传染病课件：2016流行性脑脊髓膜炎

1流行性脑脊髓膜炎

Epidemiccerebrospinalmeningitis温州医科大学第三临床学院感染病学教研室孙庆丰

2学习大纲掌握发病机理、临床表现和分型、诊断和治疗。熟悉流行病学、病理解剖、预防。了解病原学、实验室检查、鉴别诊断。3流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性化脓性脑膜炎主要经呼吸道传播,多见于冬春季其主要临床表现包括突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损害，常可危及生命。脑脊液呈化脓性改变。概述4病原学脑膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis)奈瑟菌属

G-双球菌,专性需氧菌，营养要求高：巧克力、血、琼脂平板（5%～10%CO2，pH7.4～7.6）

主要抗原：血清群特异荚膜多糖、主要外膜蛋白、脂寡糖、菌毛抗原5病原学内毒素、菌毛是细菌主要致病因素按其夹膜多糖抗原分13个血清群,其中A,B,C占90%对外界抵抗力弱，对消毒剂敏感，有自溶酶，送标本需注意内毒素菌毛群特异性抗原6密切接触咳嗽、喷嚏Susceptible5岁以下儿童PatientsCarriers流行病学流行期间带菌率50%。其中60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。7Sneezecanproducemillionsofdropletsandaerosols.8发病机制(普通型)

上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期lowfeversorethroatcoughstuffynose‘1~2d’highfever,rigorsheadachepetechia,purpuraecchymosis(70%~90%)shock,DIC‘1~2d’ICPsevereheadacheagitation,seizuremeni-irritationmentalchanges‘2~5d’9发病机制(暴发型流脑)1休克型细菌繁殖内毒素

小血管痉挛微循环障碍

DIC多器官功能衰竭休克2脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素脑血管痉挛水肿充血、出血脑疝形成10病理改变上呼吸道局部炎症感染期败血症期血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀斑11病理改变脑膜炎期软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高;Thegrosschangesofmeningesandbrain

ofapatientwithmeningococcalmeningitis.严重者脑实质损害、脑疝形成Thegrosschangesofmeningesandbrainofapatientwithmeningococcalmeningitis.(basilarview)12临床表现

普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期潜伏期1～7日，一般2～3日。由于起病急、进展快、临床分期常难以划分。普通型为主,占流脑病人的90%13临床表现

普通型上呼吸道感染期

败血症期脑膜炎期恢复期1-2天，大多无症状、部分可有：低热、鼻塞、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多容易误诊鼻咽拭子培养阳性14临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期

脑膜炎期恢复期1-2天感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，全身中毒症状，神志淡漠，精神极度萎靡。皮疹(70%-90%）皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。部位多见于四肢、软腭、眼结膜、臀部和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。15流脑典型的出血性皮疹16流脑的瘀点瘀斑17临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期

脑膜炎期

恢复期多与败血症期症状同时出现，持续2-5天发热、感染中毒症状中枢神经系统症状:

颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐脑膜刺激征：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍

婴儿症状缺如，前囟未闭有诊断意义

181920临床表现普通型

上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；10%口唇疱疹（回忆性诊断）1-3周内痊愈21临床表现暴发型

休克型

脑膜脑炎型混合型多见于儿童。起病更急剧、病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡，病死率高。

22临床表现暴发型休克型脑膜脑炎型混合型严重毒血症迅速瘀点瘀斑，融合成片随后出现休克，迅速恶化弥漫性血管内凝血（DIC）脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常血培养阳性23大片皮下出血点和瘀斑24

坏死性紫癜

(炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡)25临床表现暴发型休克型

脑膜脑炎型混合型1-2天内出现：严重脑膜损害严重脑实质损害：昏迷脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝呼吸衰竭26临床表现暴发型

败血症休克型脑膜脑炎型混合型严重全身毒血症症状顽固性休克、大片瘀斑脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰，脑疝预后极其严重

27临床表现

轻型与不典型流脑轻型流脑

上呼吸道感染症状，瘀点瘀斑儿童流脑不典型老年流脑上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，WBC可不高。28临床表现

