正常人体生理机能培训课件

正常人体生理机能第四章血液循环

12345【学习目标】阐明心室肌细胞动作电位的形成、心肌的生理特性、动脉血压的形成及影响因素。

讨论心脏的泵血过程、评价指标及泵血功能的调节。

列出影响静脉回流的因素、微循环的血流通路及功能。

陈述压力感受器反射的过程和生理意义；比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节。说明心率、心动周期的概念，血流量、血流阻力与血压的关系。

2正常人体生理机能循环系统由心脏和血管组成。在整个生命活动过程中，心脏不停地跳动，推动血液在心血管系统内循环流动，这种血液在心血管系统中按一定方向周而复始地流动，称为血液循环。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输，包括营养物质、代谢产物和激素等的运输，使新陈代谢不断进行，实现机体的体液调节；机体内环境理化特性相对稳定的维持和血液防卫功能的实现也依赖血液的循环流动。3正常人体生理机能

第一节心脏生理

一、心脏的泵血功能心脏是推动血液流动的动力器官，其主要功能是泵血。心脏的活动是一种周期性活动，总是收缩和舒张交替活动，心脏收缩时将血液射入动脉，舒张时接受由静脉回流的血液。瓣膜起着阀门的作用，保证血液沿单一方向循环流动。

4正常人体生理机能（一）心率和心动周期1．心率每分钟心跳的次数称为心率（heartrate，HR），是临床常用指标之一。正常成人安静时，心率为60～100次/min，平均75次/min。心率可因年龄、性别及其他生理情况而不同。小儿的心率较成年人快，新生儿可达130次/min以上；老年人比成年人慢；女性一般比男性稍快；运动、情绪激动时心率加快，而安静或睡眠时较慢5正常人体生理机能2．心动周期心房或心室每收缩和舒张一次称为一个心动周期。在一个心动周期中，心房和心室的机械活动都可分为收缩期和舒张期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，故通常所说的心动周期是指心室的舒缩活动周期。心动周期时程的长短与心率有关，两者呈反变关系。若以健康成人安静时心率75次/min计算，则一个心动周期为0.8s。在这0.8s内，心房收缩期为0.1s，舒张期为0.7s；心室收缩期为0.3s,舒张期为0.5s。从心室舒张开始到下一个心动周期心房开始收缩的0.4s，心房心室都处于舒张状态，这一时期称为全心舒张期。6正常人体生理机能从图中可以看出，心房与心室的收缩不同步，左、右心房和左、右心室的活动是同步进行的；心房和心室的舒张期均长于收缩期，这既有利于静脉血液的回流和心室血液的充盈，又能让心肌得到充分的休息。由于心动周期与心率成反比，故心率增快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短更明显，这对心脏的持久活动不利。7正常人体生理机能（二）心脏的泵血过程在心脏泵血过程中，动脉瓣和房室瓣绝对不会同时开放。动脉瓣开放时心室内血液射向动脉；房室瓣开放时心房内血液充盈到心室。但两者会同时关闭，见于等容收缩期和等容舒张期。8正常人体生理机能1．心室收缩期心室收缩期可分为等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。在心动周期中，快速射血期心室内压力最大，等容收缩期心室压力上升速度最快，等容舒张期心室压力下降速度最快。（1）等容收缩期：心室开始收缩后，室内压立即升高，当它超过房内压时，即可推动房室瓣使之关闭，因而血液不会倒流入心房，并产生第一心音。但此时室内压尚低于主动脉压，动脉瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭的腔，心室继续收缩，由于血液是不可压缩的液体，因而心室内压急剧升高到足以开放动脉瓣的程度。从房室瓣关闭到动脉瓣开放前的这段时间，心室收缩不射血，心室容积不变，称为等容收缩期。此期约0.05s。当心肌收缩力减弱或动脉血压升高时，等容收缩期将延长。此期室内压升高的幅度和速率是心动周期中最大的。（2）快速射血期：等容收缩期末，当室内压超过主动脉压时，动脉瓣被推开，心室开始射血。此时室内压上升至峰值，心室肌急剧缩短，血液快速射入主动脉，心室容积迅速缩小，称为快速射血期，历时约0.1s，此期射血量占整个心缩期总射血量的80％～85％。（3）减慢射血期：快速射血期后，由于大量血液进入主动脉，动脉内压力上升，心室内血液减少，心室肌收缩力量减弱，导致射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，历时约0.15s。在快速射血期的中期或稍后至减慢射血期，心室内压已经低于主动脉压，但心室内血液依其惯性作用仍可逆着压力梯度继续进入主动脉。减慢射血期末，心室容积缩至最小，但心室内仍然有余血。9正常人体生理机能2．心室舒张期心室舒张期分等容舒张期和充盈期。而充盈期又分快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。（1）等容舒张期：心室开始舒张，室内压下降，由于主动脉压高于室内压，主动脉内血液向心室方向返流，推动动脉瓣关闭，产生第二心音，此时室内压仍明显高于房内压，房室瓣仍处于关闭状态，心室再次成为一个封闭的腔。心室继续舒张，室内压急剧下降到几乎开放房室瓣的程度。从动脉瓣关闭到房室瓣开放前的这段时间，心室舒张但容积不变称为等容舒张期，历时约0.07s。此期的特点是房室瓣和动脉瓣均处于关闭状态，心室容积不变，室内压急剧下降。（2）快速充盈期：心室进一步舒张，当室内压下降到低于房内压时，心房内血液顺着房室压力梯度冲开房室瓣，被快速“抽吸”流入心室，心室容积迅速增大，称为快速充盈期，历时约0.11s，此期进入心室的血液约为总充盈量的2/3。（3）减慢充盈期：随着心室血液充盈量的增多，房室之间的压力差逐渐减小，血液充盈速度减慢，称减慢充盈期，历时约0.22s。（4）心房收缩期：在心室舒张期的最后0.1s,心房开始收缩，使房内压升高，将心房的血液挤入心室，使心室充盈量再增加10％～30％，称为心房收缩期。至此心室充盈过程完成，立即开始心室的下一个心动周期，如此反复。10正常人体生理机能综上所述，心室的收缩和舒张是心脏射血和充盈的原动力，心室舒缩造成室内压的变化是导致心房和心室之间、心室和动脉之间产生压力梯度的根本原因，而压力梯度又是推动血流和瓣膜开闭的直接动力。瓣膜在保证血液单向流动、防止血液返流等方面起着重要作用。11正常人体生理机能（三）心脏泵血功能的评价1．