三型黄疸形成的机制

三性黄疸形成机制1精品ppt胆色素代谢胆色素：是铁卟啉化合物在体内分解代谢时所产生的各种物质的总成，包括胆红素、胆绿素、胆素原族、胆素族。正常时主要随胆汁排泄，胆色素代谢异常时可导致高胆红素血症——黄疸。血红蛋白肌红蛋白细胞色素过氧化氢酶过氧化物酶铁卟啉化合物胆绿素胆红素胆色素原族胆素族2精品ppt胆色素代谢3精品ppt胆色素代谢主要次要4精品ppt胆色素代谢5精品ppt胆色素代谢6精品ppt肝内管道7精品ppt肝内管道8精品ppt肝内单核巨噬细胞（Kuffer细胞）9精品ppt肝内胆管10精品ppt肠肝循环（肝门静脉）11精品ppt黄疸分类（按病因学分类）溶血性黄疸(肝前性)1肝细胞性黄疸（肝性）2胆汁淤积性黄疸（肝后性）3先天性非溶血性黄疸412精品ppt黄疸分类（按胆红素性质分类）以UCB增高为主的黄疸1以CB增高为主的黄疸2混合型黄疸313精品ppt病因肝前性生成增多肝性摄取、结合、排泄均障碍肝后性排泄障碍14精品ppt溶血性黄疸凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝细胞的处理能力。大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的处理能力。15精品ppt溶血性贫血（如β-珠蛋白生成障碍性贫血）16精品ppt溶血性黄疸发生机制17精品ppt肝细胞性黄疸能引起肝细胞广泛损害的疾病肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能下降，因而血中非结合胆红素增加未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、胆管反流入血中；或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循环，致血中结合胆红素增加18精品ppt肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）19精品ppt肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）20精品ppt肝细胞性黄疸发生机制21精品ppt胆汁淤积性黄疸肝内或肝外引起胆汁不能排入肠道的疾病肝外胆汁淤积：胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血中肝内胆汁淤积：胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成22精品ppt肝外阻塞（如结石）23精品ppt肝内阻塞性胆汁淤积（如华支睾吸虫病）24精品ppt肝内胆汁淤积（如原发性胆汁性肝硬化）25精品ppt胆汁淤积性黄疸发生机制26精品ppt总结27精品ppt三种黄疸实验室检查鉴别

溶血性肝细胞性胆汁淤积性

TB增加增加增加

CB-增加明显增加

CB/TB<15-20%>30-40%>50-60%

尿胆红素-+++

尿胆原增加轻度增加减少或消失

肝功能正常损伤可损伤28精品ppt要点说明CB/TB:肝前性—UCB增加为主—UCB/TB增加—CB/TB减少（＜15%-20%）肝性—UCB、CB均增加—CB/TB增加不大（＞30%-40%）肝后性—CB增加为主—CB/TB明显增加（＞60%）

29精品ppt三种黄疸实验室检查鉴别

溶血性肝细胞性胆汁淤积性转氨酶正常明显增高可增高ALP正常增高明显增高GGT正常增高明显增高PT正常延长延长VitK治疗无差好胆固醇正常轻度增加或降低明显增加血浆蛋白正常白蛋白球蛋白正常30精品ppt先天性非溶血性黄疸Gilbert综合症Dubin-Johnson综合症Crigler-Najjar综合症Rotor综合症31精品pptGilbert综合症肝细胞摄取UCB障碍微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足32精品pptDubin-Johnson综合症肝细胞对CB及某些阴离子（如靛青绿、X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍。33