美、澳等大型肉用鸡场,美鸡群阳性率近100%,荷兰88%,意大利害76%,我国于79年起先后在北京、广州、上海等地报道发现本病,并分离到病毒,目前已传遍全国各地,是养禽业一大疫病。第二页,共六十三页,2022年,8月28日一、病原

IBDV:1、形态、地位:1986年已被归类为新建立的双股RNA病毒科(Birnaviridae),其大小和壳粒排列方式与蓝舌病病毒(BTV)相同。病毒粒子无囊膜,仅由核酸和衣壳组成,核酸为双节段双股RNA型。电镜检查IBDV有大小两种不同颗粒,大(60)小(20)nm,均为20面体立体对称,小颗粒,可能是大颗粒降解产物/卫星病毒。本病毒无红细胞凝集性。2、血清型:IBDV有二个不同血清型,用中和试验可加以区别,其中IBDV

II型是火鸡源性的,但其致病性迄今为止未明了。IBDV

I(鸡源性毒株)型还可根据血清学方法进一步划分亚型或不同抗原性毒株,JackwoodTFFU1987曾分为6个亚型。毒株间抗原性差异(用单抗区分)克解释免疫失败的原因。第三页,共六十三页,2022年,8月28日病毒粒子第四页,共六十三页,2022年,8月28日3、培养:病毒可在来自无污染IBD的种鸡蛋卵化的鸡胚繁殖,以CAM(绒毛尿囊膜)途径最好(次为卵黄囊尿囊腔最差)。接种72小时后,胚体、CAM、AAF(尿囊液)病毒浓度达高峰,鸡胚3-7天死亡(5天最多)。适应于鸡胚的IBDV可在鸡胚成纤维细胞(CEF)上增殖并形成蚀斑,而鸡体IBD强毒很难适应CEF细胞,而能在鸡胚法氏囊细胞上生长Lukert等(1974)在CEB细胞上传代(4)适应后又能在鸡胚肾(CEK)继代(3)并产生CPE。鸡胚死亡全身水肿,头部和趾部充血和小点出血,肝有斑驳状坏死。而由变异株引起的病变仅见肝坏死和脾脏肿大,不致死鸡胚。第五页,共六十三页,2022年,8月28日4、抵抗力:较强,对脂溶剂不敏感,耐热(56℃、5h),耐酸(PH2、1h),0.5%碳酸30℃

1小时不灭活,但0.5%氯胺10min杀死病毒,病毒-20℃贮藏3年对鸡仍有致病力。病鸡舍中V可存活100天以上。第六页,共六十三页,2022年,8月28日二、流行病学

1、易感性:自然宿主仅鸡和火鸡,并具有宿主特异性,野鸟和鸭可产生抗体反应,并从鸭中分离V。3-6周龄鸡最易感,成年鸡因法氏囊萎缩一般不敏感,但野外也见有15周龄鸡感染发病,有母源抗体雏鸡发病可推迟5-8周龄

,3周龄以下鸡可隐性感染引起免疫抑制。不同品种鸡均可感染。全年均可发病,但育雏季节多见(4-7月)一般发病率高(可达100%,死亡率不高,多在5%-20-30%)但环境条件较差、伴发其它疾病时可更高(雏鸡达80%)。2、传播途径:本病为高度接触传染病,消化道,呼吸道,眼结膜等均可传播。第七页,共六十三页,2022年,8月28日3、传染源:病鸡,排毒高峰在感染后3-11天,13天后在排泄物中V显然减少或难以发现,病愈带毒或以卵传递均尚末未证实,但通过吸血昆虫或卵壳污染传播仍有可能。4、流行特点:(1)、初发多是急性型,症状明显,死亡率较高,以后则不太严重,时常查觉不到。(2)、往往突然发生,传播迅速,通常在感染后第三天开始死亡,5-7天达到高峰,以后很快停息,表现为高峰死亡和迅速康复的曲线。(3)、死亡率的差异很大,有的是3-5%,一般为15-20%,高死亡率可达到60%。第八页,共六十三页,2022年,8月28日三、症状

