过敏性休克-李清涛

过敏性休克宜阳县中医院内科

李清涛病例张某某，女，61岁，因蜂螫伤后昏迷30分钟，查体：血压测不到，呼吸20次/分，心率130次/分，口唇颜面部紫绀，双肺可闻及湿罗音，心律齐，无杂音，四肢湿凉，病理征未引出。诊断？治疗？休克历史与发展:休克作为一种综合征的命名来描述循环功能衰竭的发生发展过程,应用于临床已经有远久的历史,从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的征候群,到二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定了基础,以致从微循环水平认识休克(朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺)以及发展到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系及从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法,人们对休克的认识走过了一个漫长的过程.休克休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。低血容量性休克感染性休克

心源性休克

过敏性休克

神经源性休克

一、按病因分类低血容量性休克心源性休克血管源性休克

二、按休克始动环节分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输出量↓，外周阻力↑，BP↓三、按血流动力学特点分类临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1-2秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压（kPa)<4>4尿量<25ml/h>30ml/h休克微循环障碍的机制直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)微循环结构休克微循环障碍的分期及其机制休克早期(缺血缺氧期)休克期(淤血缺氧期)休克晚期(微循环衰竭期)

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)

1.缺血缺氧期微循环变化毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌＜流

灌流特点：只出不进、灌少于流有效循环血量压力感受器BP↑HR↑儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素↑毛细血管前括约肌循环血量重分布外周阻力回心血量2.微循环缺血缺氧的机制交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿皮肤苍白四肢厥冷精神紧张烦躁不安心率↑心肌收缩力↑3.休克早期的主要表现(二)淤血缺氧期(Stagnanthypoxicstage)1.淤血期微循环变化毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩前阻力小于后阻力动静脉短路和直捷通路大量开放灌流特点:只进不出，灌大于流2.微循环淤血的机制组织灌注不足加重→细胞严重缺氧无氧代谢→能量不足乳酸类产物蓄积→酸中毒局部舒血管介质释放

有效循环血量进行性↓

血液淤滞在微循环

血浆外渗至组织间隙血流阻力进行性增大↑

血细胞黏附、聚集、血液浓缩

BP进行性↓

回心血量↓心肌舒缩功能障碍，心输出量↓心、脑器官灌注不足重要器官供血↓、功能障碍3.微循环淤血对机体的影响微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿4.微循环淤血期的主要表现(Microcirculationfailurestage)(三)微循环衰竭期衰竭期微循环变化微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止微循环衰竭期-不可逆休克

血液高凝状态DIC溶酶体膜破裂细胞自溶细胞膜结构和功能破坏多器官不可逆损伤休克的代谢变化和器官功能障碍

无氧代谢：丙酮酸→乳酸→ATP生成↓乳酸↑、丙酮酸↓→乳酸/丙酮酸↑乳酸生成↑→酸中毒

Na+-K+泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症细胞内Ca++↑→激活溶酶体、破坏线粒体溶酶体膜破裂→释放水解酶、产生毒性因子

能量生成严重障碍→影响细胞某些受体的生成休克的代谢障碍器官功能障碍

肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤→

ARDS；肾：肾小球滤过率↓、肾皮质肾小管坏死→急性肾衰竭；心：缺氧、酸中毒→心脏损害；心肌微循环内血栓形成→心肌局灶性坏死；钾、钠、钙变化→影响心肌收缩功能；脑：BP↓→脑灌注压↓、脑血流↓→脑缺氧；酸中毒→脑水肿、颅内压↑胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位；肝：肝解毒和代谢能力↓；弥散性血管内凝血（DIC）多系统器官功能衰竭休克的诊断⑴有诱发休克的病因；⑵意识异常；⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及；⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或无尿；⑸收缩压<90mmHg；⑹脉压<20mmHg；⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克。一般监测精神状态：脑组织血流灌注和全身循环状况的反映。皮肤温度、色泽：体表灌注情况的标志。血压：十分重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。若SBP<90mmHg，脉压差<20mmHg表明休克存在。脉率：脉率变化多出现在血压变化之前。休克指数（脉率/收缩压mmHg）帮助判断休克的有无和轻重。<0.5表示无休克，＞1为有休克。尿量：反映肾血流情况的指标。正常>30ml/h。休克的治疗基本原则：治疗开始越早越好，最好在血压降低出现前,紧急判断指标有神志/尿量/甲床再充盈速度/血乳酸/中心静脉或混合静脉血氧饱和度/血PH值等的动态变化即可表明休克的存在.对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给与适当的处理：补充血容量、增强心肌收缩力、解除或增加周围血管阻力、消除微循环淤滞及纠正酸中毒原则.3．密切观察患者，尤其注意中枢神经系统、心、肺、肾功能的改变情况。随时调整用药,并给与持续器官功能支持.4．在紧急处理休克的同时（升压和补液是最基本的），积极治疗原发病.

