抽搐说课材料

抽搐（tic）指各种具有骨骼肌痉挛(jìnɡluán)症状的局限性或全身性癫痫样发作，非自主性、发作性的骨骼肌痉挛(jìnɡluán)，抽搐可能是强直性的，即持续性肌收缩；或阵挛性的，即断续性肌收缩；或二者兼有。主要包括惊厥(convulsion，即伴有意识丧失的抽搐)和手足搐搦(tetany)。第一页，共27页。发病(fābìng)机制由大脑运动神经元的异常(yìcháng)放电所致。该异常(yìcháng)放电主要是神经元膜电位的不稳定引起，可由代谢、营养、皮质病变等激发，并与遗传、免疫、精神因素及微量元素等有关。根据引起肌肉异常(yìcháng)收缩的电兴奋信号的来源不同基本上可分为两种情况：1．大脑功能的短暂性障碍2．非大脑功能的障碍第二页，共27页。大脑(dànǎo)功能的短暂性障碍是脑内神经元过度同步化放电的结果，当异常的电兴奋信号传至肌肉时，则引起广泛肌群的强烈收缩而形成抽搐。在正常情况(qíngkuàng)下，脑内对神经元的过度放电及由此形成过度同步化，均有一定控制作用，即构成所谓抽搐阈。许多脑部病变或全身性疾病可通过破坏脑的控制作用，使抽搐阈下降，甚至引起抽搐。第三页，共27页。颅内外疾病各种颅内感染(gǎnrǎn)颅外感染(gǎnrǎn)毒素能量代谢异常低钠直接能量缺乏高钾神经元膜Ca++通透性间直接接外内Na+K+，神经元膜电位(膜内高K+，膜外高Na+)①神经元兴奋阈（兴奋性）抽搐阈抽搐第四页，共27页。非大脑功能(gōngnéng)的障碍破伤风杆菌士的宁中毒低钙血症外毒素脊髓前角周围钠通透性中枢神经系统(xìtǒng)神经（脊髓、脑干）下运动神经元电兴奋手足搐搦肌肉异常收缩抽搐

第五页，共27页。诊断(zhěnduàn)要点及注意事项不是一种疾病(jíbìng)，而是许多疾病(jíbìng)的严重临床表现或主要征象。一、病史(1)既往史(2)抽搐的类型①全身性抽搐②局限性抽搐(3)抽搐的伴随症状二、体检(1)内科体检(2)神经系统检查三、辅助检查(1)全身性疾病(jíbìng)(2)神经系统疾病(jíbìng)第六页，共27页。抽搐(chōuchù)的病因判断一、伴意识障碍性抽搐1．大脑器质性损害性抽搐特点为：①抽搐为阵挛性和(或)强直性；②意识障碍较重，持续时间长，且多伴有瞳孔散大、大小便失禁、面色青紫等表现(biǎoxiàn)，多数有颅内高压表现(biǎoxiàn)；③脑脊液检查常有异常发现，脑电图、CT、MRI等检查有助于诊断。第七页，共27页。2．大脑(dànǎo)非器质性损害性抽搐特点：①意识障碍可轻可重，多数为短暂性昏迷，约在数秒至数十秒内自行恢复；②全身性疾病的表现往往比神经系统表现更明显；③无明确的神经系统定位体征；④脑脊液检查和脑电图检查多正常。第八页，共27页。二、不伴意识(yìshí)障碍性抽搐1.神经肌肉兴奋性增加(见于低血钙或低血镁、破伤风或马钱子碱中毒)；2.神经肌肉兴奋性正常(见于药物戒断反应、癔病(yìbìnɡ)性抽搐)；以电解质紊乱(如低血钙、低血镁等)较常见。此类抽搐的特点：呈疼痛性、紧张性肌收缩，常伴有感觉异常。

第九页，共27页。如诊断有困难时，可测定(cèdìng)血钙与血镁。治疗：先静注10％葡萄糖酸钙l0ml，无效时：再静注25％硫酸镁5～10ml。这样既有鉴别诊断的意义，又有治疗作用。第十页，共27页。常见抽搐(chōuchù)的特点1．手足搐搦症：见于各种原因的低钙血症和低镁血症。表现为间歇发生的双侧强直性痉挛(jìnɡluán)，即手指伸直内收，拇指对掌内收呈“鹰爪样”。掌指关节和腕部屈曲；常有肘伸直和外旋。下肢受累时，呈现足趾和踝部屈曲，膝伸直。严重时可有口、眼轮匝肌的痉挛(jìnɡluán)。发作时意识清楚。

第十一页，共27页。2．全身(quánshēn)型破伤风表现(biǎoxiàn)为张口困难、牙关紧闭腹肌僵硬、角弓反张。肌强直的特点是在抽搐间歇期仍存在；肌抽搐可为自发性，亦可因外界刺激而引起，面肌强直和痉挛形成苦笑面容，吞咽肌和膈肌受累导致饮水困难和呛咳。但神志清楚。第十二页，共27页。3．癫痫(diānxián)第十三页，共27页。4．癔病性抽搐属一种功能性动作异常。大多在精神刺激下发作，发作持续数分钟至数小时。其特点：①抽搐动作杂乱，无规律可循，不指向神经系统(shénjīngxìtǒng)的某一定位损害；②无瞳孔变化和病理反射；③常伴有流泪、过度呼吸、眼活动频繁和眨眼过度；④无舌头损伤及大小便失禁；⑤发作时脑电图正常；⑥暗示或强刺激可终止其发作。

