《细胞生物学》论述练习题及参考答案1

论述题参考答案(要点)“克隆羊”的基本原理和基本操作步骤。基本原理：动物高度分化的细胞核具有全套的个体遗传信息，保持着全能性，有发育为完整个体的潜在能力。基本步骤：取出一只成年母羊的乳腺上皮细胞，在低血清浓度下进行体外培养；取出卵细胞供体母羊的卵母细胞进行去核处理；利用电融合技术使乳腺上皮细胞与去核卵母细胞进行电融合；将融合细胞在体外培养至囊胚期；将囊胚移植到养母羊的子宫内，使其着床和发育，直至生出小羊。请从分子水平上叙述氧化磷酸化的反应过程。1)最初电子供体：NADH；最终电子受体：O22)四种复合物：I、II、III、IV载氢体与电子传递体相间排列电子传递途径当载氢体向电子传递体时，抽提质子至膜间隙中6)三个释放H+的部位:I、III、IV7)1对电子三次穿膜，将3对H+抽提至膜间隙中8)内膜完整，且对质子具不可通透性，质子只能通过ATP合成酶返回基质9)ATP合成酶利用质子的浓度梯度势能，每2个质子合成1分子ATP10)1对电子三次穿膜，可合成3分子ATP。请利用流动镶嵌模型叙述细胞质膜的分子结构及其基本特性。分子结构：脂类双分子层构成了膜的网架，脂类分子在膜中的位置并非固定不变，具有动态流动性；蛋白质分子不同程度地镶嵌在脂双层网架中，根据镶嵌程度不同可将膜蛋白分为膜整合蛋白和边周蛋白。整合蛋白靠a-螺旋或-折叠构象插入到脂双层中，而边周蛋白靠化学键或吸附结合到膜的内表面或外表面。膜蛋白在膜中的位置并非固定不变，也具有动态流动性。基本特性：镶嵌性：膜蛋白质分子与脂类分子之间的镶嵌性；流动性：膜蛋白质分子的流动性，脂类分子的流动性；不对称性：膜蛋白质分子不对称性，脂类分子不对称性；蛋白质极性：膜蛋白质多肽链的极性区，非极性区。请结合信号学说叙述细胞内溶酶体酶的合成、加工与分拣过程。(1)多肽链合成的起始：细胞质基质中，在起始因子协助下，mRNA、核糖体小亚单位与Met-tRNA形成翻译起始复合物；(2)多肽链合成的延伸：在延伸因子协助下，新肽键形成，肽链延长；(3)肽链延长至一定长度(〜50-70个氨基酸)，暴露出由15〜30个疏水性氨基酸组成的N-端信号肽；(4)细胞质基质中的信号识别颗粒(SRP)，靠特异性结合位点分别与信号肽和核糖体A位结合，肽链合成暂停，并牵引核糖体移向RER；⑸RER膜上的SRP受体特异性结合SRP，将核糖体定位至RER膜上；(6)RER膜上的核糖体受体特异性结合核糖体，将核糖体固定在RER膜上；(7)信号识别颗粒从信号肽、核糖体A位和SRP受体释放出来，参与再循环利用，核糖体重新开始肽链合成；(8)信号肽引发RER膜上的蛋白质通道开放，插入至一通道中，使新生肽链边合成边经另一通道穿膜进入内质网腔；糖基化修饰：预先合成好的寡糖链经焦磷酸键连在跨膜的磷酸多萜醇上；一旦出现Asn时，便可利用焦磷酸键的能量将寡糖链一次性转移至Asn的-NH2上，形成N-连接寡糖链(核心区与末端区；遇到终止密码子后，在释放因子的协助下，肽链合成结束，核糖体解离成大、小亚单位，从RER膜脱离至细胞质基质中；(11)信号肽被RER腔的信号肽酶切除，新生肽链游离于RER腔中；(12)新生蛋白以膜泡(有被小泡)形式被运往Golgi复合体；在Golgi复合体上继续进行糖基化修饰，切去末端区，由顺