医学精品课件：4循环

第四章：血液循环CirculationSystem

第一节心脏的泵血功能（一）心动周期（

Cardiaccycle)0.1秒心房舒张期心房收缩期心室舒张期心室收缩期

（二）心脏的泵血过程心房收缩期1.心室收缩期

（1）等容收缩期（2）快速射血期减慢射血期2.心室舒张期

（1）等容舒张期（2）快速充盈期减速充盈期

(四)心音第一心音：收缩开始、房室瓣关闭、频率低+时间长第二心音：舒张开始、半月瓣关闭、频率高+时间短第三心音：快速充盈期末室壁、乳头肌第四心音：心室舒张期末心房收缩。

二、心输出量与心脏做功每搏输出量（strokevolume）射血分数（ejectionfraction,EF）心输出量（cardiacoutput）心指数（cardiacindex）心脏作功量心脏做功压强能(势能)—产生和维持血压—99%动能—推动血流—1%（计算时常忽略不计）心脏作功量在动脉血压升高的情况下，心室要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩。

心肌的耗氧量与心肌的做功量是相平行的。右心室作功只有左心室的1/6。

三、心脏泵血功能储备心力储备：P/92搏出量储备舒张期储备125ml140ml(15ml)

收缩期储备55ml15ml(40ml)心率储备：75/min160--180/min

四、影响心输出量的因素心输出量=博出量×

心率影响博出量的因素：包括前负荷、后负荷和心肌收缩力影响心输出量的因素有：

（一）心室收缩的前负荷（二）心室收缩的后负荷（三）心肌收缩能力（四）心率

（一）前负荷(心室舒张末容积)初长度收缩力心室正常舒张末容积初长度比最佳重叠状态短，心室舒张末容积增大肌小节初长度增大收缩力增大。通过初长度改变收缩力的改变：异长自身调节

（二）心室收缩的后负荷动脉血压是心脏收缩的后负荷后负荷大心肌收缩幅度和速度减少博出量少

（三）心肌的收缩能力心肌本身的功能状态：ATP、Ca2+、缺氧、激素等不依赖肌小节长度：等长调节

（四）心率对心输出量的影响心率增加时心动周期缩短舒张期缩短回心血量减少博出量减少。例如：

70/min×80ml=5600ml/min100/min×70ml=7000ml/min150/min×60ml=9000ml/min160/min×50ml=8000ml/min180/min×20ml=3600ml/min200/min×0ml=0ml/min心率在一定范围内(160-180)增加时，心输出量增大，心率过快或过慢，心输出量都会减少（心率快时，心脏舒张期缩短，回心血量减少，博出量减少；但过慢时，回心血量也不会无限增加）

影响心输出量的因素小结：（一）影响博出量的因素

1、前负荷：心室舒张末期容积大心肌的初长度大

收缩力大

博出量大

2、后负荷：动脉血压高后负荷大

心肌收缩速度、幅度减少博出量少

3、心肌的收缩能力：心肌状态、ATP、Ca2+、NE等（二）心率：心率在一定范围内增加时，心输出量增大，心率过快或过慢，心输出量都会减少（心率快时，心脏舒张期缩短，回心血量减少，博出量减少；但过慢时，回心血量也不会无限增加）

第二节心脏的电生理学及生理特性心肌的电生理学分类：非自律性有无自律性可分为自律性快反应细胞动作电位除极速度+自律性可分慢反应+自律细胞（窦房结+房室结）快反应+自律细胞（浦肯野+希氏束）快反应+非自律细胞（心房肌+心室肌=工作细胞）动作电位除极速度快反应慢反应

心肌3种类型细胞的动作电位慢反应+自律快反应+非自律快反应+自律

1.心室肌的静息电位

-80~-90mV,K+的平衡电位2.心室肌的动作电位特点：（一）工作细胞跨膜电位及其形成机制0期除极速度快（快反应细胞）4期稳定（非自律细胞）2期平台期（有效不应期长）

