常用检验项目结果分析-杨学军

常用检验项目结果分析检验科2015年3月临检篇血常规检查红细胞沉降率尿常规检查粪常规检查一、血常规检查（一）红细胞及血红蛋白测定：参考值：

RBC

Hb成年男性（4.0-5.5）×1012/L（120-160）g/L成年女性（3.5-5.0）×1012/L（110-150）g/L初生儿（6.0-7.0）×1012/L（170-200）g/L

临床意义：红细胞及血红蛋白减少（贫血）：

男性

Hb＜120g/L女性Hb＜110g/L孕妇Hb＜100g/L轻度中度重度极重度

>90g/L90-60g/L60-30g/L＜30g/L

贫血分类（病因和发病机制）2.红细胞破坏过多3.红细胞丢失（失血）（二）红细胞比容测定（Hct）：定义：抗凝全血中红细胞在全血中所占容积的百分比值。参考值：男性42%~49%女性37%~48%临床意义：增高：相对增加(血液浓缩)绝对增加（红细胞增多）降低：贫血

（三）红细胞平均值参数1.平均红细胞容积（MCV）定义：平均每个红细胞的体积，以飞升（fl）为单位。HctMCV=RBC

参考值：80-100fl

2.平均红细胞血红蛋白量（MCH）定义：平均每个红细胞内含血红蛋白量，以皮克（pg）为单位。

HbMCV=RBC参考值：26-32pg

3.平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）定义：单位容积红细胞的平均血红蛋白浓度，以g/L为单位。

HbMCHC=HCT参考值：320-360g/L临床意义：（四）红细胞容积分布宽度（RDW）定义：由血液分析仪测量获得的反映周围血红细胞体积异质性的参数。参考值：<14.9%临床意义：（五）网织红细胞（Ret）定义：为外周血内尚未完全成熟的红细胞。参考值：~1.5%绝对值(24~84)×109/L临床意义：增多：骨髓红细胞系增生旺盛减少：骨髓造血功能减低或红系增生受抑贫血治疗最早出现的疗效指征：4-6天Ret上升（7-10天达峰），而Hb2周后才开始上升。（六）白细胞计数及分类定义：白细胞计数（WBC）测定单位体积血液中各种白细胞的总数。白细胞分类（DC）测定各类白细胞在白细胞中所占的比例。参考值：

WBC

成人(4.0~10.0）×109/L

新生儿(15.0~20.0)×109/L6个月~2岁(11.0~12.0)×109/L

DC

中性粒细胞增多（neutrophilia）：反应性：异常增生性：

白血病骨髓增殖性疾病急性感染或炎症严重的组织损伤或坏死急性溶血、急性失血急性中毒恶性肿瘤临床意义：中性粒细胞减少（neutropenia）：粒细胞减少症×109/L粒细胞缺乏症×109/L感染：革兰阴性杆菌（伤寒、副伤寒），病毒感染，原虫感染（疟疾、黑热）血液系统疾病：再障、非白白血病等理化损伤单核-吞噬细胞系统功能亢进：脾亢自身免疫性疾病：SLE等嗜酸性粒细胞增多（eosinophilia）：

过敏性疾病寄生虫病皮肤病血液病及某些恶性肿瘤嗜碱性粒细胞增多（basophilia）：

血液病及某些恶性肿瘤过敏性疾病

淋巴细胞增多（lymphocytosis）：感染性疾病淋巴细胞性恶性疾病其他：免疫性疾病、急性传染病恢复期相对增多

淋巴细胞减少（lymphocytopenia）：相对减少绝对减少(接触放射线、应用肾上腺皮质激素、某些药物、免疫缺陷性疾病等）单核细胞增多（monocytosis）：

某些感染：感染性心内膜炎、疟疾、活动性肺结核

某些血液病：单核细胞白血病等（七）血小板计数（PCorPLT）定义：单位体积血液中血小板的数量。参考值：(100.0-300.0）×109/L临床意义：增加：原发性增多：见于BM增质性疾病如慢粒、真红、原发性血小板增多症。反应性增多：见于急性或慢性炎症如缺铁贫、癌症病愈后恢复减少：

生成障碍：再障、急白、防射损伤等破坏增多或消耗增加：免疫性破坏产生自身抗体病毒感染产生与免疫复合物相关抗体反复输血产生同种Plt抗体

血小板分布异常：血小板有70%存在于血流中，其余30%存在于脾内血小板池。（八）平均血小板体积定义：平均血小板体积（MeanPlateletVolume，MPV）平均单个血小板的体积。参考值：7-11fl临床意义：PLT↓MPV↑表示血小板减少是周围血的原因PLT↓MPV↓表示骨髓增生障碍PLT↓MPVN表示血小板分布异常PLT↑MPV↑表示反应性血小板增加PLT↑MPV↓表示病变来至于骨髓

二、红细胞沉降率（血沉）定义：红细胞沉降率（ESR）是指离体抗凝血静置后，红细胞在单位时间内沉降的速度。参考值：男性0-15mm/h，女性0-20mm/h临床意义：增快：