经眼接种3周龄鸡24小时后可见法氏囊的组织学变化,2-3天可见症状,雏鸡群常大批突然发病,传播迅速,2-3天内可使60~70%雏鸡发病终究传播全群。潜伏期为2-3天。

早期症状为自啄腔(泄殖腔),引起红肿炎症,病鸡食欲降低,颈/全身震颤,畏寒,常聚堆,步态不稳,毛蓬松。随后出现腹泻,排白色带微黄色泡沫稀粪便。泄殖腔周周羽毛污染。后期,体温低于正常,卧地不动,严重脱水,极度衰竭死亡。第九页,共六十三页,2022年,8月28日泄殖腔上缘突出,用手可触摸到肿大的法氏囊。急性多是出现症状后1-2天死亡,5-7天达死亡高峰,后渐减少。耐过鸡贫血,消瘦生长缓慢,饮料利用率低。

多数情况本病为慢性及隐性感染。

四、病变1、法氏囊是IBDV主要靶器官,病变有特征性,感染初期(3~4天)浆膜水肿,出血、坏死性炎症,严重时覆盖有黄色胶冻物,囊增大2-3倍,中壁增厚3~4倍,囊白色变为奶酪色,后期(5天)萎缩、呈深灰色,触之坚实。

2、腺、肌胃交界处常见出血斑(条状出血)。第十页,共六十三页,2022年,8月28日

3、胸、股肌常条状出血。

4、国外报道:肾病变显著,不同程度肿胀、肾小管扩张(尿酸盐沉积)。

5、病理组织学变化:

①法氏囊髓质区淋巴细胞病变和坏死,被异染细胞,细胞残屑团块增生,网状内皮细胞取代。

②正常滤泡结构发生改变:髓质区形成囊状空腔,发生坏死,异染细胞浆细胞吞噬现象法氏囊上皮层增生。

③脾、胸腺、哈德氏腺(付泪腺)盲肠扁桃体也有同样坏死性炎症。1周龄鸡浆细胞减少5—10倍。第十一页,共六十三页,2022年,8月28日发病鸡精神高度沉郁、羽毛逆立、伏地无力第十二页,共六十三页,2022年,8月28日发病鸡胸肌及腹壁肌肉大片出血,法氏囊出血肿大如葡萄样第十三页,共六十三页,2022年,8月28日发病鸡两腿外侧肌肉出血第十四页,共六十三页,2022年,8月28日发病鸡法氏囊肿大,浆膜出血第十五页,共六十三页,2022年,8月28日发病鸡法氏囊浆膜出血第十六页,共六十三页,2022年,8月28日法氏囊肿大如紫葡萄样第十七页,共六十三页,2022年,8月28日法氏囊出血,流出至泄殖腔切开法氏囊显示粘膜面出血第十八页,共六十三页,2022年,8月28日发病鸡法氏囊粘膜出血第十九页,共六十三页,2022年,8月28日法氏囊萎缩(发病鸡中间)法氏囊萎缩,粘膜出血结痂第二十页,共六十三页,2022年,8月28日法氏囊萎缩,剖开后腔内见干酪样物质第二十一页,共六十三页,2022年,8月28日发病鸡法氏囊水肿,肾肿大,小叶灰白第二十二页,共六十三页,2022年,8月28日发病鸡腺胃粘膜出血第二十三页,共六十三页,2022年,8月28日五、诊断1.当急性爆发,遇到发病率高,发病和临诊康复都很快,(5-7D)死亡集中发生于几天之内等应疑为本病,通过剖检查到法氏囊特征性肉眼变化,则基本确诊。