休克的治疗目的：改善全身组织的血流灌注，恢复并维护正常的代谢和脏器功能，不是单纯的提升血压。综合判断休克状态。休克的治疗判断休克状态：血压80/50mmHg，患者四肢温暖、脉压正常、皮肤红润不紫、尿量正常，提示微循环和组织灌注情况尚好收缩压超过90mmHg，但脉压低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，提示微循环和组织灌注情况不佳。过敏性休克概念

过敏性休克﹝Anaphylaxis﹞是1902年波特医生﹝Dr.porter﹞首创之名词延用至今。

当时是敘述一种原來完全无害的物质，经注射入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至休克死亡之物。当时无法解释此现象。概念：特异性过敏原作用于致敏个体而产生的IgE介导的严重的以急性周围循环灌注不足及呼吸功能障碍为主的全身性速发变态反应。

病因

1.青霉素

2.头孢菌素

3.化疗药

4.中药

5.造影剂

6.昆虫（蜜蜂、黄蜂、虎头蜂）7.血制品

所有针剂药物发病机理药物机体皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等组织胺缓激肽5-羟色胺血管扩张通透性增强平滑肌收缩腺体分泌增加

全抗原IgE肥大细胞嗜碱性粒细胞

青霉素

与组织蛋白结合（全抗原）

刺激机体

IgE吸

附

于肥大细胞破裂

嗜碱粒细胞破坏

支气管平滑肌痉挛毛细血管扩张毛细血管壁通透性增强腺体分泌增多使支气管平滑肌强烈持久地收缩，加剧支气管痉挛血管活性物质（组胺、缓激肽、5-羟色胺）

释放

慢反应物质、白三烯释放

青霉烯酸青霉噻唑酸皮肤过敏、呼吸系统、循环系统、中枢神经系统等症状

嗜碱性粒细胞

肥大细胞

（半抗原）进入人体初次刺激致敏阶段再次刺激激发和效应阶段临床分型机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内1.急发型过敏性休克：0.5h内出现的休克，占80－90％；2.缓发型过敏性休克：0.5－24h发作者，占10－20％过敏性休克的预防

问三史

做过敏试验

准确配置试验溶液

严格掌握操作方法

正确判断试验结果

现用现配药液

每次注射后观察半小时

做好急救的准备1.用药前详细询问“三史”，已有过敏史，禁止做过敏试验。有其他药物过敏史或变态反应疾病史者应慎用。

2.首次用药、停药3天以上者、用药过程中更换药物厂家或批号时，均需做过敏试验。3.试验结果阳性者禁止使用，报告医生，并在相关文件上注明，同时将结果告知患者及其家属。4.严格执行查对制度，注射前做好急救的准备工作。备好0.1％肾上腺素、氧气及其他急救用品等。注射后观察30分钟，无过敏反应方可离开。5.不宜空腹、过度劳累、昏迷未清醒时做过敏试验。不同时做两种药物的过敏试验。6.皮试液现配现用。皮试液浓度与注射剂量要准确。二、过敏性休克的预防体温单、医嘱单、护理记录单、病例卡、病史首页、床头卡、门诊病历卡、注射卡、服药卡、病区小黑板。(病历封面，当天病历内容，电脑系统）重点用药史家族史过敏史过敏性休克的预防7.皮试或首次注射开始时，必须守护病人身边严密观察8.严格掌握输液指征，尽量减少输液9.对已出现过敏性休克的药物尽量不用。（头孢唑啉钠）粉剂性质稳定，在室温中保存而活性不减，但其水溶液则极不稳定，室温中放置24小时后其抗菌效能可大部丧失。而且由于分子的重排，降解产物可成倍增加，过敏反应发生率就会明显增高。为什么皮试液要现配现用？观察的过程中要倾听病人主诉，注意局部和全身反应。两次注射时间不要相隔太近，以4~6小时为好。每分钟以不超过40滴为宜，观察10~20分钟无不良反应再调整输液速度。药物过敏试验——皮内试验法