心室肌细胞动作电位的形成机制P/101-103-------------------------------------------------------------------------阈电位

心室肌与骨骼肌动作电位的区别骨骼肌动作电位心室肌动作电位

复习：骨骼肌的兴奋-收缩藕联肌质网兴奋收缩藕联因子：Ca2+都是细胞内肌质网释放的

心肌的兴奋-收缩藕联肌质网不发达藕联因子Ca2+：细胞内肌质网+细胞外进入（平台期）

心室肌与骨骼肌动作电位的区别骨骼肌动作电位心室肌动作电位

（二）自律细胞的跨膜电位特点：

没有静息电位，只有最大复极电位

0期除极慢(慢反应细胞)4期不稳定，能自动除极（自律性细胞）1、窦房结AP形成机制：

0期：Ca2+内流

3期：K+外流

4期：自动起搏的机制

--------------------------------------------

①递减性的钾离子外流：Ik通道逐渐失活

②递增性的钠离子内流：If通道激活，If通道最大激活电位在-100mV左右，可被铯(Cs)阻断。③非特异性缓慢内向电流：T型Ca2+通道激活和Ca2+内流。窦房结P细胞自动起搏的形成机制------------------------------------------

浦肯野细胞自律性的形成机制动作电位与心室肌细胞相似，但4期自动去极化。4期：内向电流If(Na+内流)逐渐增强

K+外向电流逐渐衰减。自律性较窦房结低。

-------------------------------------------------------------

二、心肌的生理特性心肌的生理特性有兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractivity)

有效不应期相对不应期

超常期（一）兴奋性及其周期性变化有效不应期相对不应期超常期effectiverefractoryperiodrelativerefractoryperiodsupranormalperiod绝对不应期obsoluterefractoryperiod

3.收缩与兴奋性的周期性变化的关系

期前收缩与代偿间歇的形成机制

正常心脏是由窦性起搏信号引起收缩的。但在某些情况下，如果心室或心房在有效不应期之后，下一次正常窦性冲动传来之前，受到人工、潜在的起搏点发放的冲动或病理性的额外刺激时，便可产生一次额外的收缩，由于此收缩一定是发生在预期的下次窦性冲动所引起的正常收缩之前，因此该收缩被称为期前收缩(prematuresystole)(又称早搏)。期前收缩也有它自己的有效不应期，所以紧接在期前收缩之后传来的窦性兴奋常常落在期前兴奋所引起的有效不应期内，因而不能引起心脏的兴奋和收缩，形成一次"脱失"，必须等到下一次窦房结的兴奋传来时，才能引起心房和心室的兴奋和收缩。这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的舒张期，就称为代偿间歇(compensatorypause）期前收缩与代偿间歇的形成机制P/107-108（二）传导性

1.房室延搁：P/109

意义：使心房收缩之后心室才开始收缩(1)结构因素：细胞直径大→内部电阻小→局部电流大→传导性↑

浦肯野纤维细胞：70m,4m/s

窦房结细胞：5-10m,0.05m/s(2)动作电位0期去极化的速度和幅度(3)邻近部位膜的兴奋性2.影响心肌传导性的因素传导的特点及影响因素

（三）自动节律性（一）决定和影响心肌自律性的因素

1·最大复极电位水平

2·阈电位水平

3·舒张期(4期)自动去极化的速度（二）窦性心律形成机制：

1、抢先占领

2、超速抑制窦房结：100次／min，

正常起搏点-窦性心律房室交界、房室束：50次／min

潜在起搏点浦肯野纤维：

25次／min

潜在起搏点

抢先占领与超速抑制

三、

Electro-cardio-gram（ECG）P波QRS波T波P-R间期S-T段

心电图的产生机制心肌细胞动作电位与心电图关系

第三节、血管生理一、各类血管的功能特点１、弹性贮器血管３、阻力血管（resistantvessel）：小动脉、微动脉５、交换血管（exchangevessel)：毛细血管７、容量血管（capacitancevessel）：静脉８、短路血管２、分配血管