既使受母源抗体保护或日龄小的幼雏,亚临诊感染,也可通过观察法氏囊病变来诊断。

2.病原检查:可将病料法氏囊、脾、肾等制成乳剂后离心或过滤后,经绒毛尿囊腔(CAM)接种9~11日龄鸡胚,3-5D后收获死亡鸡胚和CAM继代,可见胚胎水肿、出血。中和试验鉴定分离的病毒,或用人工感染易感雏鸡。可用电镜和荧光抗体法检查感染组织或鸡胚,细胞培养物。第二十四页,共六十三页,2022年,8月28日3.血清学诊断:琼扩:查抗原,感染2—4天就可查出。感染鸡最早感染鸡最早5天,但8天全部转阳。该方法简便、易行、欠敏感。

对流免疫电泳:快速、敏感。

微量血清中和:可了解鸡群免疫水平,较琼扩敏感。

近年来,ELISA,免疫荧光。

ELISA、琼扩、中和反应三者高度相关。4.易感鸡感染试验:取病死鸡的典型病变的法氏囊,磨碎制成悬液,经滴鼻和口服感染21-25日龄易感鸡,在感染后48-72小时出现病状,死后剖检法氏囊有特征性的病变。第二十五页,共六十三页,2022年,8月28日琼扩试验的沉淀线第二十六页,共六十三页,2022年,8月28日六、防制

无特效疗法。本病为高度接触传染性,预防本病常需要用综合性的防制措施。1、严格执行卫生措施。病毒对外界环境抵抗力高,能在鸡舍中长期存活。因此要有严格的消毒制度。2、免疫接种:

灭活苗:安全,不影响法氏囊功能,但免疫期较短,多用于中雏连续二次以上免疫,或作为种鸡加强免疫,母源抗体可维持29天。

弱毒苗:可肌注、点眼、滴鼻、饮水、气雾、幼雏经饮水免疫效果比灭活苗好,对中雏以上鸡也能迅速产生免疫力,种鸡经活苗免疫后,抗体水平不高,个体差异大,又影响母源抗体。只能使1周龄雏鸡受到保护,若使保护期延长,至3~4周。第二十七页,共六十三页,2022年,8月28日饮水免疫:不能用酸碱性稀释液稀释疫苗,可加脱脂奶粉,或硫代硫酸钠。雏鸡免疫最好在母源抗体消失后,尤其是灭活菌,如果太晚,则不能保护野毒的感染。接种活苗后7天可接种其它疫苗,无抑制。种鸡免疫最好在法氏囊发达阶段,否则效果不佳。

种鸡免疫程序:一日龄和/或2~3周龄用弱毒苗,18周龄前后最好再用灭活苗加强免疫一次(40~42周龄再次免疫,以保证3~4周龄内得到保护)。

雏鸡(美国海兰国际公司),18~20日龄首免(中等毒活苗),28-30日龄再免,可控制病的发生。

雏鸡:首免:10~14日(无母源抗体),20~28日(有母源抗体),隔3~4周二免(饮水),18~26周龄用灭活苗三免。

方式:免疫雏鸡产生主动免疫,或免疫种鸡使后代获得被免疫。(梁焕春,1989年提出)第二十八页,共六十三页,2022年,8月28日IBDV强毒接种鸡胚CAM,取尿囊液5ml(104.5CELD50

1

ml),注入妊娠7个月母牛乳房内(每周一次,共三次),然后收集初乳,冻干,按5%比例加入饲料中,喂鸡,可使鸡免于感染,且不影响弱毒苗接种。

IBD疫苗可分为3类:

(1)、温和型:对法氏囊无任何影响,可用1日龄鸡多种方式免疫。7~14天后产生中和抗体。特点:保护率低。国内复制出荷兰PBG弱毒苗。

(2)、中等毒力活疫苗:对法氏囊有轻度可逆行影响,但不影响发育,出现抗体早(5天),效价高(1:640~2560),保护率高达85~95%。如北京兽研所将CU1M株适应鸡胚成纤维细胞在上海制药厂生产(代号BJ-836),又如国内复制的荷兰D78鸡胚弱毒苗。

(3)、毒性型:目前都不使用。如J-1株。第二十九页,共六十三页,2022年,8月28日3、防制对策:

(1)、母源抗体监测:最好为微量中和,但琼扩最易推广。

1日龄阳性率小于80%,可在10~17日龄接种;