生理性：常见于妇女经期、妊娠3个月以上、老年人等。病理性：各种炎症、损伤及坏死、恶性肿瘤、高球蛋白血症、贫血、高胆固醇血症。减慢：意义不大三、尿常规检查（一）尿干化学检查1、比重(SG)大致反映肾小管的浓缩功能。参考值：临床意义：增高：有效血容量不足所致的肾前性少尿，糖尿病，急性肾小球肾炎等。降低：小管间质性肾疾病（急、慢间质性肾炎），尿崩症。等渗尿：尿比重恒定于1.010左右，提示肾浓缩功能严重不全。2、酸碱度(pH)反映肾脏调节体液酸碱平衡能力。正常人尿液pH为6.0~6.5。临床意义：尿PH值升高见于碱中毒、尿潴留、膀胱炎、用利尿剂、肾小管性酸中毒。尿PH值降低见于酸中毒、高热、痛风、糖尿病以及口服氯化胺、维生素C等酸性药物，低钾性代谢性碱中毒排酸性尿为其特征之一。3、尿糖（glucose）原理和检测方法：血浆中的葡萄糖可以自由通过肾小球滤过膜，几乎完全被近曲小管重吸收，正常尿液中只含有微量的葡萄糖，定性试验阴性。临床意义：（1）血糖增高性糖尿糖尿病因胰岛素分泌量的绝对或相对减少导致血糖升高，其他升高血糖激素异常疾病如库欣综合症、甲亢、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症，血糖升高，还见于胰腺炎，应激性尿糖见于颅脑外伤、脑出血、急性心梗等，由于延髓血糖中枢受刺激或应激时肾上腺素分泌增多导致的高血糖。（2）血糖正常性糖尿（肾性糖尿）：血糖正常，肾小管对葡萄糖重吸收能力减退，肾糖阈降低引起的糖尿。如家族性糖尿（近曲小管对糖吸收功能缺损）；慢性肾炎、间质性肾炎和肾病综合征（肾小管受损，重吸收功能障碍）；妊娠（细胞外液容量增加，近曲小管重吸收受抑制）。此类疾病与糖尿病区别在于，其血糖和糖耐量试验均正常。4、尿酮体（ketonebody）原理和检测方法：酮体是机体脂肪酸代谢的中间产物，分为β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。当糖代谢受抑制或不足时，脂肪代偿性分解代谢增强，血酮体升高，从尿中排出形成酮尿。一般用试纸条法测定丙酮和乙酰乙酸。参考值：正常人为阴性临床意义：1.糖尿病性酮尿糖尿病未得到有效控制，胰岛素量的绝对或相对不足，糖代谢受抑制，酮体大量生成，导致糖尿病酮症酸中毒（DKA）,多伴有较高血糖。酮体结果与病情不符？2.非糖尿病性酮尿见于高热，严重呕吐，腹泻、禁食、肝硬化等糖代谢不足，酮体升高也易造成酸中毒。酮体结果与病情不符？1.糖尿病肾病或其他累计肾小管病变者，酮体扩散重吸收增加，故酮症血症时，尿酮体可不成比例增加甚至呈阴性。2.酮体仅检测丙酮和乙酰乙酸。而酮症早期以β-羟丁酸为主，而酮症好转后将转化为乙酰乙酸，结果出现与病情分离的假象。5、尿胆红素(urinebilirubin)和尿胆原(urobilinogen)原理和检测方法：结合胆红素能溶于水，部分从尿中排出为尿胆红素；结合胆红素排入肠道转化为尿胆原，小部分尿胆原从肾排出后为尿胆原。尿胆原与空气接触后可变成尿胆素。尿胆红素、尿胆原和尿胆素共称尿三胆。一般用试纸条法测定尿胆红素、尿胆原。参考值：正常人尿胆红素阴性，尿胆原弱阳性。6、尿蛋白（protein）正常情况下肾小球毛细血管滤过膜具有孔径屏障

和电荷屏障，因此正常情况下尿液中蛋白含量很低，定性试验阴性，定量检测<150mg/24h。尿蛋白定性试验阳性或尿蛋白定量>120mg/24h，称为蛋白尿（proteinuria）。轻度中度重度

120-500mg/24h500-4000mg/24h>4000mg/24h(1)生理性蛋白尿：指泌尿系统无器质性病变，在剧烈运动、寒冷、发热等交感神经兴奋情况下，肾小球毛细血管通透性增加出现的一过性蛋白尿，含量低。(2)病理性蛋白尿：肾小球性蛋白尿肾小球损害，白蛋白为主，>2g/24h；见于肾脏疾病中肾小球肾炎，肾病综合症，其他系统疾病引起的继发性肾小球损害，如糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮等。

临床意义：

肾小管性蛋白尿

肾小管损害，重吸收功能减退引起的蛋白尿。小分子量的β2微球蛋白、α2微球蛋白、α1微球蛋白、溶菌酶增高为主。尿蛋白排出量常<1g/24h。见于肾盂肾炎，间质性肾炎，药物性肾损伤。混合性蛋白尿

肾小球和肾小管均受损，尿液内大、中、小分子量的蛋白质都存在，24小时尿蛋白排出量较高，多在3.5g左右。见于各类肾炎后期，如慢性肾炎、肾病综合征、尿毒症等，也可见于同时累及肾小球和肾小管的全身疾病，如糖尿病、系统性红斑狼疮等。组织性蛋白尿多为低分子量蛋白尿，以T-H糖蛋白为主要成分，24小时尿蛋白0.5~1.0g。泌尿系统受炎症、中毒或药物刺激后，组织分解代谢产物增加或分泌蛋白质增多而导致的蛋白尿称为组织性蛋白尿。溢出性蛋白尿

肾小球、肾小管功能均正常，血浆中异常小分子量蛋白质（免疫球蛋白的轻链、血红蛋白或肌红蛋白）增加，经肾小球滤出，肾小管不能完全重吸收，而产生蛋白尿。见于多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病以及溶血性贫血和挤压综合征等。

免疫球蛋白轻链多肽，分κ、λ两型。检测方法：热沉淀-溶解法：PH4.9,40-60℃。 免疫固定电泳法：用κ、λ抗体检测。临床意义：主要见于浆细胞病如骨髓瘤、巨球蛋白血症患者。尿Bence-Jones蛋白检测7、亚硝酸盐(nitrite）试验正常人尿液中存在硝酸盐，肠杆菌科细菌能将硝酸盐还原为亚硝酸盐，可使该试验阳性。8、尿隐血（urineoccultblood）尿液试纸条通过血红蛋白类过氧化物酶法，检测尿液中所含的血红蛋白。9、尿白细胞（leukocytes）尿液试纸条通过白细胞酯酶法，检测尿液中所含的白细胞。（二）尿沉渣检查尿沉渣检查是对尿中各种细胞、管型、细菌、寄生虫和各种结晶等有形成分的鉴定。全自动尿沉渣分析仪：应用荧光染色流式细胞术和电阻抗法检测尿液有形成分。离心镜检1、红细胞：新鲜红细胞为淡黄色双凹圆盘形。高渗尿内为棘形；低渗尿内则胀大，甚至可使血红蛋白溢出，成为大小不同的空环形，称为红细胞淡影。分为均一型、多形型、混合型。参考值：玻片法平均0-3个/HP，定量0~5个/μL，>3个/HP而尿的外观无血色者，称为镜下血尿。临床意义：1.多形性红细胞＞80%为肾小球源性血尿（肾小球肾炎、肾盂肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、紫癜性和狼疮性肾炎等）2.多形红细胞＜50%为非肾小球源性血尿（肾结核、急性膀胱炎、尿道炎、肾移植排异反应、泌尿系统的肿瘤和结石等，亦见于前列腺炎、精囊炎、盆腔炎及出血性疾病等）方法：在持续排尿过程中，分别留取初、中、末三部分尿液进行检查。临床意义：用于粗略区分血尿产生的部位。初血尿：第一杯为血尿，常提示前尿道病变。终末血尿：第三杯为血尿，常提示膀胱颈部、膀胱三角区、后尿道或前列腺病变。全程血尿：血尿均匀分布于三杯，常提示膀胱颈部以上的泌尿道出血。尿三杯试验2．白细胞和脓细胞

