糖尿病酮症酸中毒诱因机理、临床表现、实验室检查、急救治疗护理原则、纠正酸碱失衡及预防

糖尿病酮症酸中毒诱因机理、临床表现、实验室检查、急救治疗护理原则、纠正酸碱失衡及预防的急救与护理糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于腹岛素分泌缺陷和腹岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢素乱，常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病。糖尿病酮症中毒糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种。它以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于Ⅰ型糖尿病病人。诱因及发病机理1、诱因（1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是І型糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。（2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。（3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。（4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。（5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。2、发病机理（1）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。一般来说，血糖每升高5.6mmol／L，血浆渗透压增加5.5mOsm／L，血钠下降2、7mmol／L。此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正常的滤过率高出5—10倍，极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分和电解质，这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降，机体处于脱水状态。（2）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性代谢产物和酮体生成加强加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢神经受损而引起昏迷。病情进一步恶化将引起：①组织分解加速；②毛细血管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；③抑制组织的氧利用；④先出现代偿性换气过度，继后pH值下降，当pH<7.2时，刺激呼吸中枢引起深大呼吸(Kussmaul呼吸)；pH<7.0时，可导致呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。（3）水、电解质代谢紊乱：高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。另一方面，酮体结合钾、钠等离子，促进它们从尿中排泄。而且，代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加，使血钾呈现假性增高。当酸中毒纠正后，细胞外钾又重新返回细胞内，造成低钾血症。临床表现糖尿病症状加重：烦渴、多饮、多尿、疲乏无力等。消化系统症状：常见食欲不振、恶心、呕吐，少数病人可出现广泛性腹痛、腹肌紧张及肠鸣音减弱，常被误诊为急腹症。呼吸系统症状：深大呼吸、呼气有酮味（烂苹果味）。脱水和休克：脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥、眼窝下陷。脱水量超过体重15%时，由于血容量减少出现循环衰竭征象，如脉搏细速、血压下降、四肢厥冷。神经系统症状：有明显的个体差异，早期感头晕、头痛、精神萎靡，渐出现嗜睡、烦躁、退钝、腱反射消失。重度病人出现意识障碍，甚至昏迷。实验室检查1、尿糖、尿酮体尿糖通常为＋＋至＋＋＋＋，可有蛋白尿和管型尿，尿酮体强阳性。2、血糖、血酮体血糖多数在16.7~28.0mmol/L（300~500mg/dl）。血酮体增高，严重时可超过4.8mmol/L（50mg/dl）。3.血浆电解质钾、钠、氯可低下、正常或增高，与脱水、血液浓缩及肾功能有关。血钾初期低，脱水、酸中毒严重时可增高，治疗后补钾不足又可下降。4、血白细胞计数增高，且以中性粒细胞增高为主，由于脱水酸中毒或感染；血细胞压积可升高，提示脱水。5、血尿素氮与肌酐轻、中度升高，多随病情好转而恢复，但持续升高者预后不良。6、血脂可明显升高，补液后可恢复诊断要点1、糖尿病病史，感染、外伤、手术、精神紧张等诱因。2、临床表现：口渴、多饮、多尿、疲倦加重，伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼吸伴酮味，后期发展可有血压下降、反射消失、终至昏迷。3、血糖多在16.7-33.3mmol/L，血浆渗透压不高。4、尿酮体阳性或强阳性，血酮体>4.8mmol/L有诊断意义。5、酸中毒和电解质失调。