1日龄阳性率大于80%,则10日龄再测,若大于50%,则17~24日再接;若小于50%,14~21日接种。

(2)、环境消毒,防止野毒感染,接种7天后才有免疫力。

(3)、发生后处理:对症治疗(补液),使饲料蛋白含量控制在15%,饲料中加1~3倍VB和VC。疾病初期可全群肌注、饮水免疫。第三十页,共六十三页,2022年,8月28日4、国内研究进展:

(1)、哈兽研:进口弱毒疫苗株,研制成IBD-PBG-98弱毒苗(鸡胚苗),常水稀释苗,以2000EID50口服免疫幼鸡,可获取100%保护,稀释的常水中可加1%脱脂乳更佳。用量已大于600万头份。

(2)、南农大:引进(美)IBD弱毒鸡胚苗,使之适应于鸡胚成纤维细胞,研制成细胞苗(代B-2)。疫苗可滴鼻、点眼、饮水等免疫,雏鸡安全,野外能有效减少死亡率,控制本病。已在10省市应用,用量大于6千万头份。

(3)、吉林兽医所进行IBD-2512株鸡胚弱毒适应于鸡胚成纤维细胞。第三十一页,共六十三页,2022年,8月28日(4)、广东生物药厂从引起荷兰D78疫苗中分离病毒,复制疫苗成功。(5)、北京牧医所用该所培育的IBD鸡胚成纤维细胞毒-CJ801BKP株作种毒制备油佐剂灭活苗,已在10省市16万只鸡试验。反映安全性好,对子代有良好保护率,也可用感染鸡囊毒直接制苗。

近年仍有增多趋势,商品疫苗对变异的亚型仅能部分保护,而变异的野毒株有高度侵袭力,可使法氏囊迅速萎缩。第三十二页,共六十三页,2022年,8月28日禽脑脊髓炎(AvianencephalomyelitisAE)

禽传染性脑脊髓炎(AE),俗称流行性震颤(Epidemictremor),是一种主要侵害雏鸡中枢神经系统的病毒性传染病。以共济失调、头颈震颤和两肢轻瘫及不完全麻痹,母鸡产蛋量急速下降为主要特征。在临床上发病率较低。第三十三页,共六十三页,2022年,8月28日一、病原

禽传染性脑脊髓炎病毒(Avianencephalomyelitisvirus)属于小RNA病毒科(Picornaviridae),肠道病毒属(Enterovirus),病毒粒子具有六边形轮廓,无囊膜,直径24~32nm。病毒的浮密度为1.31~1.33,沉降系数为148S。病毒可抵抗氯仿、酸、胰酶、胃蛋白酶和DNA酶。在二价镁离子保护下可抵抗热效应,56℃1h稳定。第三十四页,共六十三页,2022年,8月28日各病毒株对组织的趋向性及致病性虽有不同,但在物理、化学和血清学上都与原型鸡胚适应毒株(VanRoekel)无差异。禽传染性脑脊髓炎病毒各毒株大都为嗜肠性,但有些毒株是嗜神经性的,此种病毒株对鸡的致病性则较强。当家禽被感染后,病毒自粪便中排出,且可存活至少4周。通常野毒株可在易感鸡胚卵黄囊发育,但对鸡胚是非致死性的,病毒脑连续传代可适应鸡胚,感染鸡胚脑中的病毒滴度很高。该病毒还可在鸡胚肾、鸡胚成纤维细胞和鸡胚胰细胞中增殖,一般见不到致细胞病变现象。多次传代后将失去其毒力,在鸡胚神经细胞中复制可获得较高滴度的病毒,产生少许细胞病变。因此可为血清学试验和疫苗制备提供高纯度病毒。鸡胚适应毒株(VanRoekel),通过非胃肠途径接种,可引起各种年龄鸡出现症状。用VanRoekel毒株接种易感鸡胚出现特征性病变,如胚胎萎缩,爪卷曲,肌营养不良、萎缩和脑软化等,接种3~4d后鸡胚脑中可检出病毒,高峰滴度出现于接种后6~9d。第三十五页,共六十三页,2022年,8月28日病毒粒子第三十六页,共六十三页,2022年,8月28日二、流行病学