外形完整，浆内颗粒清晰可见，胞核清楚，常分散存在。中性粒细胞较多见。脓细胞是指在炎症中破坏或死亡的中性粒细胞，外形多不规则，结构模糊，胞质内充满粗大的颗粒，核不清楚，细胞常成堆簇集。参考值：镜下0~5/HP，定量0~10/μL。临床意义：1.大量白细胞主要见于泌尿系统炎症，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎以及肾结核合并感染等。2.成年女性生殖系统炎症时，常有阴道分泌物混入尿内，除成团脓细胞外，并伴有多量扁平上皮细胞。3.单核细胞增多，见于药物性急性间质性肾炎和新月体肾小球肾炎4.淋巴细胞增多见于肾移植后排斥反应；嗜酸性粒细胞明显增多，与间质性肾炎有关。四、粪常规检查（一）性状检查1.量正常成人每日排便一次，约100~300g。2.外观指颜色与性状。正常成人的粪便排出时为黄褐色的成形便，质软；婴儿粪便可呈黄色或金黄色糊状。久置后，粪便中的胆色素被氧化可致颜色加深。临床意义：(1)鲜血便：肛裂、痔有较多鲜血，直肠息肉、直肠癌出血量少附着于粪便表面。(2)黑便或柏油样便：见于上消化道出血。(3)脓性和脓血便：结肠或直肠癌肿出血伴感染；阿米巴肠炎以血为主，呈暗红色稀果酱样；菌痢以粘液脓为主，多少取决于炎症的程度。(4)米泔样便：见于霍乱。(5)粘液便：见于结肠炎，结肠癌，菌痢，常带血。(6)蛋花汤样或含乳凝块：见于婴幼儿肠功能紊乱、菌群失调、病毒性腹泻。(7)白陶土样便：胆管梗阻致肠内胆汁减少，粪胆素生成减少，粪便呈灰白色。见于阻塞性黄疽。(8)异形样便：便秘可见球形硬便，直肠或肛门狭窄可见扁平带状便。（三）寄生虫蛔虫、蛲虫、绦虫等较大虫体或其片段肉眼即可分辨，钩虫虫体须将粪便冲洗过筛方可看到。服驱虫剂后应查找有无虫体，驱带绦虫后应仔细寻找其头节。1.隐血试验（OBT）隐血是指消化道出血量很少，肉眼不见血色，而且少量红细胞又被消化分解以致显微镜下也无从发现的出血状况。常用化学法和免疫学方法。（二）化学检查化学法和免疫学结果不符？化学法和免疫学结果不符？化学法：①外源性动物性食物含血红蛋白、肌红蛋白等，可使该实验假阳性；②大量生食蔬菜，含有植物性过氧化物酶也可出现假阳性；③服用大量VitC与过氧化物酶竞争可出现假阴性；④血液在肠道停留过久，血红蛋白被降解也可假阴性。免疫法：①针对人血红蛋白抗体，不受其他种属血红蛋白等干扰；②免疫法高度敏感，正常人服用刺激胃肠道药物后也可出现阳性反应；③有时肉眼柏油样变，而免疫法弱阳性或阴性，可将粪便稀释后复检。临床意义：消化性溃疡：阳性率40%~70％，间断性阳性。治疗后粪便外观正常，OBT阳性仍可持续5~7天，此后隐血试验可转阴。消化道癌症：阳性率达95％，持续阳性。OBT常作为消化道恶性肿瘤的筛选指标，尤其对中老年人早期发现消化道恶性肿瘤有重要价值。流行性出血热：OBT也有84％的阳性率，为该病的重要佐证。（三）显微镜检查显微镜下检查各种细胞、食物残渣、细菌、寄生虫（卵）和结晶等成分。生化篇肝功能检查肾功能检查生化及电解质检查血脂检查心肌损伤指标检测甲状腺疾病检查1.总蛋白(TP)

60-80g/L,是血清中所含各种蛋白的总称，包括白蛋白和球蛋白,。2.白蛋白(ALB)

40-50g/L,为血液中的主要蛋白质由肝脏合成，白蛋白主要维持血浆渗透压，代谢物质转运，供能作用。3.球蛋白(GLO)

20-30g/L,为血清中总蛋白减去白蛋白以外的蛋白质(TP-A=G)，主要为免疫球蛋白和补体，与机体的免疫状态有关。1.5-2.5，如〈1称白球比倒置。一、肝功能检查（一）反映蛋白质代谢功能临床意义：肝脏具有较强的储备代偿功能，只有当肝细胞病变达到一定程度时才会出现血清蛋白的改变。急性或局灶性肝损伤时多正常，因此用于了解慢性肝损伤程度。除肝损伤外，其他系统疾病也会导致血清蛋白的成分变化。TP和ALB降低：ALB和TP减少，TP<60g/L或ALB<25g/L称低蛋白血症各种病因所致的重症肝功能损伤蛋白摄入不足或消化吸收不良蛋白质丢失过多各种消耗性疾病消耗蛋白质过多TP及GLO升高慢性肝脏疾病免疫增殖性疾病、如多发性骨髓瘤自身免疫性疾病、SLE慢性炎症、感染TP或GLO升高。TP>80g/L或GLO>35g/L时，称为高蛋白血症或高球蛋白血症。原理和方法：在碱性条件下（PH8.6），血清蛋白质带负电荷，在电场中会由阴极向阳极移动。由于各种蛋白质分子量大小不等，所带负电荷量不等，因此在同一电场中移动的速度就不同，白蛋白分子量较小，负电荷相对较多，移动速度最快，球蛋白移动速度较慢，电泳后从阳极开始，依次为Α、α1、α2、β及γ五个区带，可以将血清蛋白不同组分分开。临床意义：形成特征性电泳图。(1)肝脏疾病急性及轻症肝炎时电泳图谱多无异常，在慢性活动性肝炎，肝硬化，肝癌时，白蛋白减少，α1，α2，β球蛋白也有减少倾向，γ球蛋白合成增加。(2)M蛋白血症见于骨髓瘤，巨球蛋白血症表现为白蛋白稍低，单克隆或多克隆γ球蛋白明显升高，形成M蛋白区带。(3)肾病综合征由于血脂升高，可见α2和β球蛋白增高，白蛋白和γ球蛋白降低。几种常见疾病的电泳示意图单克隆γ球蛋白血症多克隆γ球蛋白血症低γ球蛋白血症6.血清前白蛋白(PA)PA是一种载体蛋白，分子量比白蛋白小，由肝细胞合成，在精细电泳图谱上位于白蛋白前方看到一条染色很浅的区带。临床意义：降低见于⑴营养不良，慢性感染和恶性肿瘤等消耗性疾病。⑵对肝炎，肝硬化，肝癌等的早期肝细胞损伤有一定的参考价值，比白蛋白能早期反映肝脏损害情况。（二）反映胆红素代谢排泌功能包括总胆红素（STB），结合胆红素（CB）和非结合胆红素（UCB）。参考值：临床意义：