二、血流动力学层流

(laminarflow)：

湍流

(turbulence)：

三、动脉血压（arterialbloodpressure）定义：血液对动脉血管壁的侧压强分为：收缩压和舒张压平均动脉压：

舒张压＋1/3脉压动脉血压的形成条件：前提：血液总量>血管总容量可用循环系统平均充盈压表示条件1：心脏射血条件2：外周阻力动脉血压的测量方法动脉血压的测量方法动脉血压的测量方法３、影响动脉血压的因素

心脏每搏输出量心率

外周阻力主动脉和大动脉的弹性循环血量与血管容量匹配

四、静脉血压与静脉回流中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)(4～12cmH2O),P/125。心脏泵血功能和静脉回心血量两者的共同影响。1．循环系统平均充盈压（血液容量/血管容量）2．心脏收缩力：静脉回流主要动力3．骨骼肌的挤压作用：“肌肉泵”4．体位改变5．呼吸运动：“呼吸泵”影响静脉血液回流的因素：“呼吸泵”与“肌肉泵”

五、Micro－circulation

微循环：是指微动脉至微静脉之间的血液循环。微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动–静脉吻合支微静脉微循环的组成：（1）迂回通路：营养通路（2）直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环回流到心脏（3）动-静脉短路：与散热和体温调节

Micro－circulation通路迂回通路与直接通路交互开放毛细血管前括约肌收缩→真毛细血管关闭真毛细血管开放←毛细血管前括约肌舒张局部代谢产物↓局部代谢产物↑（血流带走）微循环血流量主要受局部代谢水平的影响。各条血管是轮流交替开放的，开放与关闭受毛细血管前括约肌控制，同一时间内20-30%开放，收缩与舒张交替5-10次/分。Micro－circulation的调节：六、组织液(interstitialfluid)（一）组织液的生成有效滤过压=(毛细血管血压+组胶压)-(血胶压+组织静水压)组织液的生成与回收1．毛细血管血压炎症→微动脉扩张(前阻力↓)→毛细血管血压↑→组织液↑

右心衰→静脉回流受阻(后阻力↑)→毛细管血压↑→组织液↑2．血浆胶体渗透压↓→组织液↑

肾病、肝病、重度营养不良→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→组织液↑(水肿）3．毛细血管壁的通透性血浆蛋白进入组织液→组织液胶体渗透压4．淋巴回流（二）影响组织液的生成的因素七、淋巴液生成与回流每小时生成120m1的淋巴液，其中约100ml由胸导管，20m1由右淋巴导管进入血液。

1、回收蛋白质

2、运输肠道吸收的脂肪

3、调节体液平衡

4、免疫作用

淋巴液生成淋巴回流的意义：第四节心血管活动的调节

一、神经调节(1)心交感神经(2)心迷走神经(1)交感缩血管纤维(2)交感舒血管神经纤维(3)副交感舒血管神经纤维

(一)心脏和血管的神经支配神经调节的方式：Reflex反射弧中的传出神经：

递质是去甲肾上腺素，β1型肾上腺素能受体，通过cAMP、蛋白激酶途径，引起膜对Ca2+通透性增高。

心交感神经的正性变力、变时、变传导作用递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，通过抑制cAMP的形成和促进K+外流而发挥与去甲肾上腺素相反的作用。使心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，即具有负性变时、负性变传导和负性变力作用。可被阿托品阻断。心迷走神经的负性变力、变时、变传导作用

（1）交感缩血管神经纤维：

紧张性活动

2．支配血管的传出神经

1、心交感神经及其作用：正性变时、变力、变传导

2、心迷走神经及其作用：负性变时、变力、变传导

3、交感缩血管纤维：紧张性活动的双向调节

4、交感舒血管神经纤维：支配骨骼肌微动脉释放的递质是乙酰胆碱

5、副交感舒血管神经纤维：脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等的血管Summary:支配心脏和血管神经的作用1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（降压反射）

（三）心血管反射(1)压力感受器

(baroreceptor)