第十四页，共27页。5.发热惊厥常见于幼儿(yòuér)，以1~2岁为多见。体温常在39℃以上出现抽搐。发作形式多为单次，全身性强直、阵挛性发作；持续时间常在30秒钟以内，一般不超过10分钟。常见于上呼吸道感染、扁桃腺炎，少数见于消化道感染或出疹性疾病。脑电图常有节律变慢或枕区高幅慢波，在退热后1周内消失。但若无脑损害征象，并不导致癫痫。第十五页，共27页。6.中毒性抽搐最常见于急性中毒。主要机制：①直接(zhíjiē)作用于脑或脊髓，使神经元的兴奋性增高而发生抽搐。大多是药物的过量，如贝美格(美解眠)、樟脑、阿托品、麦角胺、氯丙嗪、白果等；②中毒后缺氧或毒物作用，引起脑代谢及血循环障碍，形成脑水肿。临床多呈全身性肌强直阵挛性发作，少数也可呈局限性抽搐，有的可发展为癫痫状态。第十六页，共27页。7．昏厥性抽搐：常见于严重心律失常、心排血受阻的心脏病或某些先天性脏病、心肌缺血、颈动脉窦过敏、血管抑制性昏厥、体位性低血压等。其抽搐时间多在10秒钟内，较少超过15秒钟。发作时心音及脉搏消失，血压明显下降或测不到。伴有意识丧失，瞳孔(tóngkǒng)散大、流涎，偶有大小便失禁。脑电图在抽搐时呈电位低平，其后为慢波，随意识恢复后逐渐正常。第十七页，共27页。8．急性颅脑疾病的抽搐常见的有颅内感染、颅脑损伤、急性脑血管等。抽搐多为强直性或阵挛性的，多与病变程度相平行，大多有脑局灶或弥散损害(sǔnhài)的征象，如头痛、呕吐、精神异常、偏瘫、失语、意识障碍、脑膜刺激征等表现。随着颅脑病变的加剧抽搐增多，甚至发展为癫痫状态脑脊液、CT、MRI等检查可有相应的阳性发现。第十八页，共27页。9.药物戒断反应(fǎnyìng)常服巴比妥类安眠药患者，易产生药物依赖性甚至成瘾，在突然停药后可引起严重戒断反应。表现为异常兴奋，焦虑不安、躁动甚至发生四肢抽搐或强直性惊厥。阿片类药物的戒断反应(fǎnyìng)较安眠药更严重而持久。处理主要是对症治疗，并逐渐停药。第十九页，共27页。10．代谢、内分泌异常有代谢、内分泌疾患，因电解质紊乱，能量供应(gōngyìng)障碍等，干扰了神经细胞膜的稳定性，而出现抽搐，同时有明显代谢、内分泌异常的临床表现。如各种疾病所致的低钙血症、低钠血症、低镁血症、碱中毒、低血糖症(血糖<2.8mmol／L)等，均可致抽搐。第二十页，共27页。处理(chǔlǐ)原则保持呼吸道通畅，防止舌咬伤，吸氧；迅速控制抽搐发作(fāzuò)针对病因治疗针对并发症治疗第二十一页，共27页。一、控制抽搐发作选择速效的抗惊厥药，安定10～20mg缓慢静注；或苯巴比妥0.1~0.2g肌注；或水合氯醛(通常为2％溶液50m1)或副醛5～10m1保留灌肠(guàn〃cháng)；25％硫酸镁5~10ml肌注，主要用于高血压脑病、破伤风和子痫的抗惊厥治疗。第二十二页，共27页。二、病因(bìngyīn)治疗是治疗的根本中毒性抽搐，迅速彻底清除毒物、应用特效解毒剂；急性感染性疾病所致者选用相应有效的抗生素；破伤风者须用大量破伤风抗毒素；高热惊厥，首先降温(jiàngwēn)，使体温控制在38℃以下；低血糖发作应立即静注高渗葡萄糖液；第二十三页，共27页。水电解质平衡失调应分别纠正所缺少的钙、钠、镁，心源性抽搐者，应尽快建立有效循环，提高(tígāo)心排出量，治疗原发病；对肝肾功能衰竭者，改善并恢复其功能至关重要；颅内肿瘤、血肿、脓肿、脑寄生虫病及各种原因的脑水肿引起抽搐者，必须脱水降颅内压，必要时外科手术治疗。第二十四页，共27页。三、对症(duìzhèng)治疗抽搐严重发作，可引起酸中毒、电解质失调等并发(bìngfā)症，进而又加重抽搐发作，甚至危及生命。单用抗抽搐药物仍无效时，应注意寻找并处理并发(bìngfā)症。适当选用抗菌素，以预防和控制并发(bìngfā)感染。第二十五页，共27页。注意维持呼吸、循环、体温、水电解质平衡，保证供氧，供给充足热量，避免缺氧及缺血性脑损害。一旦有脑水肿、呼吸循环衰竭、电解质失调、酸中毒等并发症征象，均须及时有效(yǒuxiào)处理，才能控制抽搐发作，使患者转危为安。第二十六页，共27页。抽搐(chōuchù)处理图示不伴意识障碍抽搐伴意识障碍血钙、血镁生命体征、眼底检查下降