1、易感性:自然感染见于鸡、雉、火鸡、鹌鹑、珍珠鸡等,鸡对本病最易感。各个日龄均可感染,但一般雏禽才有明显症状,3周龄内的雏鸡易感性最高。2、此病具有很强的传染性,病毒通过肠道感染后,经粪便排毒,病毒在粪便中能存活相当长的时间。因此污染的饲料、饮水、垫草、孵化器和育雏设备都可能成为病毒传播的来源,如果没有特殊的预防措施,该病可在鸡群中传播。第三十七页,共六十三页,2022年,8月28日3、在传播方式上本病以垂直传播为主,也能通过接触进行水平传播。产蛋鸡感染后,一般无明显临床症状,但在感染急性期可将病毒排入蛋中,这些蛋虽然大都能孵化出雏鸡,但雏鸡在出壳时或出生后数日内呈现症状。这些被感染的雏鸡粪便中含有大量病毒,可通过接触感染其他雏鸡,造成重大经济损失。4、本病流无明显的季节性,一年四季均可发生,以冬春季节稍多。发病及死亡率与鸡群的易感鸡多少、病原的毒力高低,病原的毒力高低,发病的日龄大小而有所不同。雏鸡发病率一般为40%~60%,死亡率10%~25%,甚至更高。第三十八页,共六十三页,2022年,8月28日三、临床症状

此病主要见于3周龄以内的雏鸡,虽然出雏时有较多的弱雏并可能有一些病雏,但有神经症状的病雏大多在1~2周龄出现。病雏最初表现为迟钝,继而出现共济失调,表现为雏鸡不愿走动而蹲坐在自身的跗关节上,驱赶时可勉强以跗关节着地走路,走动时摇摆不定,向前猛冲后倒下。或出现一侧或双侧腿麻痹,一侧腿麻痹时,走路跛行,双侧腿麻痹则完全不能站立,双腿呈一前一后的劈叉姿势,或双腿倒向一侧。肌肉震颤大多在出现共济失调之后才发生,在腿、翼,尤其是头颈部可见明显的阵发性震颤,频率较高,在病鸡受惊扰如给水、加料、倒提时更为明显。部分存活鸡可见一侧或两侧眼的晶状体混浊或浅蓝色褪色,眼球增大及失明。第三十九页,共六十三页,2022年,8月28日病鸡羽毛逆立,头颈震颤第四十页,共六十三页,2022年,8月28日眼球增大失明,晶状体浑浊褪色,内有絮状物,瞳孔光反应弱第四十一页,共六十三页,2022年,8月28日12日龄病雏,两肢麻痹、瘫痪,头颈扭曲第四十二页,共六十三页,2022年,8月28日头颈震颤,脚软(22日龄)头颈震颤,轻瘫(53日龄)第四十三页,共六十三页,2022年,8月28日跗关节行走,两肢麻痹(10日龄)两肢麻痹,瘫痪(10日龄)病雏仍有食欲第四十四页,共六十三页,2022年,8月28日颅内感染发病鸡具有轻瘫,麻痹症状卵黄中感染,发病鸡,具有轻瘫,麻痹,头颈震颤的症状第四十五页,共六十三页,2022年,8月28日脑内接种13日龄雏,头颈扭曲,两肢瘫痪第四十六页,共六十三页,2022年,8月28日四、病理变化

病鸡唯一可见的肉眼变化是腺胃的肌层有细小的灰白区,个别雏鸡可发现小脑水肿。组织学变化表现为非化脓性脑炎,脑部血管有明显的管套现象;脊髓背根神经炎,脊髓根中的神经原周围有时聚集大量淋巴细胞。小脑分子层易发生神经原中央虎斑溶解,神经小胶质细胞弥漫性或结节性浸润。此外尚有心肌、肌胃肌层和胰脏淋巴小结的增生、聚集以及腺胃肌肉层淋巴细胞浸润。第四十七页,共六十三页,2022年,8月28日大脑水肿第四十八页,共六十三页,2022年,8月28日五、诊断