不是直接感受血压变化，而是感受血管壁的牵张程度（血压升高时，管壁受牵张程度增加）动脉管壁的扩张程度与传入冲动频率成正比。颈动脉窦(carotidsinus)——窦神经(sinusnerve)（加入舌咽神经）（2）传入神经（3）中枢、传出神经、效应器

1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射过程－－减压反射颈动脉窦传入冲动＋压力感受器兴奋主动脉弓心交感中枢－心血管中枢交感缩血管中枢－迷走中枢＋交感缩血管N－心交感N－心迷走N＋血管舒张心脏－小动脉舒张外周阻力静脉舒张回心血量当血压升高时搏出量血压降低血液容量/血管容量生理意义：保持动脉血压相对稳定。压力感受性反射在动脉血压长期调节中不起主要作用。在慢性高血压病人，压力感受性反射功能曲线右移——压力感受性反射重调定

(resetting)。此时，压力感受性反射的工作范围发生改变，即在较高的血压水平上工作，动脉血压维持在较高水平。颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的生理意义２、心肺感受性反射（自学）

心肺感受器反射在血量的调节中有重要意义。心血管内压力↑血容量↑心房、心室和肺循环大血管壁

心肺感受器心血管中枢前列腺素、缓激肽等化学物质心迷走紧张↑心交感紧张↓心率↓心输出量↓外周阻力↓血压↓肾交感神经活动↓肾血管扩张肾血流量↑肾排水↑肾排钠↑血量↓３、化学感受性反射（自学）

PO2↓、PCO2↑、[H+]↑心血管中枢心率↑心输出量↑脑和心血流量↑腹腔和内脏血流量↓外周阻力↑呼吸加深加快☆血压↑颈动脉体主动脉体化学感受器窦N迷走N呼吸中枢

主要调节呼吸。紧急状态下（如低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等），使心率加快，心输出量增加，血压升高，皮肤和内脏血流量减少，保证脑和心脏有足够的血液供应——移缓济急。（一）肾素-血管紧张素－醛固酮系统（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（三）血管升压素（四）血管内皮生成的血管活性物质（五）激肽释放酶—激肽系统（六）心房钠尿肽（七）气体信号分子(八)前列腺素（九）细胞因子（十）其他因素二、体液调节肾素-血管紧张素－醛固酮系统血量的变化引起肾脏分泌肾素肾素可使血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺皮质分泌醛固酮可调节肾脏对水钠的重吸收可调节血量肾上腺髓质交感兴奋体液肾上腺素Emergency应急β2受体α

受体β1受体NE

β1受体(心脏)α受体(血管)

血压升高血管收缩心脏活动增强血管舒张神经血流重新分布NE肾上腺素、去甲肾上腺素对血压的调节四、动脉血压的长期调节动脉血压的神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况下起调节作用的（快速血压调节）。在动脉血压的长期调节中起重要作用的是肾。具体地说，肾通过对体内细胞外液量（血容量）的调节而对动脉血压起调节作用。有人将这种机制称为肾—体液控制系统(renalbodyfluidmechanism)。血管升压素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用。第五节器官循环（自学）一、冠脉循环二、肺循环三、脑循环（一）冠脉循环的解剖特点

1、冠状动脉小分支垂直穿入心肌，心肌收缩时易受压迫。

2、吻合支细小，突然阻塞后，侧枝循环建立较慢。

2、毛细血管丰富：毛细血管数：心肌纤维数=1：1一、冠脉循环（二）冠脉血流特点

1、血流量大：225ml/min,占心输出量的4%～5%。

2、收缩期供血

3、舒张压的高低和舒张期的长短是影响冠脉流量的重要因素。舒张压↑或舒张期↑→冠脉流量↑

心率↑→舒张期↓→冠脉流量↓

4、高摄取动-静脉血含氧量差大→增加氧摄取的潜力小

二、肺循环低血流阻力、低血压系统（肺动脉血管短、分支多、管径大、管壁薄）