每搏输出量和射血分数一侧心室一次收缩所射出的血液量，称每搏输出量（strokevolume，SV）,简称搏出量，相当于心室舒张末期容积与收缩末期容积之差。正常成年在安静状态下博出量约为70ml（60-80ml）。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数(ejectionfraction，EF)。心输出量与体表面积成正比,而以每平方米体表面积计算的心输出量称为心指数。因此心指数是评价不同个体之间心脏功能的常用指标。健康成年人安静时，射血分数为55%～65%。12正常人体生理机能2．每分输出量和心指数一侧心室每分钟射出的血液量，称每分输出量（minutevolume）,简称心输出量(cardiacoutput,CO)，它等于博出量乘积(乘以）心率。左、右心室的心输出量基本相等。它是评价心脏功能的重要指标之一。心输出量与机体新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其它生理情况的不同而不同。若心率为75次/min，每搏量为60～80ml，则心输出量为4.5～6.0L/min，平均5L/min。一般女性比同体重男性的心输出量约低10%，青年人高于老年人；剧烈运动时心输出量可高达25～35L/min，麻醉情况下则可降低到2.5L/min。心输出量是以个体为单位计算的，对不同身材的个体测量心功能时，若用心输出量作为指标进行不同个体之间心功能的比较是不全面的。因为不同的个体代谢水平不同，心输出量也不同。人在安静时的心输出量与体重并不成正比，而是与体表面积成正比。以每平方米体表面积计算的心输出量称为心指数(cardiacindex，CI)。中等身材成年人的体表面积约为1.6～1.7m2，安静和空腹情况下的心输出量为4.5～6L/min，其心指数为3.0～3.5L/（min·m2），在安静空腹时的心指数称为静息心指数，是比较不同个体心功能的评价指标。13正常人体生理机能3．心脏做功量心脏向动脉内射血要克服动脉血压所形成的阻力才能完成。心室收缩一次所作的功，称为每搏功（strokework）。每分功（minutework）指心室每分钟所作的功，每分功=每搏功×心率。14正常人体生理机能4．心力贮备健康成人在安静状态下，心输出量为5L。剧烈运动或强体力劳动时，心输出量可达25～30L，为安静时的5～6倍。这种心输出量随机体代谢的需要而增加的能力称为心力贮备（cardiacreserve）。心力贮备包括博出量储备和心率储备。博出量贮备又分收缩期贮备和舒张期贮备。前者是通过增强心肌收缩能力来实现的，为55～60ml；后者则是通过增加心室舒张末期的容积来实现的，为15ml左右。心率贮备可由安静时的75次/min，达到160～180次/min，使心输出量增加2～2.5倍。心力贮备能反映心脏泵血功能的潜力和心脏的健康程度。训练有素的运动员，由于长期的锻炼心肌纤维增粗，心肌收缩能力增强，运动时心输出量可达35L以上，为静息时的7倍以上。而某些心脏疾患的病人，虽然安静时心输出量能够满足机体代谢的需要，但是因心力储备小，在代谢活动增强时，心输出量却不能相应增加，出现心悸、气短等症状。因此，经常从事体育锻炼能有效地增加心力贮备，增强心脏的泵血能力。15正常人体生理机能（四）心脏泵血功能的调节心脏泵血功能具体体现为心输出量，而心输出量等于搏出量和心率的乘积，因此心脏泵血功能的调节主要通过对搏出量和心率两方面的调节来实现。16正常人体生理机能1．搏出量的调节凡能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量，主要受前负荷、后负荷和心肌收缩能力的影响。（1）前负荷：心脏的前负荷是指心室收缩前所承受的负荷，即心室舒张末期的容积或压力,它决定着心肌的初长度。可见在一定范围内，心肌初长度增长，使心肌收缩力加强，博功或搏出量增多，这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异长自身调节（heterometricregulation）。17正常人体生理机能（2）后负荷：心脏的后负荷是指心室在收缩时所承受的负荷，即大动脉血压。在心肌初长度、心率、心肌收缩能力不变的情况下，如果动脉血压升高，等容收缩期室内压的峰值将增高，导致等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，搏出量暂时减少；反之，动脉血压降低时，博出量将增大。在整体情况下，机体可以通过心肌自身调节及神经体液调节，使前负荷、心肌收缩能力与后负荷相配合，使博出量恢复到原有水平，但此时搏出量的维持，是心肌收缩加强的结果。如果动脉血压持续增高，心室肌将因收缩活动长期加强而逐渐发生肥厚，最后将导致泵血功能减退。18正常人体生理机能（3）心肌收缩能力：心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度和速度的内在特性。这种通过心肌收缩能力的变化来调节博出量的方式，称为等长自身调节（homometricregulation）。心肌收缩能力受多种因素的影响。凡能影响心肌兴奋－收缩耦联过程中的各个环节的因素都可影响心肌的收缩能力，其中活化的横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性是影响心肌收缩能力的主要环节。19正常人体生理机能2．心率的调节心率在一定范围内（40～180次/min）加快时，心输出量增加。如果心率过快，当超过160～180次/min，将使心室舒张期明显缩短，心室充盈量减少，搏出量明显减少，从而导致心输出量减少。如果心率过慢，当低于40次/min，将使心室舒张期过长，但心室充盈量早已达到最大限度，不能增加心室充盈量和搏出量，心输出量亦减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大。20正常人体生理机能（五）心音在心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭，血流撞击心室壁及大动脉壁引起的振动，通过心脏周围组织传递到胸壁，用听诊器放到胸壁某些部位就能听到声音，称为心音(heartsound)。1．第一心音第一心音发生在心室收缩期，标志着心室收缩的开始。在心尖部听诊最清楚。其特点是音调较低、持续时间较长。主要由于房室瓣突然关闭和血流冲击引起心室壁和大动脉管壁振动所产生的。2．第二心音第二心音发生在心室舒张期，标志着心室舒张的开始。第二心音在胸骨旁第二肋间听诊最清楚。其特点是音调较高、持续时间较短。主要由于动脉瓣突然关闭和血流冲击引起心室壁和大动脉管壁振动所产生的。