1、根据疾病仅发生于3周龄以下的雏鸡,无明显肉眼变化,偶见脑水肿,而以瘫痪和头颈震颤为主要症状,药物防治无效,种鸡曾出现一过性产蛋下降等,即可作出初步诊断。2、确诊时需进行病毒分离(取脑、胰或十二指肠,接种来自易感鸡群5-7日龄鸡胚卵黄囊,待孵化出壳观察10天是否出现病状,有病状时取病鸡脑、胰和腺胃检查显微镜变化或用荧光抗体试验检查抗原),另外用琼脂扩散试验及酶联免疫吸附试验、荧光抗体试验等来检测血清抗体以确定是否感染。第四十九页,共六十三页,2022年,8月28日3、鉴别诊断传染性脑脊髓炎在症状上易与新城疫、维生素B1缺乏症、维生素B2缺乏症、维生素E和微量元素硒缺乏症、聚醚类抗生素中毒(如马杜拉霉素)、氟中毒等相混淆,应注意鉴别诊断。第五十页,共六十三页,2022年,8月28日六、防制

1.治疗本病尚无有效的治疗方法。一般地说,应将发病鸡群扑杀并作无害化处理。如有特殊需要,也可将病鸡隔离,给予舒适的环境,提供充足的饮水和饲料,饲料和饮水中添加维生素E、维生素B1,避免尚能走动的鸡践踏病鸡等,可减少发病与死亡。

2.预防

(1)加强消毒与隔离,防止从疫区引进种蛋与种鸡。第五十一页,共六十三页,2022年,8月28日(2)免疫预防:目前有两类疫苗可供选择。活毒疫苗:一种用1143毒株制成的活苗,可通过饮水法接种,鸡接种疫苗后1~2周排出的粪便中能分离出脊髓炎病毒,这种疫苗可通过自然扩散感染,且具有一定的毒力,故小于8周龄、处于产蛋期的鸡群不能接种这种疫苗,以免引起发病,建议于10周以上,但不能迟于开产前4周接种疫苗,接种后4周内所产的蛋不能用于孵化,以防雏鸡由于垂直传播而发病。一种活毒疫苗常与鸡痘弱毒疫苗制成二联苗,一般于10周龄以上至开产前4周之间进行翼膜制种。灭活疫苗:用野毒或鸡胚适应毒接种SPF鸡胚,取其病料灭活制成油乳剂疫苗。这种疫苗安全性好,接种后不排毒、不带毒,特别适用于无脑脊髓炎病史的鸡群。可于种鸡开产前18~20周接种。第五十二页,共六十三页,2022年,8月28日鸡产蛋下降综合征(EggsdropsyndromeEDS76)

鸡产蛋下降综合征(EDS-76)是由腺病毒(Fowladenovirus)引起鸡以产蛋下降为特征的一种病毒性传染病。其主要特征是产蛋量骤然下降、蛋壳异常、蛋体畸形、蛋质低劣。第五十三页,共六十三页,2022年,8月28日一、病原