面至反面依次在核心区寡糖链上逐个添加新的糖基，最末一个一般是唾液酸；某些溶酶体酶还会发生乙酰化或羟基化等加工修饰；Golgi复合体的顺面潴泡中GlcNAc磷酸转移酶可特异性识别溶酶体酶的信号斑，并催化其寡糖链上的甘露糖残基发生磷酸化形成了甘露糖-6-磷酸(M6P)；Golgi复合体反面潴泡和网膜上的M6P受体与M6P特异性结合，便可把溶酶体酶从其它蛋白中分拣出来，局部浓缩后以出芽方式被包装成有被小泡；(16)有被小泡与内体融合，在酸性环境下,M6P受体与M6P分离，重新返回到高尔基复合体反面，再去参与其它溶酶体酶的分拣及溶酶体的形成；(17)载有溶酶体酶的膜泡与溶酶体融合，溶酶体酶进入溶酶体中，M6P去磷酸化。5.请详述广义细胞骨架的类型及其各自的分子结构特点。1)膜骨架：actin;spectrin；actin有三个以上spectrin的结合位点，故可连接成网；细胞质骨架:a)微管:tubulin异二聚体；受秋水仙素抑制；有极性;首尾相连而成原丝；13条原丝构成24nm中空管状b)纤丝:⑴微丝:actin:;受细胞松驰素抑制；有极性；首尾相连而成6〜7nm丝(ii)中间丝：中间丝蛋白；十字形结构；形成10nm丝(iii)粗丝：myosin;由头部和杆部组成；杆部相互结合成丝,头部伸出丝外围而同向连接成15nm丝。核骨架:a)核纤层：由中间丝蛋白laminA,B,C组成的网络结构；在结构上与核孔复合体和染色质相连;其磷酸化和去磷酸化与核膜解体和重建有关b)核基质:核基质蛋白组成；蛋白网络结构c）染色体骨架：非组蛋白组成:；染色体轮廓状结构；为染色体DNA提供附着位点。请叙述细胞内分泌蛋白的合成、加工与分拣过程。多肽链合成的起始：游离核糖体上，起始因子协助；多肽链合成的延伸：肽键形成，延伸因子协助；3）暴露出N-端信号肽，15〜30个疏水性氨基酸组成；4）信号识别颗粒：与信号肽和核糖体结合，牵引核糖体移向RER；RER膜上有跨膜的核糖体受体：结合核糖体，将核糖体固定在RER膜上；信号识别颗粒被释放：释放后的信号识别颗粒参与再循环，核糖体继续合成多肽链；7）信号肽引发RER膜上的通道开放，使新生肽链穿膜进入内质网腔；8）糖基化修饰：预先合成好的寡糖链经焦磷酸键连在跨膜的磷酸多萜醇上；ASN，一次性转移，N-连接寡糖链分核心区与末端区；9）肽链合成结束后，信号肽为信号肽酶切除；10）修饰好的新生蛋白以膜泡形式被运往Golgi复合体；11）在Golgi复合体上继续进行糖基化修饰，切去末端区，由顺面至反面依次逐个添加新糖基，一般为O-连接寡糖，最末一个往往是唾液酸；12）反面Golgi网膜上分泌蛋白被包装到分泌泡中；13）含有分泌蛋白的分泌泡被运往质膜，经与膜融合被分泌到细胞外。请详述细胞内溶酶体膜蛋白的合成、加工与分拣过程。溶酶体膜蛋白多肽链合成的起始：游离核糖体上，起始因子协助；多肽链合成的延伸：肽键形成，延伸因子协助；3）暴露出N-端信号肽，15〜30个疏水性氨基酸组成；4）信号识别颗粒：与信号肽和核糖体结合，牵引核糖体移向RER；RER膜上有跨膜的核糖体受体：结合核糖体，将核糖体固定在RER膜上；信号识别颗粒被释放：释放后的信号识别颗粒参与再循环，核糖体继续合成多肽链；7）信号肽引发RER膜上的通道开放，使新生肽链穿膜进入内质网腔；