STB17.1—34.2mol/L隐性黄疸34.2—171mol/L轻度黄疸171—342mol/L中度黄疸>342mol/L重度黄疸氨基转移酶简称转氨酶，目前用于肝功能检查的有两种：丙氨酸氨基转移酶（ALT）也称谷丙转氨酶（GPT），天冬氨酸氨基转移酶（AST）也称谷草转氨酶（GOT）。（三）血清酶及同工酶检测ALT主要分布在肝细胞胞浆内，细胞损伤时释放入血。其次是骨骼肌，肾脏，心肌组织。指示肝细胞损伤的特异性较强。AST主要分布在心肌，其次是肝脏，骨骼肌和肾脏组织。绝大部分AST存在于线粒体内，细胞严重受损时才明显升高。器官特异性和敏感性不如ALT。参考值：ALT0－64U/LAST0－64U/LALT/AST≤1临床意义：(1)各种原因引起的肝细胞损伤：急、慢性肝炎、药物性肝炎、脂肪肝、肝细胞癌等血清ALT和AST均明显升高，可达正常上限的几十倍。以ALT升高更显著，ALT/AST＞1。肝炎恢复期不能降至正常或再升高，提示可能转为慢性。重症肝炎时，若黄疸进行性加重，酶活性反而降低，表现为“胆酶分离”现象，说明肝细胞严重坏死，预后不良。(2)AST对急性心肌梗死有较高诊断价值，一般6－8小时后升高，可达正常值的4－10倍。(3)其他疾病如皮肌炎，肺梗死，肾梗死等转氨酶一般轻度升高，50－200U/L。碱性磷酸酶（ALP）在碱性条件下水解磷酸酯。主要分布在肝脏，骨骼，也存在于肾脏，小肠和胎盘组织中，常用于肝脏和骨骼疾病的检查指标。胆道疾病时由于ALP的合成增加而排泄减少，血清中浓度升高有助于诊断。参考值：成人40－110U/L临床意义：(1)肝胆系统疾病：各种肝内、外胆管阻塞如泥沙样结石、癌栓、肿瘤等，以及病毒性、药物性胆汁淤积，原发性胆汁性肝硬化等肝内胆汁淤积ALP显著升高。肝实质细胞损伤如肝炎，肝硬化等，ALP轻度升高。(2)骨骼疾病：如纤维性骨炎，佝偻病，骨软化症，骨肉瘤，骨转移癌，甲状旁腺机能亢进等ALP升高较明显。(3)妊娠中晚期及生长发育期儿童ALP轻度升高。γ-谷氨酰基转移酶（GGT或γ-GT）主要是催化谷胱甘肽上的γ-谷氨酰基转移到另一底物上，参与氨基酸转运和谷胱甘肽的代谢。血清中的GGT主要来自于肝胆系统。当肝内合成增加或胆汁排出障碍时，血液中GGT升高。参考值：正常人＜50U/L临床意义：(1)胆道梗阻性疾病各种原因导致的肝内、外胆汁淤积，肝癌往往造成压迫性胆道梗阻，且癌细胞也合成GGT，均可使GGT明显升高。(2)急性肝炎时，GGT中等程度升高，慢性肝炎，肝硬化时GGT大多正常。(3)酒精性肝损伤时，ALT和AST仅轻度升高时，GGT则出现明显升高。(4)脂肪肝，胰腺炎，胰腺肿瘤等GGT可轻度升高。4.乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶测定LDH广泛分布各组织细胞，同工酶分为5种。其中LDH1和LDH2主要来自心肌，LDH3来自肺、脾脏，LDH4和LDH5主要来自肝脏，其次为骨骼肌。参考值：LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5临床意义：增高：AMI（LDH1、LDH2：8-18H升高、24-72H高峰、6-10D恢复）；肝脏疾病（LDH4、LDH5）恶性肿瘤（LDH3、LDH4、LDH5）二、肾功能检查肾小球损伤血清肌酐测定（Cr）血清尿素氮测定（BUN）血清胱抑素测定球性蛋白尿ALB转铁蛋白IgG原理：体内氨基酸脱氨基以及肠道细菌分解蛋白质都产生NH3，血液中的NH3在肝脏合成尿素（BUN）后主要通过肾小球滤过随尿排出体外。（1）蛋白质摄入量增多、组织蛋白分解代谢增强会使尿素的合成量增加；肝功能受损会使合成量减少。（2）当肾实质受损时，肾小球滤过功能降低，导致血浆尿素浓度增加。临床意义：主要通过观察血浆尿素氮升高水平来大致判断肾小球的滤过功能。由于肾脏强大的储备功能，当滤过功能下降至50％以下时BUN才见升高，不能作为肾功能损害的早期指标。(1)各种肾小球肾炎，肾盂肾炎，间质性肾炎，肾肿瘤，囊性肾病变等器质性肾功能损害。(2)慢性肾衰分期标准：<9mmol/L代偿期，>9mmol/L失代偿期，>20mmol/L肾衰期。原理：血液中的肌酐（Scr）分为外源性和内源性两种。外源性来自肉类食物中摄取。内源性由肌酸和磷酸肌酸经非酶促反应生成，对于个体而言，生成量较稳定。血肌酐几乎全部由肾小球滤过排出，肾小管基本不重吸收，也几乎不排泌。当肾小球滤过功能下降到一定程度（低于50％以下）时，血肌酐浓度会上升，通过观察该指标来判断肾小球滤过功能的损伤状况。敏感性较BUN好，也非早期诊断指标。参考值：44－106μmol/L临床意义：升高见于(1)尿量明显减少伴血肌酐进行性升高，每日升高44.2μmol/L，应考虑急性肾衰。血肌酐>442μmol/L，急慢性肾衰透析指征之一。(2)慢性肾衰分期标准：<178μmol/L代偿期，>178μmol/L失代偿期，>445μmol/L肾衰期。(3)鉴别肾前性和肾性少尿指标之一：肾前性血尿素氮升高幅度更大－BUN/Cr>10；肾性血肌酐升高幅度更大－BUN/Cr<10。肾小球滤过率（GFR）：单位时间内经肾小球滤出的血浆液体量，正常120-160ml/min，反映肾小球的滤过功能。内生肌酐清除率（Ccr）：