21正常人体生理机能二、心肌细胞的生物电现象和生理特性心房和心室持久而有规律地收缩和舒张是心脏实现其泵血功能的基本保证。心脏的这种节律性活动是由心肌细胞动作电位的规律性发生和扩布而引起的。根据组织学、电生理学特点和功能上的区别，将心肌细胞分为两大类：一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，主要执行收缩功能，故称为工作细胞；另一类是特殊分化的心肌细胞，它们组成心脏的特殊传导系统，这类细胞大多没有稳定的静息电位，并可自动产生节律性兴奋，故称为自律细胞。22正常人体生理机能（一）心肌细胞的生物电现象 1．心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制（1）静息电位：人和哺乳动物心室肌细胞静息电位约为-90mV，其形成机制与神经细胞基本相同，主要是由K+外流产生的平衡电位。23正常人体生理机能（2）动作电位：心室肌细胞的动作电位包括去极化和复极化两个过程，其主要特征是复极过程缓慢，持续时间长。通常将全过程分为0、1、2、3、4五个时期。

24正常人体生理机能1)0期（去极化过程）：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV迅速上升到+30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为去极化过程（0期）。0期主要由Na+内流形成。当心室肌受到适宜刺激时，Na+通道部分开放，少量Na+内流，使膜部分去极；当膜去极化达到阈电位水平(-70mV)时，膜上Na+通道大量开放，Na+迅速内流，直到Na+的平衡电位。此时Na+通道已失活关闭。特点是持续时间短，历时1-2ms,去极幅度大。2)1期（快速复极初期）：当心室细胞去极化达到峰值后，立即开始复极化。在复极初期，出现一快速而短暂的复极化，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，故1期又称为快速复极初期，历时约10ms。1期是由于K+通道开放，引起一过性K+外流形成。0期和1期构成锋电位。25正常人体生理机能3)2期（缓慢复极期或平台期）：当膜内电位复极到0mV左右时，复极过程变得非常缓慢，基本上停滞于0mV左右，历时约100～150ms，故2期又称为平台期，是心室肌细胞动作电位持续时间长的主要原因，也是区别于骨骼肌和神经细胞动作电位的主要特征。2期主要是Ca2+缓慢而持久内流，与K+少量外流共同作用使其对膜电位的影响相互抵消而形成。4)3期（快速复极末期）：2期复极化末，复极化速度加快，膜内电位由0mV迅速下降到-90mV，完成复极化过程，故3期又称为快速复极末期，历时约100～150ms。主要是Ca2+通道关闭，K+通道开放，K+大量外流，使复极化过程快速完成。5)4期（静息期）：3期末，膜内电位恢复并稳定于静息电位水平。但细胞膜内外离子的分布尚未恢复，此时钠泵激活，恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，以保持心肌细胞的正常兴奋性，为下一次兴奋作好准备。26正常人体生理机能2．自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞跨膜电位最显著的特点是发生4期自动去极化。动作电位在3期复极未达到最大负值（称最大复极电位）后，4期的膜电位不稳定，立即开始自动去极化，称为4期自动去极化。当去极化达阈电位时，即爆发一次新的动作电位。4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。27正常人体生理机能（1）窦房结P细胞：①0期去极化速度慢，幅度小，峰值只到0mV左右，由Ca2+内流形成；②无明显的1期和2期，复极由3期完成；③最大复极电位约为-70mV；④阈电位为-40mV；⑤4期自动除极化速度最快。4期自动去极化的形成与三种离子流有关：K+外流的进行性衰减；Na+内流的进行性增强；Ca2+的缓慢内流。其中K+外流的进行性衰减是窦房结P细胞发生4期自动去极化最重要的离子基础。28正常人体生理机能窦房结P细胞动作电位和离子流示意图29正常人体生理机能（2）浦肯野细胞：浦肯野细胞的最大复极电位约为-90mV。除4期外，浦肯野细胞的动作电位形态和产生机制与心室肌细胞基本相同。浦肯野细胞的4期自动去极化速度较慢，其形成与Na+内流的进行性增强和K+外流的逐渐衰减有关，以前者为主。30正常人体生理机能（二）心肌的生理特性心肌具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性。其中自律性、兴奋性和传导性都是以心肌细胞的生物电活动为基础的，故属于心肌的电生理特性，而收缩性则属于心肌的机械特性。心肌的这些生理特性对心脏有序而协调的功能活动具有十分重要的作用。31正常人体生理机能1．自动节律性心肌组织在没有外来刺激的情况下，能够自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性，简称自律性。自律性的高低用单位时间（每分）内发生自动兴奋的次数，即兴奋的频率来衡量。窦房结自律性最高，约100次/min，房室交界次之，约50次/min，浦肯野纤维自律性最低，约25次/min。32正常人体生理机能（1）正常起搏点窦房结是引导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，故称为正常起搏点（normalpacemaker）。由窦房结控制的心跳节律，称为窦性心律(sinusrhythm)。其它部位的自律细胞由于自律性较窦房结低，受来自窦房结冲动的控制，仅起兴奋传导作用，而本身的自律性不表现出来，称为潜在起搏点。在异常情况下，窦房结自律性降低，兴奋的传导阻滞或其它自律组织的自律性异常升高时，潜在起搏点的自律性也会表现出来，取代窦房结引发心房或心室的兴奋和收缩，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。33正常人体生理机能（2）影响自律性的因素1）4期自动去极化的速度：自律性形成的基础是4期自动去极化。如果4期自动去极化速度加快，膜内电位上升达阈电位所需的时间缩短，则单位时间内发生兴奋的次数就会增多，自律性增高。反之,自律性降低。