8）糖基化修饰：预先合成好的寡糖链经焦磷酸键连在跨膜的磷酸多萜醇上；ASN，一次性转移，N-连接寡糖链分核心区与末端区；9）遇到停止转运信号后，肽链便插入到RER膜中成为整合蛋白，不同溶酶体膜蛋白的穿膜次数不同，可具有多个起始转运信号和停止转运信号；10）肽链合成结束后，信号肽为信号肽酶切除，新生蛋白便成为RER膜中的整合蛋白；11）修饰好的新生膜蛋白随膜泡运输被运往Golgi复合体；12）在Golgi复合体上继续进行糖基化修饰，切去末端区，由顺面至反面依次逐个添加新糖基，一般为O-连接寡糖，最末一个往往是唾液酸；13）溶酶体膜蛋白带有信号斑，被Golgi复合体识别后，其寡糖链上甘露糖第6位被磷酸化形成M6P；14）反面Golgi网膜上有M6P的受体，可特异性结合带有M6P的溶酶体膜蛋白，局部浓缩后被包装在有被小泡膜上；15）溶酶体膜蛋白以有被小泡的形式被运往溶酶体，经膜融合而整合到溶酶体膜中，成为溶酶体膜蛋白；16）酸性环境引起M6P受体从带有M6P的溶酶体膜蛋白上解离下来，经膜流离开溶酶体参与再循环。请详述细胞内线粒体内膜蛋白的合成、加工与分拣过程。多肽链合成的起始：游离核糖体上，起始因子协助；多肽链合成的延伸：肽键形成，延伸因子协助；多肽链合成的终止：肽链释放，释放因子协助；新生线粒体内膜蛋白含有2段前导信号序列，第一个为引导新生线粒体内膜蛋白进入线粒体基质的信号序列，第二个为引导新生线粒体内膜蛋白插入线粒体内膜的信号序列；新生线粒体内膜蛋白要经过分子伴侣的协助进行折叠与去折叠变化，新生蛋白要靠细胞质基质中的HSP70家族分子伴侣的结合保持非折叠或部分折叠的构象；在细胞质基质中合成的众多蛋白质中，新生线粒体内膜蛋白的分拣主要靠其所具有的特异性信号序列(又称为导肽)；7)线粒体外膜上有识别和结合新生线粒体内膜蛋白N-端第一个信号序列(插入线粒体基质的信号序列)的受体，可特异性结合带有该信号序列的线粒体蛋白；8)在细胞质基质中的HSP70家族分子伴侣的协助和促进下，消耗ATP，新生线粒体内膜蛋白经过线粒体内外膜接触处，以线性非折叠构象进入线粒体基质；9)新生线粒体内膜蛋白经过线粒体内外膜接触处进入线粒体基质时，线粒体中的mHSP70家族分子伴侣立即结合在穿入的多肽链上，防止其发生错误折叠；10)新生线粒体内膜蛋白完全进入线粒体基质后，N-端第一个信号序列(插入线粒体基质的信号序列)被切除；此时的线粒体内膜蛋白靠第二个信号序列(插入线粒体内膜的信号序列)引导新生线粒体内膜蛋白穿入线粒体内膜，并整合到线粒体内膜中成为线粒体内膜蛋白；线粒体内膜蛋白插入到线粒体内膜的过程完成后，第二个信号序列(插入线粒体内膜的信号序列)被切除。请详述细胞质骨架的结构、组成及其主要生物学功能？细胞质骨架主要包括微管和纤丝两大类成分。微管：广泛存在于各种真核细胞中的一类细长而具有一定刚性的外径约24〜26nm、内径约15nm的圆管状结构；由a-和B-微管蛋白组成；生物学功能：支持和维持细胞的形态；细胞内运输；细胞运动；纺锤体与染色体运动；植物细胞壁形成；纤毛和鞭毛运动。纤丝：广泛存在于各种真核细胞中的一类丝状结构；据其粗细和化学性质又可分为微丝、中间丝和粗丝三类。(1)微丝：直径为6~7nm的右手螺旋状细丝结构；由哑铃形肌动蛋白组成；生物学功能：维持细胞外形、胞质环流、变形运动、形成微绒毛、形成应力纤维、胞质分裂、肌肉收缩。