DKA分级轻度：仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度：有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度：酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷或虽无意识障碍，但co2CP<10mmol/L急救治疗原则目的：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。1、补液纠正失水，改善体液循环和机体的应激状态，是治疗糖尿病酮症酸中毒的首要措施。2、胰岛素治疗。3、纠正电解质和酸碱平衡失调补钾、补钠、补碱。4、去除诱因、防止并发症：防治脑水肿、防治心衰、防治感染、防治急性肾功能衰竭。急救护理措施1、卧床休息，保暖，2、保持呼吸道通畅，必要时给予吸氧。3、建立静脉通道，补液、维持水电解质和酸碱平衡，抽取血标本。4.心电监护，密切观察生命体征，呼吸频率、节律、深度、气味。迅速补液

补液速度一般应先快后慢，以尽快补充血容量改善循环和肾。功能。要根据血压、心率、末档循环状态，决定补液量及速度，对老年病人和心功能不全者输液速度不宜过快，宜在中心静脉压监测下调节输液速度防止出现心力衰竭。前4小时补充失水量1/4-1/3，前8-12小时补充总量的2/3，其余部分在24-48小时补齐，补限液总量按照体重的10%估算。当尿量>40ml/h时，提示产重失水已改善。当血糖降13.9mmol/（250mg/di）时可给予5%葡萄糖溶液500mi加膜岛素6-120静滴，维持患者血糖在11mmol/L，一直到尿酮体转阴性。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化，如出现烦操不安、意识变化，可能为脑水肿的前兆。急救护理措施胰岛素应用的注意事项胰岛素是治疗本病的关键措施。①正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；②主张采用小剂量胰岛素疗法，4~6μ/h，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高>33.3mmol/L，可给予首次冲击量。③控制降血糖速度，不宜过快，治疗中应每2h测血糖1次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反弹.④血糖<13.9mmol/L，可将胰岛素减为2~4μ/h，并改为5%葡萄糖输入，胰岛素与葡萄糖之比为1：2~4；⑤如果病情稳定，液体量已经补足，血压正常，也可转为皮下注射胰岛素，在停止静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射短效胰岛素一次，使静脉用胰岛素与皮下注射胰岛素有重叠过程，防止血糖反弹；⑥当血酮体正常而pH值仍低于正常，尿酮体仍阳性时，应继续使用胰岛素，同时输入葡萄糖或进食，使代谢逐渐恢复正常。⑦血糖下降过快可能导致脑水肿，应注意避免。补钾注意事项DKA病人常在治疗1~4h后发生低血钾，血钾可迅速下降。因此，DKA治疗时，除病人有肾功能不全、无尿或高血钾等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察，一旦血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾3~4天。补钾时应进行心电监护，根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补钾量，并监测血钾浓度并及时观察尿量变化；严格控制补钾速度，一般静脉补钾速度小于1.5g/h，24h补钾6~10g。监测心率，严密观察有无心律失常、肠麻痹和肌无力等症状。纠正酸碱失衡通常胰岛素治疗后即可控制酮体的产生，纠正酸中毒。在严重酸中毒情况下才考虑补碱即Ph<7.1酌情给予小剂量5％碳酸氢钠液补碱后应监测动脉血气。补碱过程中应严格控制补碱量以及补碱速度。病情检查1、严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化：严重酸中毒可使外周血管扩张，导致低体温和低血压，并降低机体对胰岛素的敏感性，故应监测病人体温和血压的变化，及时采取措施。迅速大量补液不当时，还可发生肺水肿等并发症，如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现，提示输液过量的可能，应立即减慢输液速度并及时报告医生，必要时可进行中心静脉压监测。2、严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及对光反射的动态变化：补充大量低渗溶液、补碱不当，都有发生脑水肿的可能。如病人经治疗后神志转清，而后又转为昏迷，要警惕脑水肿。3、监测患者尿量：尿量是衡量病人失水状态和肾功能的简明指标，当尿量>40ml/h时，提示严重失水已改善。观察皮肤弹性、温度，估计失水情况。4、监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血pH，了解酸中毒情况。5、注意并发症护理：昏迷病人头侧向一边，防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身，防止压疮的发生。观察有无低血容量性休克、肺水肿、脑水肿、感染等并发症的发生。6、病人的转运和交接、完善抢救记录。糖尿病酮症酸中毒预防糖尿病患者及相