2）最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位绝对值减少和（或）阈电位下移，均使两者之间的差距减少，自动去极化达到阈电位水平所需时间缩短，自律性增高；反之，自律性降低。34正常人体生理机能2．兴奋性（1）心肌兴奋性的周期性变化：心肌细胞每发生一次兴奋，其兴奋性也随着发生相应的周期性改变。1）有效不应期：从0期去极开始到3期复极达-55mV这段时期内，心肌细胞对任何强度的刺激都不产生反应，称为绝对不应期（absoluterefractoryperiod，ARP）。从复极达-55mV到-60mV这段时间内，给予强刺激可使膜发生局部去极化，但不能爆发动作电位，称为局部反应期。从0期去极开始至复极达-60mV这段时期内，给予任何刺激都不能产生动作电位，称为有效不应期（effectiverefractoryperiod，ERP）。在这段时间内Na+通道全部失活或仅有少量Na+通道复活，大部分Na+通道未恢复到备用状态，心肌兴奋性等于零。35正常人体生理机能2）相对不应期：从3期复极化-60mV到-80mV这段时期内，当给予一个阈上刺激时，则能产生一次新的动作电位，称为相对不应期（relativerefractoryperiod，RRP）。此期Na+通道部分恢复活性，心肌的兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。3）超常期：从复极3期膜内电位-80mV至复极-90mV这段时期内，若给予一个阈下刺激就能产生动作电位，说明心肌的兴奋性超过了正常，故称为超常期（supernormalperiod，SNP）。此期内，绝大部分Na+通道已恢复到备用状态，此时膜电位绝对值尚低于静息电位，距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常水平，所需的刺激强度小于正常阈值。36正常人体生理机能（2）影响兴奋性的因素：心肌兴奋性的高低除了可以用阈值作为衡量指标外，静息电位和阈电位之间的差距以及离子通道的性状也可影响兴奋性。

1）静息电位和阈电位之间的差距：静息电位增大或阈电位水平上移时，两者之间的差距增大，引起兴奋所需的刺激阈值也增大，兴奋性降低。反之，兴奋性增高。2）Na+通道的性状：指Na+通道所处的功能状态。心肌细胞兴奋的产生是以钠通道能够被激活为前提的。Na+通道具有备用、激活和失活三种功能状态，这三种功能状态是电压依赖性和时间依赖性的。当膜电位处于正常静息电位水平-90mV时，Na+通道处于备用状态。这种状态下，Na+通道是关闭的，又可以在膜电位由静息水平去极化到阈电位水平（膜内-70mV）时，被激活。而Na+通道激活后就迅速失活，此时通道关闭，Na+内流迅速终止。处于失活状态的Na+通道不仅限制了Na+的跨膜扩散，并且不能被再次激活；只有在膜电位恢复到静息电位水平时，Na+通道才重新恢复到备用状态，即恢复再兴奋的能力，这个过程称为复活。37正常人体生理机能（3）心肌兴奋性变化的特点与收缩活动的关系1）有效不应期长：心肌细胞的有效不应期特别长，一直持续到心肌收缩活动的舒张早期。因此，心肌不会产生像骨骼肌那样的强直收缩，而始终是收缩和舒张交替活动，有利于心室血液的充盈和射血，从而保证心脏的泵血功能。2）期前收缩与代偿间歇：正常情况下，整个心脏是按照窦房结的节律而兴奋的，每一次兴奋传到，都是在它们前一次兴奋的不应期之后。如果在心室肌有效不应期之后，下次窦房结的正常兴奋到达之前，给予一次额外（人工的或病理的）刺激，则心室肌可以产生一次兴奋和收缩，分别为期前兴奋和期前收缩（prematuresystole），又叫早搏。在期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇（compensatorypause）。38正常人体生理机能3．传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性称为传导性(conductivity)。各类心肌细胞的兴奋传导速度是不同的。（1）心脏内兴奋传播的途径和特点：兴奋在心内的传播是通过特殊传导系统而有序进行的。39正常人体生理机能兴奋在心脏各部分的传导速度是不相等的。普通心房肌的传导速度较慢，约0.4m/s，而优势通路的速度较快，为1.0-1.2m/s，心室肌的传导速度约为1m/s，浦肯野纤维传导速度可达4m/s，而且呈网状分布于整个心室壁，因此，房室交界的兴奋可沿浦肯野纤维网迅速传遍整个心室肌，从而保证了左、右心室的同步收缩。房室交界区的细胞传导速度很慢，特别是结区的传导速度（0.02m/s）最慢，且房室交界是兴奋由心房传到心室的唯一通道，因此兴奋在房室交界区延搁一段时间后才能传向心室，这种现象称为房-室延搁。房-室延搁具有重要的生理意义，使心房收缩完毕后，心室才开始收缩，从而避免了房室收缩的重叠现象，有利于心室充盈血液和射血。40正常人体生理机能（2）影响传导性的因素1）结构因素：兴奋传导速度与心肌细胞的直径呈正变关系。2）生理因素：心肌细胞的电生理特性是影响心肌传导速度的重要因素。0期去极化的速度和幅度0期去极化的速度和幅度是影响心肌传导速度最重要的因素。0期去极化的速度越快，则局部电流形成越快；0期去极化的幅度越大，则形成的局部电流越强。局部流形成越快越强，使邻近部位细胞膜去极化达到阈电位的所需的时间越短。因此，0期去极化的速度快幅度大时，传导速度就快，反之传导速度就慢。邻旁未兴奋部位膜的兴奋性兴奋在心肌细胞上的传导是细胞膜依次逐步兴奋的过程。若邻旁未兴奋部位膜上的Na+通道处于失活状态（有效不应期），则局部电流不能使之兴奋，结果导致传导阻滞；如果Na+通道处于部分失活（处于相对不应期或超常期），则局部电流可使邻近膜爆发兴奋，但所产生的动作电位0期去极化速度和幅度都降低，使传导性速度减慢。41正常人体生理机能4．收缩性(1)对细胞外液Ca2+的依赖性：由于心肌细胞的终池不发达，储Ca2+量少，加上横管系统发达，有利于细胞外液的Ca2+内流。因此，引起心肌收缩的Ca2+主要来自细胞外液。在一定范围内，细胞外液Ca2+浓度升高，可增强心肌收缩力。反之，则可使心肌收缩力减弱。(2)同步收缩：由于心肌细胞之间以闰盘相连，电阻很低，电流可直接通过。因此，心脏可看成一个功能上的合胞体，左、右心房同步兴奋和收缩，左、右心室也是同步兴奋和收缩。即心房肌或心室肌要么全部收缩，要么完全不收缩，这种现象又称为“全或无”收缩。(3)不发生强直收缩：由于心肌细胞的有效不应期长，相当于心肌的整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会发生像骨骼肌那样的强直收缩。42正常人体生理机能三、心电图心脏各部分在兴奋过程中出现的生物电活动，通过心脏周围的导电组织和体液传到体表。将心电图测量电极置于体表的一定部位记录出来的心脏电变化曲线，称为心电图（electrocardiogram，ECG）。