由于内源性肌酐生成及含量稳定，几乎全部由肾小球滤过，不被肾小管重吸收，极少由肾小管分泌，因此这种特性使它可以作为测定肾清除率较理想的物质。参考值：成人80－120ml/min临床意义：(1)由于肾脏较强的储备功能，当GFR降低到正常值的50％，血尿素氮、肌酐仍可在正常范围，而Ccr值已经表现出低至50ml/min，故Ccr是较早反映肾功能损害的敏感指标。(2)评估肾功能损害程度：临床常用Ccr表示GFR，70-51ml/min轻度损害，50-31ml/min中度损害，<30ml/min重度损害。慢性肾衰20-11ml/min肾衰早期，10-6ml/min肾衰晚期，<5ml/min肾衰终末期。由肾小球滤过，被肾小管重吸收和降解估算肾小球率过滤（GFR）

CystatinC可以快速、简便并、可靠地评价肾脏功能，优于肌酐估算出的GFR。适用于4个月到93岁的患者仅用血清或血浆，只需10min就可以得到GFR结果。不需要收集24h尿，不受体重、身高、性别的影响正常参考范围0.85±0.20mg/L原理：尿酸（UA）是体内嘌呤代谢终产物，小部分经肝分解破坏，大部分经肾小球过，在近端肾小管中98-100%被重吸收。参考值：150-416umol/L临床意义：增高常见于肾脏疾病、痛风、子痫、白血病与肿瘤及其他疾病如慢性铅中毒引起的肾损害、长期禁食等６.β2-微球蛋白（肾小管损伤）原理：2-M在体内主要由淋巴细胞产生的一种小分子蛋白，正常人血中2-M浓度很低，可自由通过肾小球，然后在近端肾小管几乎被全部重吸收。临床意义：尿液β2-M升高是反映近端小管受损的非常灵敏和特异的指标;肾小球滤过功能下降时，血β2-M水平升高.1.空腹血糖（FBG）空腹是指至少8小时没有热量摄入。参考值：临床意义：是诊断糖尿病的主要依据，也是判断病情和疗效判断的主要指标。三、生化及电解质检测（一）糖代谢检查(1)FBG升高：-mmol/L---IFGmmol/L---高血糖症mmol/L内分泌疾病：皮质醇增多症、甲亢、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤等；应激性高血糖：颅脑损伤或感染、脑卒中、心肌梗塞等应激状态；药物影响：激素、噻嗪类利尿剂、口服避孕药等；(2)FBG降低：mmol/L---血糖降低

≤低血糖症见于胰岛素或口服降糖药用量过大；胰岛细胞瘤迷走神经过度兴奋肝源性：晚期肝硬化，广泛肝坏死，肝癌，肝糖原贮积症2．口服葡萄糖耐量试验正常人摄入一定量的葡萄糖后，升高的血糖使胰岛素分泌增加，血糖在短时间内降至空腹水平，称为耐糖现象，当糖代谢紊乱时，出现糖耐量异常(IGT)。葡萄糖耐量试验(GTT)用于检测血糖高于正常范围而又未达到诊断标准者。参考值：空腹血糖3.9-6.1mmol/L；进食30-60分钟血糖9.0mmol/L；2小时不超过7.8mmol/L；3小时恢复至空腹血糖水平。临床意义：(1)糖尿病诊断症状+2次空腹血糖≥7.0mmol/L症状+OGTT峰值≥11.1mmol/L,或2小时≥症状+随机血糖≥症状不典型者需另一天复检。(2)判断糖耐量减低FPG<7.0mmol/L，2小时血糖在之间者；达高峰时间可延长1小时后，血糖恢复到正常时间可延长2-3小时以后。IGT需长期随访，约1/3最终发展为糖尿病。还见于：肥胖症、甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症。3.胰岛素(INS)INS是体内最主要的降血糖激素。常采用葡萄糖—胰岛素释放试验，即同时进行75gOGTT检值达基础值的5-10倍(约8倍)3h降至空腹水平。正常人INS释放曲线与OGTT曲线的趋势平行。临床意义：INS水平降低常见于1型DM病人；INS水平升高可见于2型DM病人；INS水平持续升高而血糖持续低平则见于胰岛细胞瘤；INS水平持续升高，而血糖水平正常见于早期糖尿病；空腹血糖正常的轻型糖尿病病人常表现为迟发的高INS水平和低血糖现象。C肽在血中较稳定，不受外源性INS干扰，故比INS更精确地反映胰岛B细胞生成和分泌INS的能力。C肽在0.5-1h达峰值为空腹基础值的2-3倍，3h可降至空腹水平。临床意义：1型DM病人C肽水平空腹或餐后均明显降低，反映胰岛细胞功能衰竭或其功能极差，此型必须使用INS治疗。2型DM病人其空腹C肽水平仍明显高于正常人，反映胰岛B细胞功能较差。此类病人不宜用INS治疗而应当严格控制饮食。5.糖化血红蛋白(GHb)是RBC内HbA与葡萄糖非酶促反应的产物，血红蛋白电泳中位于HbA之前HbA1组分。由于生成后不离解，不受血糖暂时升高的影响。GHb的代谢周期与RBC的寿命基本一致，反映近2-3个月的平均血糖水平，作为DM血糖长期控制的良好观察指标。6.糖化白蛋白(GAlb)因Alb半衷期17天,故反映近2周内血糖的平均水平，调整降糖方案。（二）电解质检测体内的钾大部分存在于细胞内，约占98%，钾离子在红细胞内的浓度为150mmol/L，因此检测血清钾不能溶血。血清钾反映细胞外液钾，维持神经肌肉的反应性。mmol/L临床意义：(1)血钾降低：摄取不足：长期低钾饮食或吸收障碍丢失过多：严重腹泻、呕吐、肾衰多尿期、排钾利尿剂、肾上腺皮质功能亢进等分布异常：细胞外钾进入细胞内--碱中毒、胰岛素使用，容量增加稀释—心源性、肾性水肿(2)血钾升高