(2)中间丝：直径为10nm的中空丝状结构；由头部、杆部和尾部3个部分构成的中间丝蛋白组成；生物学功能：维持细胞质的结构和赋予细胞机械强度；参与桥粒和半桥粒的形成；参与细胞内机械或分子信息的传递；与细胞分化关系密切。(3)粗丝：直径为15nm的肌丝结构；由头部和杆部2个部分构成的肌球蛋白分子组成；生物学功能：主要参与肌肉收缩。请叙述细胞内糙面内质网膜蛋白的合成、加工与分拣过程。

多肽链合成的起始：游离核糖体上，起始因子协助；多肽链合成的延伸：肽键形成，延伸因子协助；3）暴露出N-端信号肽，15〜30个疏水性氨基酸组成；4）信号识别颗粒：与信号肽和核糖体结合，牵引核糖体移向RER;RER膜上有跨膜的核糖体受体：结合核糖体，将核糖体固定在RER膜上；信号识别颗粒被释放：释放后的信号识别颗粒参与再循环，核糖体继续合成多肽链；7）信号肽引发RER膜上的通道开放，使新生肽链穿膜进入内质网腔；8）糖基化修饰：预先合成好的寡糖链经焦磷酸键连在跨膜的磷酸多萜醇上；ASN，一次性转移，N-连接寡糖链分核心区与末端区；9）当肽链中出现停止转运信号时，肽链便整合到RER膜上，成为膜整合蛋白；多肽链合成的终止：终止密码子，靠释放因子协助，肽链合成结束；肽链合成结束后，信号肽为信号肽酶切除；12）因带有KDEL（或HDEL）信号序列的新生蛋白以膜泡形式被运往Golgi复合体；13）在Golgi复合体上继续进行加工修饰；Golgi顺面潴泡有特异性识别KDEL（或HDEL）信号序列的受体，将带有KDEL（或HDEL）信号序列的糙面内质网膜蛋白单独包装至运输小泡中；含有糙面内质网膜蛋白的运输小泡沿微管被运回糙面内质网，经与糙面内质网膜融合后便成为糙面内质网膜蛋白。请叙述细胞内蛋白质的合成途径、各途径所合成蛋白质的最终命运及其分拣信号。~~~途径〜〜〜〜运~~~途径〜〜〜〜运~~~~~~~~~~~~分拣信号RER途径分泌蛋白：信号肽内质网（网质蛋白/膜蛋白）：信号肽+KDEL/HDELGolgi复合体（可溶性蛋白/膜蛋白）：信号肽溶酶体蛋白（溶酶体酶/膜蛋白）：信号肽+M6Pcytosol途径细胞质基质蛋白（定位/非定位性）：不详核蛋白：核输入信号线粒体蛋白（线粒体不同部位）：前导肽信号叶绿体蛋白（叶绿体不同部位）：转运肽信号微体蛋白：微体输入信号（SKL）请叙述细胞内分泌蛋白的合成、加工与分拣过程？多肽链合成的起始：游离核糖体上，起始因子协助；多肽链合成的延伸：肽键形成，延伸因子协助；3）暴露出N-端信号肽，15〜30个疏水性氨基酸组成；4）信号识别颗粒：与信号肽和核糖体结合，牵引核糖体移向RER；RER膜上有跨膜的核糖体受体：结合核糖体，将核糖体固定在RER膜上；信号识别颗粒被释放：释放后的信号识别颗粒参与再循环，核糖体继续合成多肽链；7)信号肽引发RER膜上的通道开放，使新生肽链穿膜进入内质网腔；8)糖基化修饰：预先合成好的寡糖链经焦磷酸键连在跨膜的磷酸多萜醇上；ASN，一次性转移，N-连接寡糖链分核心区与末端区；遇到终止密码子，靠释放因子协助，肽链合成结束；肽链合成结束后，信号肽为信号肽酶切除；11)修饰好的新生蛋白以膜泡形式被运往Golgi复合体；12)在Golgi复合体上继续进行糖基化修饰，切去末端区，由顺面至反面依次逐个添加新糖基，一般为O-连接寡糖，最末一个往往是唾液酸；13)在反面Golgi网中，分泌蛋白被包装到分泌泡内；14)若为连续分泌，含有分泌蛋白的分泌泡则直接被运往质膜，经与质膜融合后分泌到细胞外；若谓不连续分泌，则分泌泡暂时贮存在细胞之内，接收信号后再分泌出去。