心电图是反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化的综合波形，它与单个心肌细胞的动作电位曲线明显不同。在临床上心电图对心脏疾病的诊断有很大的价值和意义。43正常人体生理机能1．心电图的导联心电图测量电极安放的位置和连接方式，称为心电图导联。临床常用的导联有标准导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ），加压单极肢体导联（aVL、aVR、aVF）和胸导联（V1～V6）。2．正常典型心电图的波形及其生理意义44正常人体生理机能（1）P波：反映左右两心房的去极化过程。（2）QRS波群：反映左右两心室去极化过程。（3）T波：反映心室的复极化过程。（4）PR间期（或PQ间期）：从P波起点到QRS波起点之间的时程称为PR间期，它反映心房兴奋开始到心室兴奋开始所需要的时间，也称为房室传导时间，（5）QT间期：从QRS波群起点到T波终点的时程称为QT间期，它反映心室开始去极化到完全复极化所经历的时间。（6）ST段：指从QRS波群终点至T波起点之间的线段。ST段表示心室肌细胞都处于去极化状态（相当于动作电位的平台期）。45正常人体生理机能第二节血管生理一、各类血管的功能特点1．弹性储器血管指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。这类血管管壁厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。故称为弹性储器血管（windkesselvessels）。在心室射血时，动脉内压力升高，一方面推动动脉内的血液向前流动，另一方面使大动脉被动扩张，容积增大，储存部分血液。心室舒张期，大动脉管壁发生弹性回缩，将储存的那部分血液继续推向外周，维持血管内一定的压力。大动脉的弹性储器作用可使心脏间断的射血变成血管内连续的血流，并能减少心动周期中血压的波动，具有缓冲血压的作用。46正常人体生理机能2．分配血管从弹性储器血管以后到分支为小动脉以前的动脉管道，即中动脉。其功能是将血液输送到各器官组织，故称为分配血管。3．毛细血管前阻力血管小动脉和微动脉的管径小，对血流的阻力大，形成血流的外周阻力，故称为阻力血管。4．交换血管是血液和组织液之间进行物质交换的场所，故称交换血管。47正常人体生理机能5．毛细血管后阻力血管微静脉因管径较小，含平滑肌，对血流也产生一定的阻力，它在毛细血管之后，故称为毛细血管后阻力血管。6．容量血管静脉血管的管径大，管壁薄，容量大且易扩张。在安静时，循环血量的60%-70%容纳在静脉中，故称之为容量血管。静脉在循环系统内起着贮血库的作用。7．短路血管一些血管床中小动脉和静脉之间存在的直接联系的血管，称为短路血管。在手指、足趾、耳廓等处的皮肤中多见。它们可使小动脉内的血液不经过毛细血管而直接流入小静脉。它们在功能上与体温调节有关。48正常人体生理机能二、血流量、血流阻力和血压（一）血流量和血流速度1．血流量单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称容积速度。2.血流速度血液中的一个质点在血管内移动的线速度，称为血流速度。血流速度与血流量成正比，与血管的总横截面积成反比。由于毛细血管的总横截面积最大，主动脉的总横截面积最小，因此，血流速度在毛细血管中最慢，在主动脉中最快。（二）血流阻力血液在血管内流动时所遇到的阻力，称为血流阻力。血流阻力与血管半径（r）、血液粘滞度（η）、和血管长度（L）之间的关系可用下式表示：R=8ηL/πr449正常人体生理机能（三）血压血压（bloodpressure，BP）是指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力（压强）。血压的计量单位是千帕（kPa）或毫米汞柱（mmHg）（1mmHg=0.133kPa）。血压在不同血管内分别称动脉血压、毛细血管血压和静脉血压。平常所说的血压是指动脉血压。血压是推动血液循环的直接动力，而血液从大动脉流向心房的过程中需不断消耗能量，故从主动脉到右心房，血压逐渐降低，接近于零。50正常人体生理机能三、动脉血压与动脉脉搏（一）动脉血压1．动脉血压的概念和正常值动脉血压（arterialbloodpressure，BP）是指血液对动脉管壁的侧压力。在一个心动周期中，动脉血压随着心室的舒缩而发生周期性变化。心室收缩期内，动脉血压上升达到的最高值称为收缩压（systolicpressure，SP）；心室舒张期内，动脉血压下降达到的最低值称为舒张压（diastolicpressure，DP）。收缩压与舒张压之差称为脉搏压，简称脉压（pulsepressure）。一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压(meanarterialpressure，MAP)，约等于舒张压+1/3脉压。动脉血压值常以收缩压／舒张压形式记录。51正常人体生理机能一般所说的动脉血压是指主动脉血压。我国健康青年人在安静状态时的收缩压为100～120mmHg(13.3～16.0kPa)，舒张压为60～80mmHg(8.0～10.6kPa)，脉压为30～40mmHg(4.0～5.3kPa)，平均动脉压在100mmHg(13.3kPa)。动脉血压存在个体差异，并随年龄、性别和生理功能状态不同而变化。随着年龄的增长，男性或女性的血压都会逐渐升高，且收缩压升高更为显著；在性别方面，男性略高于女性；在情绪激动和运动状态时，血压升高。此外，体位、睡眠、环境温度等也会影响血压。52正常人体生理机能2．动脉血压的形成心血管系统内有足够的血液充盈（循环系统平均充盈压）是血压形成的前提条件。在此基础上，血压是心脏射血和外周阻力两个因素作用于血液而形成的。此外，大动脉管壁的弹性在血压的形成中也起重要作用。53正常人体生理机能3．影响动脉血压的因素凡能影响动脉血压形成的各种因素，都能影响动脉血压。（1）每搏输出量当每搏输出量增加时，心缩期射入主动脉和大动脉内的血量增多，使动脉管壁所受的张力加大，故收缩期动脉血压(改为“收缩压”）明显升高。但动脉血压升高，血液流向外周的速度加快，至舒张期末主动脉内存留的血量与前相比增加不多，故舒张压升高较少，脉压加大。因此，当搏出量增加时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，脉压加大。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。