慢性型少见，多为成人病程迁延数周至数月以间歇性发热、发作后成批皮疹或瘀点、脾大、多发性关节疼痛为特征血培养可阳性29慢性败血症型皮疹

(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)30并发症和后遗症并发症继发感染（肺炎）化脓性迁徙性病变（中耳、关节、心内膜、心包等）后遗症耳聋，失明，脑积水，肢端坏死，瘫痪，癫痫，精神障碍等31诊断依据流行病学史:冬春季节，儿童多见，接触史临床特征:瘀点瘀斑是临床诊断重要依据实验室检查(一)

血象:

白细胞(10～20)×109，中性占80%～90%

CSF:呈化脓性改变(外观混浊或脓样，压力＞200mmH2O；白细胞＞1×109，蛋白明显增高，糖和氯化物降低)32诊断依据实验室检查(二)

细菌学检查:

瘀点或CSF涂片G染色检查细菌(早期诊断重要性)

血或CSF细菌培养(确诊方法)

抗原抗体检查:

特异性抗原抗体检测

核酸检测:

用PCR方法33中枢神经系统感染的诊断思路感染？中枢神经系统疾患？脑膜或脑实质感染？（如与其它化脑、结脑、病脑、中毒性菌痢等的鉴别）如何确诊？34常见中枢神经系统感染的鉴别诊断疾病流行临床CSF检查名称病史特征压力外观WBC蛋白质糖氯化物病原体流脑冬春季皮肤瘀点脓样>数千脑膜炎双球菌其他无季节

原发病灶

脓样

似流脑

其他化化脑脓细菌结脑

无季节缓起，微混，数十结核结核病史有结核中有薄膜

或数百

杆菌毒症状乙脑

夏秋季脑实质损清亮似结脑正常正常特异性害为主或微混IgM(+)35诊断疑似病例流脑流行病学史临床表现及脑脊液检查符合化脑表现临床诊断病例流脑流行病学史临床表现及脑脊液检查符合化脑表现或感染中毒性休克表现，伴瘀点瘀斑确诊病例临床诊断基础上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性36鉴别诊断其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症和感染性休克肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、铜绿假单胞菌、G-菌结核性脑膜炎结合病史或毒血症状，起病缓，脑脊液特点，TBB染色，T-SPOT阳性。37治疗(普通型)一般治疗

按呼吸道传染病隔离强调早期诊断，及时发现病情变化；做好护理，预防并发症；保证足够的液体量及电解质。对症治疗

高热：物理降温及退热药；颅高压：脱水降颅压

20％甘露醇1～2g/(kg·次)，儿童0.25g/(kg·次)，每4～6小时1次。38治疗(普通型)病原治疗(一)

首选青霉素:高度敏感，杀菌药物，炎症时仅透过10%～30%，需大剂量，成人:800万Uq8h-q6h

儿童:20～40万U/(Kg·日)

连续5～7天。尤适于败血症患者。

39治疗(普通型)

病原治疗(二)

头孢菌素:杀菌剂，易透过血脑屏障，不良反应小；头孢曲松:成人:2g，儿童:50～100mg/kgq12h；头孢噻肟2g，儿童:50mg/kgq6h

缺点：价格较贵40治疗(普通型)病原治疗(三)

氯霉素:

抑菌剂，具良好抗菌活性，易透过血脑脊液屏障（为血药浓度的

30%～50%）。成人:2～3g/d

儿童:50mg/(kg·d)

分别加入葡萄糖中静脉滴注，症状好转后口服。疗程5～7days。不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！

用药时应密切观察氯霉素不良反应。41治疗

(暴发型流脑－败血症休克型)尽早抗菌药物治疗:

青霉素首选抗休克治疗：扩容纠酸，血管活性药物（654-2，0.3～0.5mg/(kg·次)，可1.0mg/(kg·次)，10～15分钟一次，多巴胺）。肾上腺皮质激素:

重症短期使用3天以内抗DIC治疗:（出血明显、血小板