摄入过多：补钾过多、过快，输入大量库存的血液排出减少：肾衰竭的少尿期、肾上腺皮质功能减退、使用潴钾的利尿剂细胞内钾移出：严重溶血，大面积烧伤，肿瘤放化疗、酸中毒钾从细胞内释放，β受体阻断剂、洋地黄类药物应用。Na+是细胞外液中含量最高的阳离子，约占阳离子总数的90%。在细胞内液中，钠浓度仅10mmol/L。钠和对应的阴离子（Cl、HCO3）一起所产生的渗透压在细胞外液中占总渗透压的90%左右，主要作用为维持渗透压，保持血容量。参考值：135-145mmol/L临床意义:(1)血钠升高:＞145mmol/l为高钠血症摄钠＞摄水--高渗盐水输注内分泌疾病--肾上腺皮质功能亢进，原醛(2)血钠减低:＜135mmol/L为低钠血症主要是钠水潴留，抗利尿激素分泌过多，肾上腺皮质功能减退，急慢性肾功能衰竭少尿期等。CL是血液中主要的阴离子，与Na+的水平密切相关，主要参与调节体液渗透压，酸碱平衡。参考值：95-105mmol/l临床意义：(1)血氯增高超过105mmol/l—高氯血症呼吸性碱中毒—HCO3-降低，CL代偿性升高(2)血氯降低低于95mmol/l—低氯血症呼吸性酸中毒—HCO3-升高，CL重吸收减少人体Ca99%以上以磷酸盐形式存在于骨骼中，血液中的Ca50%与Alb结合，无生理活性，约50%扩散性离子钙，具生理活性，还有极少量与枸橼酸等阴离子结合非离子钙。临床意义:溶骨作用增强：甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺激素异位分泌（肾癌、肺癌）、骨髓瘤、骨肉瘤钙吸收增加：大量应用VitD摄入不足或吸收不良：慢性腹泻、阻塞性黄疸甲状旁腺功能减退急慢性肾功能衰竭机体中70-80%的磷以磷酸钙的形式存在，体液中的无机磷酸是重要的缓冲物质，为检测成分。参考值：临床意义：(1)血磷增高：甲状旁腺功能减退、急慢性肾功能不全(2)血磷减低：甲旁亢、VitD缺乏1.总胆固醇（TCH）是脂质的组成成分之一，血液中TCH仅10-20%是直接从食物中摄取，其余由肝和肾上腺等合成。参考值：临床意义：升高：动脉粥样硬化的危险因素，预防、治疗心脑血管疾病的指标之一；原发性高脂蛋白血症；糖尿病；甲减、肾病综合症。降低：甲亢；恶性肿瘤；严重肝病或营养不良。

四、血脂检测2.甘油三脂（TG）由肝、脂肪组织、及小肠合成，正常人空腹时TG仅占总脂的1/4，为细胞提供能量和存储能量。也是冠状动脉粥样硬化的重要因素之一。参考值：临床意义：升高：动脉粥样硬化的危险因素，糖尿病、脂肪肝、肾病综合症、甲减、高脂饮食影响较大。降低：甲亢、肝衰竭或营养不良。3.高密度脂蛋白（HDL）主要来源于肝脏，其次为小肠。主要含ApoAI(60%)、ApoII(30%)。Apo和脂类约各占1/2，使FC转变为CE，转运外周组织CHO→肝细胞分解，被认为是抗动脉硬化脂蛋白。参考值：临床意义：降低是动脉粥样硬化的脂类危险因素之一。4.低密度脂蛋白（LDL）是含CHO最多的脂蛋白，载脂蛋白主要是ApoB100，主要来源于血浆VLDL降解，可以被外周组织识别利用，被认为是动脉硬化脂蛋白。参考值：临床意义：升高是动脉粥样硬化的脂类危险因素之一。5.脂蛋白(a)检测组成与结构类似于LDL，但分子量、颗粒较大，电泳较慢，含有Apo(a)为其特有。参考值：临床意义：升高是导致动脉粥样硬化的独立危险因子,因Apo(a)与纤溶酶原具有高度同源性，在纤溶系统多个环节发挥作用，从而促进了斑块内血栓的发生。6.血清载脂蛋白A（apoA）apoA主要存在于HDL中，以apoA-Ⅰ为主，约占70%左右，是反映HDL水平的指标。可作为预测，监控动脉粥样硬化的指标之一，与HDL同时测定，增加了灵敏度。参考值：临床意义：降低是动脉粥样硬化的脂类危险因素之一，也见于某些遗传性高脂血症，以及糖尿病、肾病综合症脂代谢紊乱。7.血清载脂蛋白B（apoB）apoB主要存在于LDL中，主要为apoB-100，是反映LDL水平的指标，可作为预测，监控动脉粥样硬化的指标之一，灵敏度高于LDL和TCH。参考值：临床意义：升高是动脉粥样硬化的脂类危险因素之一，也见于糖尿病、肾病综合症。1.肌酸激酶(CK)测定主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于脑、平滑肌等细胞中，供能作用。参考值：37-174U/L临床意义：增高：AMI（3-8H升高、10-36H高峰、3-4D恢复）；心肌炎及肌肉疾病（多发性肌炎、重症肌无力、骨骼肌损伤）五、心肌损伤指标的检测2.CK-MB同工酶测定通过电泳,将血清CK分为三种亚型，CK-BB主要存在于脑组织，CK-MB主要存在于心肌组织，CK-MM主要存在于骨骼肌和心肌组织。正常人血清中以CK-MM为主。参考值：CK-MB〈5%CK，0-24U/L增高：AMI（3-8H升高、10-36H高峰、48-72H恢复）；其他心肌损伤（心肌炎、心绞痛）3.心肌肌钙蛋白（cTnI）检测是肌肉收缩的调节蛋白，有极高的心肌组织特异性，循环水平很低，在心肌细胞受损时释放出来。临床意义：增高：AMIcTnI5-7D恢复正常。在不稳定型心绞痛判断微小心肌损伤。4.肌红蛋白（MB）测定MB是存在于心肌、骨骼肌细胞中的含氧结合蛋白，正常人血清含量极少。参考值：6-85ug/L临床意义：增高：AMI（0.5-2H升高、5-12H高峰、18-30h恢复）5.