13.请叙述细胞内叶绿体的类囊体膜蛋白的合成、加工与分拣过程。1)多肽链合成的起始：细胞质基质中，在起始因子协助下，mRNA、核糖体小亚单位与Met-tRNA形成翻译起始复合物多肽链合成的延伸：在延伸因子协助下，新肽键形成，肽链延长；某些类囊体膜蛋白将要发生乙酰化或羟基化等加工修饰；4)类囊体膜蛋白业-端依次带有叶绿体基质信号和类囊体信号；遇到终止密码子后，在释放因子的协助下，肽链合成结束，核糖体解离成大、小亚单位，游离至细胞质基质中；新生类囊体膜蛋白在叶绿体基质信号的引导下被特异性地运往叶绿体；在叶绿体外膜上有叶绿体基质信号的跨膜受体，可特异性结合类囊体膜蛋白；8)叶绿体上临时出现内外膜接触点，在hsp70的协助下，类囊体膜蛋白以线性构象经接触点处的蛋白质通道转运至叶绿体基质中；进入叶绿体基质中的类囊体膜蛋白，其基质信号被切除，暴露出类囊体信号；在类囊体信号的指导下，类囊体膜蛋白经特异性蛋白质通道穿膜进入类囊体腔；进入类囊体腔的类囊体膜蛋白的类囊体信号仍然插在类囊体膜中，并不被切除，从而使该蛋白质成为类囊体膜的整合蛋白；［或答：类囊体膜蛋白在类囊体信号后还有停止转运信号，从而成为类囊体膜整合蛋白，类囊体信号被切除。请叙述细胞质膜整合蛋白的合成、加工与分拣机制。多肽链合成的起始：游离核糖体上，起始因子协助；多肽链合成的延伸：肽键形成，延伸因子协助；3)暴露出N-端信号肽，15〜30个疏水性氨基酸组成；4)信号识别颗粒：与信号肽和核糖体结合，牵引核糖体移向RER；RER膜上有跨膜的核糖体受体：结合核糖体，将核糖体固定在RER膜上；信号识别颗粒被释放：释放后的信号识别颗粒参与再循环，核糖体继续合成多肽链；7)信号肽引发RER膜上的通道开放，使新生肽链穿膜进入内质网腔；8)糖基化修饰：预先合成好的寡糖链经焦磷酸键连在跨膜的磷酸多萜醇上；ASN，一次性转移，N-连接寡糖链分核心区与末端区；9)当肽链中出现停止转运信号时，肽链便整合到RER膜上，成为膜整合蛋白；10)肽链合成结束后，信号肽为信号肽酶切除；11)修饰好的新生蛋白以膜泡形式被运往Golgi复合体；12)在Golgi复合体上继续进行糖基化修饰，切去末端区，由顺面至反面依次逐个添加新糖基，一般为O-连接寡糖，最末一个往往是唾液酸；13)反面Golgi网膜上膜整合蛋白被包装到分泌泡膜上；含有膜整合蛋白的分泌泡被运往质膜，经膜融合整合到质膜上，成为质膜的整合膜蛋白。请叙述有丝分裂和减数分裂的具体过程。有丝分裂：分为核分裂和胞质分裂核分裂：分为前期、前中期、中期、后期和末期。前期：染色质凝缩成染色体，纺锤体、星体形成，核纤层、核被膜解体、核仁消失；前中期：动粒形成，染色体进一步凝缩，并向赤道面处汇集；中期：染色体着丝粒排列在赤道面上；后期：姊妹染色单体分离，分别向一极移动，细胞变为长梭形；末期：染色单体移向两极，核膜形成，染色体去凝缩，核仁形成，有丝分裂器消失。