评估计划实施评价（1）病情、用药史、过敏史及家族过敏史（2）是否进餐（3）心理状态、合作程度以及注射部位皮肤情况护士准备用物准备：基础治疗盘：注射器

0.1%肾上腺素试敏药物生理盐水砂锯启瓶器环境准备头孢菌素类药物

头孢菌素类是一类高效、低毒、广谱而应用广泛的抗生素。因可致过敏反应，故用药前需做皮肤过敏性试验。此外，应注意头孢菌素类和青霉素之间呈现不完全的交叉过敏反应，对青霉素过敏者约有10%～30%对头孢菌素过敏，而对头孢菌素过敏者绝大多数对青霉素过敏。

试敏结果判断及记录

阴

性：皮丘无改变，周围无红肿，全身无自觉症状（三无）阳

性：皮丘隆起出现红晕硬块，直径大于1cm；

或红晕周围有伪足、痒感；

严重时可发生过敏性休克

（三有）可

疑于对侧前臂内侧皮内注射生理盐水0.1ml，以作对照。确认皮试结果为阴性，方可使用。

记录皮试结果阴性在医嘱单上记录阴性（一）（病历、处方、注射单）阳性禁止使用,同时报告医生,在体温单、医嘱单、病历卡、床头卡、门诊病历上做醒目标记（十），并告诉病人和家属（信息系统、病历封面，病历本当天记录内做醒目标记（十），并告诉病人和家属）图片—皮试阳性表现

过敏性休克临床表现

过敏性休克属Ⅰ型变态反应，发生率约为5～10个/1万特点是危险性大、一般呈闪电样发生，5%患者于给药后5分钟内出现症状，10%出现于半小时以后，既可发生于皮内试验过程中，也可发生于初次注射时，也有极少数患者发生于连续用药的过程中临床表现三个重要临床标志：1.血压急剧下降致休克水平(80/50mmHg）；2.意识障碍；3.出现各种各样过敏相关症状。过敏性休克的表现

呼吸道阻塞症状循环衰竭症状中枢神经系统症状其它过敏反应

呼吸道阻塞症状

由于喉头水肿支气管痉挛肺水肿所引起表现为胸闷气促哮喘呼吸困难

循环衰竭症状

由于周围血管扩张导致有效循环血量不足表现为面色苍白冷汗紫绀脉细弱血压下降烦躁不安等

中枢神经系统症状

因脑组织缺氧所致表现为头晕眼花面及四肢麻木意识丧失抽搐或大小便失禁等

其它过敏反应

有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等

过敏性休克的诊断过敏性休克是临床诊断，需立即采取治疗措施，无辅助检查。当机体短暂暴露于某一致敏因素，迅速出现典型的多系统器官的损伤，尤其是皮肤，心血管及呼吸系统功能障碍的症状及体症，就应考虑过敏性休克的诊断。鉴别诊断

（一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagalcollapse）多发生在注射扩血管药物后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。

鉴别诊断（二）遗传性血管性水肿症（hereditaryangioedema）这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。

1.肾上腺素0.3~0.5mgim

间隔15~20min

可重复2-3次儿童0.01ml/kg2、吸氧1.立即停止原治疗2.更换滴管、液体3.快速补液0.9%N.S500ml-1000ml（半小时内）总量3000-4000ml过敏性休克抢救一线治疗持续血压低，肾上腺素

1mg稀释到250ml液里，4ug/ml，静脉点滴

过敏性休克抢救二线药物

激素（选其中一种）1.地塞米松10-20mgiv2.氢化可的松200~300mg加入0.9%N.S250ml静点3.甲基强的松龙120-240mg加入0.9%N.S250ml静点

抗组胺药1.苯海拉明20mg肌注或者非那根25mg肌注2.雷尼替丁150mg加入0.9%N.S250ml静点注意事项1.肾上腺素是过敏性休克首选特效药物给药途径肌肉、皮下2.肾上腺素浓度每支肾上腺素制剂为1ml，含肾上腺素1mg.每支含量为1:1000，即0.1%，成人浓度新生儿浓度1:10000，一般用9ml生理盐水加1支肾上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:10000注意事项3.肾上腺素作用机理肾上腺素能激动α和β两类受体对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩

作用β1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体作用β2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。a受