54正常人体生理机能（2）心率心率加快时，心缩期与心舒期均缩短，而心舒期缩短更明显，在心舒期内流向外周的血量减少，致使心舒期末动脉内存留的血量增多，舒张压明显升高。心缩期缩短使收缩期动脉内的血量增多，收缩压也相应的升高，但由于动脉血压升高可使血流速度加快，在收缩期有较多的血液流至外周，所以收缩压上升幅度相对较小，表现为脉压减小。55正常人体生理机能（3）外周阻力外周阻力加大可使心舒期血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉内的血量增多，故舒张压明显升高。收缩压也相应升高，但由于血压升高使血流速度加快，使心缩期动脉内血量增加不多，因此收缩压的升高不如舒张压的升高明显，脉压减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压降低比收缩压降低明显，脉压加大。舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。56正常人体生理机能（4）大动脉的弹性贮器作用由于大动脉的弹性贮器作用，使动脉血压的波动幅度明显减小，使收缩压不致过高，舒张压不致过低。老年人大动脉的弹性贮器作用减弱，缓冲能力下降，理应导致收缩压升高，舒张压降低；但老年人多伴有小动脉、微动脉硬化，外周阻力增加，这会使收缩压和舒张压都升高，但舒张压升高的程度不如收缩压明显，故脉压增大57正常人体生理机能（5）循环血量和血管系统容量的比例循环血量和血管系统容量相适应是维持正常循环系统平均充盈压的基本条件。如果血管容积不变而循环血量减小（如大失血），或者循环血量不变而血管容积增大（如过敏性休克），都可使体循环的平均充盈压降低，动脉血压降低。相反，如果循环血量增加或血管容积减小，可使血压升高。58正常人体生理机能4．动脉血压相对稳定的生理意义动脉血压相对稳定对于推动血液循环，保证组织器官的血液供应以及维持组织器官的正常代谢和功能活动具有重要的生理意义。若动脉血压过低，将引起器官血液供应不足，尤其是心脏、脑、肾等重要器官的供血不足，将导致器官功能障碍和衰竭。若动脉血压过高，则心脏和血管的负荷过重，长期高血压患者往往引起心室代偿性肥大、心功能不全，甚至导致心力衰竭；长期血压过高对血管壁有损伤作用，甚至可导致破裂。如果脑血管破裂则发生脑溢血。所以保持动脉血压相对稳定具有十分重要的意义。59正常人体生理机能（二）动脉脉搏在心动周期中，动脉血压的周期性波动，引起动脉管壁周期性的起伏搏动，称动脉脉搏，简称脉搏。用手指可摸到身体浅表部位的动脉搏动，最常用的触诊动脉是桡动脉。由于动脉脉搏与心输出量、动脉的顺应性以及外周阻力等因素密切相关，所以，通过动脉脉搏可初步判断心率、心律、心肌收缩力、动脉管壁的弹性和主动脉瓣的功能情况。60正常人体生理机能四、静脉血压与静脉回心血量（一）静脉血压1．中心静脉压通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）。其正常值约为4～12cmH2O。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力较强，能及时地将回流入心脏的血液射入动脉，中心静脉压就维持在正常水平不致升高。反之，心脏射血能力减弱时，中心静脉压就升高。另一方面，如果静脉回心血量增多（如输血、输液过多）或静脉回心血量减少（如血量不足或静脉回流障碍），中心静脉压就会相应的升高或降低。因此，临床上中心静脉压可作为控制补液速度和补液量的指标。如果中心静脉压偏低或有下降趋势，常提示输液量不足；如果中心静脉压高于正常并有进行性升高的趋势，则提示输液过快或心脏射血功能不全。61正常人体生理机能2．外周静脉压各器官的静脉血压称为外周静脉压。通常以人体平卧位时的肘静脉血压为代表，正常值为5～14cmH2O。当心脏功能减弱导致中心静脉压升高时，静脉血回流将减慢，血液滞留于外周静脉内，出现外周静脉压增高的现象。62正常人体生理机能（二）影响静脉回流的因素体循环内静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉压之差以及静脉对血流的阻力。因此凡能影响任一方面的因素，都能影响静脉回心血量。1．体循环平均充盈压血管系统内血液充盈程度愈高，静脉回心血量也就愈多。当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也就增多。反之，静脉回心血量减少。63正常人体生理机能2．心脏收缩力心脏收缩力的改变是影响静脉回心血量最重要的因素。如果心脏收缩力增强，射血时心室排空较充分，心舒期室内压明显降低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大，使中心静脉压降低，造成外周静脉压与中心静脉压的压力差增大，静脉回流量增加。反之，心力衰竭时，搏出量减少，心舒期室内压明显升高，外周静脉压与中心静脉压之间的压力差减小，致使静脉回流量大大减少。右心衰竭时，使中心静脉压升高，外周静脉回流受阻，导致外周静脉压和毛细血管血压升高，造成静脉系统淤血和水肿，出现颈静脉怒张，肝充血肿大，下肢浮肿等症状。同理，左心衰竭时则出现肺淤血和肺水肿。3．呼吸运动呼吸运动对静脉回流起着“泵”的作用。由于胸膜腔内压为负压，故胸腔内大静脉经常处于被牵引扩张的状态。吸气时胸腔容积增大，胸膜腔负压值增加，胸腔内大静脉和右心房被牵引扩张明显，使中心静脉压降低，有利于静脉回流。反之，呼气时，胸膜腔负压减少，静脉回流减少。64正常人体生理机能4．重力和体位改变由于静脉管壁薄，容易扩张，因此静脉血压和静脉回流受重力和体位的影响较大。人体平卧时，全身静脉大致与心脏处于同一水平，重力对静脉血压和静脉血流不起重要作用。当人体由卧位突然直立时，因重力的影响，心脏水平以下的静脉血管内血液充盈量增加，导致静脉回心血量减少，心输出量也相应减少，血压降低，结果使心脏水平以上的脑、视网膜供血不足，出现短暂的头晕、眼前发黑甚至昏厥等症状称为体位性低血压。长期卧床的病人，表现更为明显。因此，在护理工作中，对久病卧床的病人应叮嘱患者缓慢地改变体位。5．骨骼肌的挤压作用当骨骼肌收缩时，肌肉间和肌肉内的静脉受到挤压，使静脉回心的血流加快。因静脉内有瓣膜，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。骨骼肌舒张时，肌肉内的深静脉压下降，有利于血液从静脉的远心端或浅静脉流入深静脉，当骨骼肌再次收缩时，又促使这部分血液流向心脏。这样骨骼肌的节律性舒缩在静脉瓣的配合下，对静脉回流起着一种“泵”的作用，称为肌肉泵或静脉泵。长期站立工作的人，不能充分发挥肌肉泵的作用，易引起下肢静脉淤血和下肢水肿。