B型心钠肽

（BNP）测定人体血循环中的BNP主要来自心脏，当心脏中的压力升高时，做为应激反应，BNP分子释放到血液中。参考值：1.5～9pmol/L；判断值为>22pmol/临床意义：在CHF的早期阶段就可发现血循环中BNP水平的升高，随着CHF病情的发展，血液中的BNP水平会持续升高，此外，有资料表明BNP可作为急性冠状动脉综合症（ACS）病人的预后指标。

1.淀粉酶（AMS）参考值：20-115U/L临床意义：升高：多见于急性胰腺炎，发病后6-12h开始升高，12-72h达高峰，3-5d恢复正常。目前作为诊断急性胰腺炎首选指标。其他酶学检测六、甲状腺疾病检查1、TT3和TT4的测定原理：全部T4和20%的T3由甲状腺滤泡上皮直接合成和分泌，80%的T3由T4在外周组织脱碘而来，血液中大部分甲状腺激素与TBG呈可逆性结合，T3和T4与蛋白结合的量分别为99.7%和99.97%，测定TT3和TT4分别代表结合与游离T3和T4的总量。参考值（化学发光免疫分析法）:TT445.0－109μg/L临床意义：甲亢时多数情况TT3和TT4平行增高，甲减时平行下降，但在甲亢初期和复发早期TT3较TT4上升明显（在甲亢时T3以更大的比例直接从甲状腺分泌），故更敏感，甲减时TT4较TT3更敏感。T3型甲亢时TT3和FT3增高，TT4和FT4正常，见于甲亢初期、复发早期和缺碘等情况。T4型甲亢时TT4和FT4升高，TT3和FT3正常，多见于甲亢伴有严重疾病或碘甲亢。低T3综合征是由非甲状腺疾病引起的TT3和FT3降低，如疾病进一步加重，TT4和FT4也可降低。2、FT3和FT4测定原理：FT3和FT4不受TBG的影响，是甲状腺激素中具有代谢活性的部分，能更直接反应甲状腺的功能。参考值（化学发光免疫分析法）：

FT31.81－4.31ng/LFT47.4－19.5ng/L临床意义：FT3和FT4较TT3和TT4敏感，在甲亢初期或复发早期FT3和FT4升高可先于TT3和TT4。3、TSH测定原理：TSH由腺垂体分泌，作用于甲状腺，促进甲状腺激素的合成和分泌，TRH可刺激TSH分泌，而甲状腺激素反馈抑制TSH分泌。参考值（化学发光免疫分析法）：TSH0.20－6.20mIU/L临床意义：原发性甲亢时，sTSH低于正常，较FT4和FT3更敏感，一般可替代TRH兴奋试验。亚临床甲亢时TSH降低，FT3和FT4在正常范围。服用过量甲状腺激素可使TSH降低。原发性甲减时各种方法测定的TSH均较灵敏的升高，亚临床甲减时，TSH升高，FT3和FT4在正常范围。下丘脑和垂体病变所致甲减时，根据其病变性质和程度，TSH降低或正常偏低。单测TSH不能区别下丘脑性还是垂体性甲减，TRH兴奋试验对鉴别两者有一定帮助。临床意义：垂体TSH瘤、异源性肿瘤（分泌TSH）、甲状腺激素抵抗综合征（全身或垂体性抵抗）时，TSH升高或正常，同时有FT4和或FT3增高。用sTSH或uTSH监测正在治疗中的甲亢或甲减，当甲功恢复到正常时，TSH水平恢复到正常需要更长时间。免疫篇肿瘤标志物肝炎病毒标志物一、肿瘤标志物1.根据我国肿瘤标志物应用于肿瘤普查和筛查的经验，比较理想并有较好临床价值的是：甲胎蛋白（AFP）应用于原发性肝癌高发区人群普查EB病毒IgA抗体（EBV-IgA）应用于鼻咽癌高发区普查前列腺特异性抗原（PSA）应用于前列腺癌的初筛2、切忌仅根据某肿瘤标志物一时升高，轻易下诊断；即使明显升高也应根据临床症状、检查结果等综合分析判断。3、为了提高诊断的准确性，应用多变量分析，将几项相关的标志物组成联合标志物组，同时对某一肿瘤进行检测。4、观察肿瘤复发和疗效的监测是肿瘤标志物应用的重要方面。必须定期、动态地观察检测结果。5、要注意假阴性和假阳性问题肿瘤瘤体与肿瘤标志物的关系结直肠肿瘤——CEA卵巢癌——CA125肺癌——CYFRA21-1（CK19）1.甲胎蛋白(AFP)由卵黄囊和胚胎期肝细胞合成的胚胎蛋白，属胚胎性抗原标志物。正常肝细胞不合成AFP，当肝细胞癌变后，AFP可重新表达。肝脏来源和胚胎来源的AFP存在共同的免疫特异性。妊娠妇女怀孕6周开始合成AFP，至7~8个月达高峰，血和尿中AFP升高。分娩后3周降为正常。正常参考值范围：成人血浆或血清AFP<25g/L(免疫分析法测定)注意：胎儿血清中AFP升高。出生后，AFP合成受抑制，一年内降至正常水平。半衰期<5天临床意义(1)是原发性肝癌最敏感、最特异的肿瘤标志物，血中AFP>300~400g/L或含量不断增高，肝脏有占位病变者，基本可诊断为原发性肝癌。必须注意：约20~30%的原发性肝癌血清AFP正常。(2)睾丸癌、畸胎瘤等生殖腺胚胎性肿瘤患者AFP显著升高。(3)良性肝脏疾病，如肝炎、肝硬化等血清AFP水平也可升高，但常为轻中度。(4)原发性肝癌患者疗效评估和肿瘤复发、转移的监测。(5)肝硬化等肝脏疾病动态观察AFP浓度变化，对早期诊断原发性肝癌有重要价值。(6)产前诊断胎儿宫内死亡、神经管畸形、无脑儿等。2.癌胚抗原(CEA)1965年从胎儿和结肠癌组织中发现的，为一大分子多糖复合物。一般情况下，CEA由胎儿胃肠道上皮组织合成，出生后血清降至正常水平。CEA属非器官特异性肿瘤相关抗原，分泌CEA的肿瘤大多位于空腔脏器，如胃肠道、呼吸道、泌尿道等。正常参考值范围：非吸烟健康人血清CEA浓度<5g/L(免疫分析法)注意：不同方法、不同试剂盒检测，正常参考范围可略有差异，应根据各医院的正常值。临床意义(1)良性疾病：部分重度吸烟者(20~40%)血清CEA升高。血清CEA升高还见于肠梗阻、尿毒症、胰腺炎、肝硬化、结直肠息肉、胃溃疡等(约20~30％)，但为短暂性、轻中度升高。(2)恶性疾病：CEA显著升高见于结直肠癌、胃癌、乳腺癌、肺癌、膀胱癌、甲状腺髓样癌等，一般无助于各肿瘤的早期诊断。（3）肿瘤患者血清CEA水平与肿瘤的进展相关，CEA值升高提示病变残存或进展；显著升高者，大多为肿瘤浸润，其中70%为转移癌。(4）监测CEA有助于肿瘤术后观察及疗效判断。一般情况手术切除肿瘤后6周，CEA水平恢复正常，否则提示肿瘤残存。应注意：约7~10%患者肿瘤复发时血清CEA升高不明显。(5)胃液、唾液、尿液中CEA浓度明显升高于血清，且较血中升高出现早，故对胃癌、膀胱癌的诊断价值高于血清标本。3.CA15-31984年Hilkens等以人乳脂肪球糖蛋白制备的单克隆抗体所识别的抗原，主要位于乳腺癌细胞，分子量为400Kd，分子结构至今不清楚。正常参考值范围<25KU/L(免疫分析法)临床意义(1)50~70%乳腺癌患者血清CA15-3浓度明显升高，晚期患者约100%出现升高。(2)是监测乳腺癌术后复发的最佳指标。(3)50%肺癌、40~50%的胃肠道肿瘤、30%卵巢癌出现升高。(4)透析肾衰患者（20%）、慢肝（5%）、良性乳腺疾病（4%）可能会出现升高。4.CA-1251981年Bast用卵巢囊腺癌细胞系作抗原制备的单克隆抗体OC125结合的上皮性卵巢癌抗原，分子量为200Kd的糖蛋白。存在于上皮性卵巢癌组织和病人血清中。正常参考值范围<35KU/L(免疫分析法)临床意义(1)轻度升高可见于健康妇女、3~6%良性卵巢疾病或非肿瘤患者，如行经期等。(2)是上皮性卵巢癌和子宫内膜癌的标志物，约80%的患者出现升高。此外，透明细胞癌、未分化卵巢癌等均可升高。(3)肿瘤复发CA-125升高先于临床症状，因此，监测血清CA-125水平有助于肿瘤复发、转移的观察。(4)非卵巢恶性肿瘤也有一定的阳性率，是一种较广谱的肿瘤标志物，约50%胰腺癌、40%肺癌等可出现升高。(5)良性和恶性胸腹水中CA125升高，羊水中也有较高水平。(6)早期妊娠妇女（3个月内），CA125有升高的可能。慢性肝病（57%）、腹膜炎（59%）、子宫良性疾病（20%）、心和肾脏功能不全（10%）出现升高。5.CA19-91979年Koprowski将人结直肠细胞株SW1116表面分离出的单唾液酸神经节糖苷脂作抗原，制备的单克隆抗体识别的肿瘤相关抗原，分子量约36Kd。胎儿的胰腺、肝脏、肠等组织也存在此种抗原。正常参考范围<37KU/L（免疫分析法）临床意义（1）胰腺炎、胆囊炎、胆管壶腹癌时，血清CA19-9水平升高，尤其是诊断胰腺癌敏感性为70～95％，特异性为72～90％，是重要的辅助诊断指标。（2）胃癌阳性率为50％、结直肠癌为60％、肝癌阳性率为51％。（3）急性胰腺炎、胆囊炎、肝硬化、肝炎等疾病，CA19-9也有升高，注意鉴别诊断。6.前列腺特异性抗原(PSA)PSA是由前列腺上皮细胞合成的糖蛋白，仅存在于前列腺上皮细胞的胞质、导管上皮和粘液内，具有糜蛋白酶样和胰蛋白酶活性，在血中半衰期仅为2~3.5天。PSA在血清中以游离型和结合型存在，结合型PSA在前列腺癌病人血清中约占80%，称为复合PSA（C-PSA)；20%的PSA为非结合形式，称为游离PSA（F-PSA）。正常参考值范围g/L