胞质分裂：起始于中、后期，分裂处形成分裂沟，分裂沟下方形成收缩环，收缩环的收缩导致细胞没收缩，最终将一个细胞一分为二减数分裂：是生殖细胞成熟时所特有的分裂方式，在染色质复制一次后，分裂两次，其过程分为减数分裂I和减数分裂n两次分裂，每次的核分裂包括：前期、前中期、中期、后期、末期。减数分裂I：(i)前期I：又分为五个阶段：细线期；偶线期；粗线期；双线期；终变期；(2)前中期I：染色体高度凝缩，向中部集中(3)中期I：二价臂端部位于赤道面上(4)后期I：同源染色体分离，细胞一分为二，染色体数目减半；(5)末期I：核膜、核仁出现减数分裂n：分裂类似有丝分裂。细胞发生癌变的途径有那些,分子机制是什么？你的理论依据是什么？细胞发生癌变主要有原癌基因的激活和抑癌基因的失活两条途径。分子机制：原癌基因的激活：原癌基因的编码产物为核癌蛋白、蛋白质激酶、生长因子及生长因子受体，能促进细胞增殖；正常情况下，其表达与抑癌基因的表达相互协调，但一旦被激活后，其过量表达的产物将促进细胞的过度增殖，变为癌细胞。原癌基因的激活方式：点突变、插入突变、染色体重排、基因扩增抑癌基因的失活：抑癌基因的编码产物为跨膜受体、细胞调节因子、细胞周期因子、转录因子和转录调节因子等，能阻抑细胞增殖。正常情况下，其表达与原癌基因的表达相互协调，但一旦失活后，其表达产物将丧失对原癌基因的拮抗作用，造成原癌基因过度表达，从而使细胞发生恶性增殖而癌变。抑癌基因的失活方式：点突变、基因缺失、基因倒置、有丝分裂重组、染色体丢失。理论依据：原癌基因的编码产物为癌蛋白、蛋白质激酶、生长因子及其受体，对细胞增殖具有促进作用抑癌基因的编码产物如Rb、P53等对细胞增殖具有拮抗作用正常条件下，二者既相互拮抗又相互配合，处于一个动态平衡的状态，共同控制着细胞的增殖活动；原癌基因的激活，或抑癌基因的失活，均能打破二者之间的动态平衡，使细胞增殖失控而发生恶性癌变。17.细胞核和细胞质在细胞分化中各具有什么作用？二者是如何相互配合来完成对细胞分化细胞核和细胞质在细胞分化中各有什么作用?二者如何相互配合来完成对细胞分化的调控作用?细胞核在细胞分化中的作用：细胞核决定细胞的基因型，进而决定细胞的表型，是细胞发生分化的物质基础；基因的差别表达是细胞分化的本质，持家基因、奢侈基因，基因差别表达对细胞分化方向的影响主要表现在奢侈基因的差别表达上；基因差别表达的调控水平主要在转录、转录后、翻译和翻译后水平上；细胞质在细胞分化中的作用：细胞质能影响核基因的表达模式，决定基因的差别表达；(2)细胞质中影响基因差别表达的物质基础是决定子，决定子为蛋白质和RNA性质的物质，不同性质的决定子影响细胞向不同的方向分化；(3)决定子的调控激活方式主要有隐蔽mRNA的利用、无帽信息的修饰、封存信息的利用和翻译效率的改变等；细胞核和细胞质的相互配合方式：细胞核和细胞质的关系问题(核质关系)本质上就是基因组与蛋白质组的相互关系问题；胞质中的细胞质因子影响基因组的表达模式，使基因发生差别表达，产生特异性功能蛋白质组；所产生特异性功能蛋白质组反过来又能影响基因组新一轮的基因表达，产生新的功能蛋白质组；新的功能蛋白质组又会影响基因组下一轮的基因表达；进一步产生更新的功能蛋白质组；……，如此循环，使细胞分化越来越复杂越来越高级，引起细胞在形态、结构与功能上逐渐出现差异，最终由一个细胞(受精卵)逐步分化成各种细胞，形成了各种组织和器官，构成了复杂的生物个体。