65正常人体生理机能五、微循环微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是实现血液和组织液之间的物质交换，调节组织器官的血液灌流量。66正常人体生理机能（一）微循环的组成和血流通路典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等七部分组成。微动脉控制着微循环的血流量，称为“总闸门”。后微动脉和毛细血管前括约肌的开闭直接影响到真毛细血管的血流量，称为“分闸门”。微静脉控制着静脉回心血量，在毛细血管之后称为“后闸门”。血液流经微循环有三种不同通路。67正常人体生理机能1．迂回通路血液经微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管网汇聚到微静脉为迂回通路。由于真毛细血管迂回曲折，交织成网，血流缓慢，加之管壁薄，有良好通透性，是血液与组织液之间进行物质交换的主要场所，又称为营养通路。真毛细血管是轮流交替开放的。2．直捷通路血液从微动脉经后微动脉、通血毛细血管至微静脉为直接通路。这条通路经常处于开放状态，血流速度较快，其主要功能并不是进行物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，以保证静脉回心血量。3．动-静脉短路血流经微动脉通过动-静脉吻合支直接流入微静脉为动-静脉短路。在人体某些部分的皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳廓等处，这类通路较多。此通路平时一般不开放，不能进行物质交换，但在体温调节中具有重要的作用。68正常人体生理机能（二）微循环血流量的调节微循环的血流量受神经、体液的调节。真毛细血管是轮流交替开放的，主要受局部代谢产物的调节。69正常人体生理机能六、组织液的生成、回流与淋巴循环存在于组织细胞间隙的液体，称为组织液。（一）组织液生成与回流组织液是血浆通过毛细血管壁滤过生成的，同时又可通过重吸收回流到毛细血管。液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于四种力量，即毛细血管血压、血浆胶体渗透压、组织液静水压和组织液胶体渗透压。70正常人体生理机能促进滤过的力量与重吸收的力量之差，称为有效滤过压（effectivefiltrationpressure，EFP。EFP＝（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+组织液静水压）若有效滤过压为正值，则组织液生成；有效滤过压为负值，则组织液回流入血。正常情况下，人的毛细血管动脉端的血压平均约为30mmHg(4.0kPa),人的毛细血管静脉端的血压平均约为12mmHg(1.6kPa),组织液胶体渗透压约15mmHg(2.0kPa),血浆胶体渗透压约25mmHg(3.33kPa),组织液静水压约10mmHg(1.33kPa)。将数值代入公式计算，有效滤过压在动脉端为+10mmHg(+1.34kPa)，静脉端为-8mmHg(-1.06kPa)。可见，组织液在毛细血管动脉端不断生成，而在静脉端则不断回流。71正常人体生理机能(二)影响组织液生成和回流的因素正常情况下，组织液的生成与回流保持着动态平衡。一旦组织液生成过多或重吸收减少，使平衡被破坏，就可导致组织间隙中液体潴留过多，形成水肿（edema）。1．毛细血管血压是促进组织液生成，阻止组织液回流的主要因素。2．血浆胶体渗透压3．毛细血管壁的通透性4．淋巴回流72正常人体生理机能（三）淋巴循环1．淋巴液的生成与回流组织液进入毛细淋巴管就形成了淋巴液2．淋巴循环的生理意义（1）回收蛋白质（2）运输脂肪（3）调节血浆和组织液之间的液体平衡（4）防御和免疫功能73正常人体生理机能第三节心血管活动的调节一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配1．心脏的神经支配心脏受自主神经系统中的交感神经和副交感神经的支配，它们两者的作用是相互拮抗的。74正常人体生理机能（1）心交感神经及其作用心交感神经的节前纤维来源于脊髓胸段灰质侧角。心交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素。该物质能与心肌细胞膜上的β1受体结合，结合后能使心肌细胞膜对Ca2+的通透性增加而对K+的通透性降低，使Ca2+内流增多，从而使心率加快，房室传导速度加快及心肌收缩能力增强，这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。普萘洛尔（心得安）是β1受体的阻断剂，能阻断心交感神经对心脏的兴奋作用。75正常人体生理机能（2）心迷走神经及其作用心迷走神经属于副交感神经系统。心迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱。该物质能与心肌细胞膜上的M受体结合，结合后能使心肌细胞膜对K+的通透性增加而对Ca2+的通透性降低，增强K+外流，从而使心率减慢，房室传导速度减慢及心肌收缩能力减弱，这些效应分别称为负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用。阿托品是M受体的阻断剂，能阻断心迷走神经对心脏的抑制作用。76正常人体生理机能2．血管的神经支配除毛细血管外，其他血管壁上都有平滑肌，而血管的收缩与舒张就是由血管壁平滑肌的收缩和舒张来决定的。血管平滑肌主要受自主神经系统的支配，即交感缩血管神经和副交感舒血管神经。与心脏的双重神经支配不同，绝大多数血管仅受到交感缩血管神经的支配。机体内绝大多数血管仅受到交感缩血管神经的单一支配，但少数器官，如脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌还接受副交感舒血管神经的支配。交感缩血管神经能释放去甲肾上腺素。该物质能与血管平滑肌上的α受体和β2受体结合，产生不同的生理效应。当去甲肾上腺素与α受体结合后，血管平滑肌会收缩，但去甲肾上腺素与β2受体结合后，血管平滑肌会舒张。因为去甲肾上腺素与α受体结合的能力较强，所以，交感缩血管神经兴奋时，表现出来的是缩血管的效应。77正常人体生理机能（二）心血管中枢心血管中枢（cardiovascularcenter）指在中枢神经系统内，与心血管活动有关的神经元集中的部位。1．延髓心血管中枢延髓心血管中枢按功能可分为以下三个部分：心交感中枢、心迷走中枢和交感缩血管中枢。