1、形态特点:EDS—76病原是腺病毒属(Aviadenovirus)禽腺病毒Ⅲ群的病毒,其结构为一种无囊膜的双股DNA病毒,其粒子大小为76~80nm,病毒颗粒呈正二十面体,衣壳有12个顶、30个棱、252个壳微粒。其中240个六聚体、12个五聚体分别位于二十面体顶角上。病毒DNA的分子量为22.6×10.6道尔顿。2、凝集性:EDS—76病毒含红细胞凝集素,能凝集鸡、鸭、鹅的红细胞,故可用于血凝试验及血凝抑制试验,血凝抑制试验具有较高的特异性,可用于检测鸡的特异性抗体。而其他禽腺病毒,主要是凝集哺乳动物红细胞,这与EDS—76病毒不同。第五十四页,共六十三页,2022年,8月28日3、抵抗力:EDS—76病毒有抗醚类的能力,在50℃条件下,对乙醚、氯仿不敏感。对不同范围的pH值性质稳定,即抗pH值范围较广,如在pH为3~10的环境中能存活。加热到56℃可存活3h,60℃加热30min丧失致病力,70℃加热20min则完全灭活。在室温条件下至少存活6个月以上,0.3%甲醛24h、0.1%甲醛48h可使病毒完全灭活。4、培养:该病毒能在鸭肾细胞、鸭胚成纤维细胞、鸡胚肝细胞、鸡肾细胞和鹅胚成纤维细胞上生长,增殖良好。接种在7~10日龄鸭胚中生长良好,并可使鸭胚致死,其尿囊液具有很高的血凝滴度,接种5~7胚龄鸡胚卵黄囊,则胚体萎缩。在雏鸡肝细胞、鸡胚成纤维细胞、火鸡细胞上生长不良,在哺乳动物细胞中培养不能生长。第五十五页,共六十三页,2022年,8月28日二、流行病学

1、EDS—76病毒的主要易感动物是鸡。其自然宿主是鸭或野鸭。鸭感染后虽不发病,但长期带毒,带毒率可达85%以上。据报道,在家鸭、家鹅、俄啰斯鹅和白鹭、加拿大鹅和凫、海鸥、猫头鹰、鹳、天鹅、北京鸭、珠鸡中广泛存在EDS—76抗体。不同品系的鸡对EDS—76病毒的易感性有差异,26~35周龄的所有品系的鸡都可感染,尤其是产褐壳蛋的肉用种鸡和种母鸡最易感,产白壳蛋的母鸡患病率较低。EDS—76病毒除可使不同品系的鸡和鸭感染外,鹅、雉鸡、珠鸡、火鸡和鹌鹑也可产生不同程度的抗体或排出病毒,鹌鹑只排出病毒但不产生抗体。任何年龄的肉鸡、蛋鸡均可感染。幼龄鸡感染后不表现任何临床症状,血清中也查不出抗体,只有到开产以后,血清才转为阳性。有人曾在7周龄鸡中检测到抗体,抗体的出现和发病无明显相关性。实验感染的鸡中,病毒在内脏增殖及排泄,随年龄增大而下降。成年鸡组织中带毒大约3周,粪便大约1周。第五十六页,共六十三页,2022年,8月28日2、EDS—76的流行特点是:病毒的毒力在性成熟前的鸡体内不表现出来,产蛋初期的应激反应,致使病毒活化而使产蛋鸡罹病。6—8月龄母鸡处于发病高峰期。3、EDS—76即可水平传播、又可垂直传播,被感染鸡可通过种蛋和种公鸡的精液传递。有人从鸡的输卵管、泄殖腔、粪便、咽粘膜、白细胞、肠内容物等分离到EDS—76病毒。可见,病毒可通过这些途径向外排毒,污染饲料、饮水、用具、种蛋经水平传播使其他鸡感染。第五十七页,共六十三页,2022年,8月28日三、临床症状

EDS—76感染鸡群无明显临诊症状、通常是26~36周龄产蛋鸡突然出现群体性产蛋下降,产蛋率比正常下降20%~30%,甚至达50%。与此同时,产出软壳蛋、薄壳蛋、无壳蛋、小蛋,蛋体畸形,蛋壳表面粗糙,如白灰、灰黄粉样,褐壳蛋则色素消失,颜色变浅、蛋白水样,蛋黄色淡,或蛋白中混有血液、异物等。异常蛋可占产蛋的15%或以上,蛋的破损率增高。第五十八页,共六十三页,2022年,8月28日四、病理变化

本病常缺乏明显的病理变化,其特征性病变是输卵管各段粘膜发炎、水肿、萎缩,病鸡的卵巢萎缩变小,或有出血,子宫粘膜发炎,肠道出现卡他性炎症。组织学检查,子宫输卵管腺体水肿,单核细胞浸润,粘膜上皮细胞变性、坏死,子宫粘膜及输卵管固

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