;F-PSA<0.8g/L

；注意：PSA水平受年龄、前列腺的体积、前列腺损伤性检查的影响。临床意义μg/L对前列腺癌诊断的阳性率为50~80%。（2）前列腺肥大、前列腺炎等良性疾病也可见T-PSA和F-PSA的轻度升高。μg/L，测定PSA类型有助于鉴别良性和恶性疾病。当游离型PSA(F-PSA)／结合型PSA(T-PSA)比例<0.1时，诊断前列腺癌的敏感性和特异性分别为92%和90%。>0.25提示可能为前列腺增生，特异性达90％，正确性>80％。（4）约有5％前列腺癌患者T-PSA在正常范围，但前列腺酸性磷酸酶升高，同时检测可提高前列腺癌的诊断率。7.神经元特异性烯醇化酶（NSE)NSE是烯醇化酶的一种同工酶（γγ亚基）,分子量为87Kd，参与糖酵解，催化2磷酸甘油变成烯醇式磷酸丙酮酸。NSE是小细胞肺癌和神经母细胞瘤的肿瘤标志物。正常参考范围血清<15μg/L(免疫分析法）临床意义（1）小细胞肺癌患者NSE水平明显高于肺腺癌、肺鳞癌、大细胞肺癌等，可用于鉴别诊断和监测小细胞肺癌放疗、化疗效果。（2）神经母细胞瘤患者NSE异常升高，可用于鉴别诊断及疗效评价。（3）神经内分泌细胞肿瘤患者血清NSE也可升高。（4）也存在于红细胞内，标本溶血会影响检测结果。二、病毒性肝炎标志物检测病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。按照病原分类，目前已经确定的病毒性肝炎共有5型，即甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)。近年来还发现庚型(HGV)和输血传播病毒(TTV)，但其致病性还有待进一步确定。7种病毒中，除HBV和TTV属于DNA病毒外，其余均属于RNA病毒。甲型和戊型肝炎是粪-口传播途径，传染源是食物和水，以急性感染为主，未见慢性患者和病毒携带者。乙型、丙型和丁型肝炎是垂直传播、血液传播和性传播途径，传染源是慢性患者和病毒携带者，绝大多数属于慢性感染和亚临床感染。（一）甲型肝炎病毒抗体测定IgM型抗体阳性是特异性的早期诊断指标，感染后约1-4周后出现，存在于起病后6个月之内。IgG型抗体出现于恢复期，可持久存在，是保护性抗体，即获得免疫力的标志，也是既往感染的标志。（二）戊型肝炎病毒抗体测定IgM型抗体和IgG型抗体在血清中基本同步出现，IgM型抗体持续时间较短，可作为急性感染的指标。IgG型抗体恢复期效价高于急性期4倍者，提示新近感染，IgG型抗体9-12月后呈现低水平。（三）丙型肝炎病毒抗体测定IgG型抗体和IgM型抗体并非保护性抗体，阳性说明血液有传染性，抗病毒治疗后，IgG型抗体一般不会在短时间内转阴，不能作为早期诊断指标和疗效监测指标。IgM型