18.细胞内蛋白质糖基化的分子机制。RER：Asn；N-连接；寡糖链已预先合成好；以焦磷酸键连在跨膜的磷酸多萜醇上；寡糖链在结构上分为核心区与末端区；新生肽链一旦出现Asn残基，糖基转移酶以焦磷酸键的能量将寡糖链从磷酸多萜醇上转移至多肽链的Asn残基上；Golgi复合体：Ser等；O-连接；切取寡糖链的末端区；从顺面至反面分别具有不同的糖基转移酶；在糖基转移酶的催化下，从顺面至反面依次逐个添加新的寡糖基；最末一个糖基往往为唾液酸。19细胞内分子伴侣与不正常蛋白质泛素化降解途径的作用如何？他们是如何相互配合来来保证细胞生命活动正常进行的？又当如何理解他们在细胞生命活动中的重要作用？作用：分子伴侣的作用：在蛋白质折叠和组装过程中能够防止多肽链链内和链间的错误折叠或聚集作用；并且还可以破坏多钛链中已形成的错误结构，协助其折叠成正确的构象；还能协助多肽链的易位转运。泛素化降解途径的作用：选择性地降解那些催化限速反应的一些重要的酶类，调控所催化反应的反应程度；选择性地降解那些对细胞的生长及分裂具有重要功能的细胞癌基因的产物，调控细胞的生长及分裂速度；选择性地降解那些错误折叠或变性或不正常的蛋白质，防止其影响细胞正常的生命活动；以及选择性地降解那些没有被及时运出胞质的蛋白质分子，防止其影响细胞正常的生命活动。相互配合：分子伴侣在蛋白质折叠和组装过程中能够防止多肽链链内和链间的错误折叠或聚集作用，确保其折叠成正确的三维构象，执行正确的生命活动。一旦发现蛋白质发生错误折叠，分子伴侣还可以破坏多钛链中已形成的错误结构，进而协助其折叠成正确的构象，进而也可避免蛋白质发生折叠错误后为泛素化降解途径所降解给细胞带来不必要的能量浪费。对于那些错误折叠或变性或不正常的蛋白质，如果分子伴侣经过努力仍然不能使其折叠成正确构象时，不得已只好由泛素化降解途径“忍痛割爱”的把这些不正常蛋白质降解掉，以免其对细胞的生命活动带来不良影响。对他们在细胞生命活动中重要作用的理解：分子伴侣作为第一道“安全检验点”，确保其折叠成正确的三维构象，执行正确的生命活动；即使有些蛋白质发生折叠错误，分子伴侣还可破坏多钛链中已形成的错误结构，进而协助其折叠成正确的构象，执行正确的生命活动；同时，又防止了不正常蛋白质被泛素化降解途径降解给细胞带来的因合成与降解所引起的能量上的不必要浪费。泛素化降解途径作为细胞正确生命活动的“忠实卫士”，主要使命是确保细胞能正确生命活动的顺利进行，一旦发现分子伴侣无法修复的不正常蛋白质，或本应运出而因种种原因未能被按时运出胞质的蛋白质，泛素化降解途径便选择性地将这些蛋白质降解掉，一来可以防止它们影响细胞的正确生命活动，二来经降解产生的氨基酸还可被细胞再利用，提高资源利用率。对于折叠错误的蛋白质，并非直接由泛素化降解途径选择性地将其降解，而是首先由分子伴侣破坏多钛链中已形成的错误结构，协助其折叠成正确的构象，如果成功则可避免因降解新生蛋白质给细胞带来的能量浪费。如果分子伴侣已无法协助其折叠成正确的构象，再递交给泛素化降解途径将其降解掉，防止其影响细胞生命活动的正常进行。分子伴侣与泛素化降解途径之间的相互巧妙配合，一方面可以确保细胞以一种最为经济的模式进行生命活动，另一方面又可确保