心交感中枢和交感缩血管中枢位于延髓腹外侧部，其兴奋活动能引起心交感神经和交感缩血管神经的紧张，而心迷走中枢位于延髓的背核和疑核，其兴奋活动能引起心迷走神经的紧张。2．延髓以上心血管中枢心血管活动的调节非常复杂，它是通过整个中枢神经系统上下联系、相互配合、统一调整，并加以整合后完成的，但延髓的心血管中枢是最基本的中枢。78正常人体生理机能（三）心血管反射1．颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射感受器：走行于颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜中丰富的感觉神经末梢，称为压力感受器。能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激并发放冲动。颈动脉窦压力感受器的传入神经是窦神经，它加入舌咽神经后进入延髓；主动脉弓压力感受器的传入神经则混合在迷走神经内进入延髓。压力感受性反射的传出神经是心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经效应器是心脏和血管。79正常人体生理机能当动脉血压突然升高时，动脉管壁被牵拉，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋，经过舌咽神经和迷走神经将冲动传入延髓，通过延髓及其以上中枢的联系和整合作用，导致心迷走中枢兴奋，而心交感中枢和交感缩血管中枢抑制，此时，心迷走神经活动增强，而心交感神经和交感缩血管神经活动减弱，从而引起心率减慢、心肌收缩能力减弱，心输出量减少；血管舒张，外周阻力降低，因此动脉血压降低。因为此反射的效应是引起血压下降，所以，该反射又称减压反射。压力感受性反射是一种负反馈调节机制，其生理意义在于维持动脉血压的相对稳定。压力感受器能感受到的血压变化的范围在60～180mmHg（8.0～24.0kPa），所以，当动脉血压低于60mmHg或高于180mmHg时，血压的变化不能引起反射性调节。80正常人体生理机能2．颈动脉体、主动脉体化学感受性反射感受器位于颈总动脉分叉处及主动脉弓区域，它们能感受血液中化学物质的变化，如O2、CO2、H+等。当血中Pco2增高、Po2下降或H+浓度升高时，化学感受器兴奋，使窦神经和迷走神经冲动增加，然后传入延髓，到达延髓后使呼吸中枢兴奋，导致呼吸加快加深。另外，延髓的缩血管中枢兴奋，导致血管收缩，外周阻力增加，动脉血压升高。在正常情况下，化学感受性反射主要是调节呼吸运动，而对心血管活动没有明显的调节作用，只有在应急情况时，如低氧、窒息、失血过多、酸中毒等异常情况下才起调节作用，使血液重新分配。81正常人体生理机能二、体液调节（一）肾上腺素和去甲肾上腺素血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要是由肾上腺髓质分泌，交感神经末梢释放的去甲肾上腺素只有极少量进入血液循环。两者对心脏和血管的作用相似但不完全相同，它们都能与心脏和血管上的相应受体结合，但结合能力不相同。82正常人体生理机能1．肾上腺素对心血管的作用肾上腺素能与α受体和β受体结合。在心脏，能与β1受体结合，形成“三正效应”，使心率加快，心输出量增加，动脉血压升高。在血管，与α受体结合使血管收缩，而与β2受体结合使血管舒张。在血管平滑肌上，α受体和β2受体分布不一致，皮肤、内脏血管上以α受体占优势，骨骼肌、肝脏和冠脉血管则以β2受体占优势。肾上腺素对外周血管的作用是使全身各器官血液重新分配，但对机体总外周阻力影响不大。因此，肾上腺素在临床上常作为强心药使用。83正常人体生理机能2．去甲肾上腺素对心血管的作用去甲肾上腺素也能与α受体和β受体结合，但与β2受体结合能力很弱。在血管，与α受体结合使血管广泛收缩，外周阻力增加。在心脏，与β1受体结合，形成“三正效应”，但因为减压反射的存在使心率减慢，由此掩盖了去甲肾上腺素对心肌的直接效应。因此，肾上腺素在临床上常作为升压药使用。84正常人体生理机能（二）肾素-血管紧张素肾素是由肾球旁细胞合成和分泌的一种蛋白酶。当肾素进入血液循环后，可将肝脏合成的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经过肺循环时，在转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ又在氨基肽酶的作用下生成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ是一种具有强烈缩血管活性的肽类物质；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用比血管紧张素Ⅱ的弱，但它刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用强。85正常人体生理机能（三）血管升压素血管升压素（VP）是由下丘脑视上核和室旁核合成的肽类物质，它的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少，故又名抗利尿激素（ADH）。大剂量的血管升压素可使小血管平滑肌强烈收缩，使外周阻力增加，血压升高。（四）心钠素心钠素（ANP）是由心房细胞合成分泌的肽类物质，它可促进肾脏排钠利尿，舒张血管，外周阻力降低，同时使心率减慢，搏出量减少，从而使心输出量减少，血压降低。（五）缓激肽缓激肽是目前已知的舒张血管最强的物质。86正常人体生理机能第四节器官循环一、冠脉循环（一）冠脉循环的解剖特点心肌的血液供应来自于冠状动脉，其主干走行于心脏的表面，而小分支以垂直于心脏表面的方向穿入心肌内，并在心内膜下层分支成网，这种特殊的分支方式使得冠脉在心肌收缩时受到压迫。心肌的毛细血管网极为丰富，所以心肌和血液之间的物质交换可以很快的进行。冠脉之间有侧支吻合，正常心脏的冠脉侧支细小，血流量少，因此，当冠脉突然阻塞时，不易很快建立侧支循环，经常可导致心肌梗死；但若冠脉的阻塞是缓慢形成的，侧支就可逐渐扩张，并能建立新的侧支循环，起到代偿作用。87正常人体生理机能（二）冠脉循环的血流特点1．血流量大安静时，冠脉血流量约为225ml/min，占心输出量的4%～5%。。2．心舒期供血为主心肌的供血主要是在心舒期，这是由冠脉循环的解剖特点决定的。3．动静脉血的氧差大动脉血流经过心脏后，其中约65%～70%的氧都会被心肌摄取，因此，冠状静脉血液中的氧含量较低，动静脉血氧含量差值大。88正常人体生理机能二、脑循环脑是人体功能调节的中枢所在，它对缺血的耐受性很低，在正常体温条件下，脑供血停止几秒钟，人就会丧失意识，若停止供血5～6min，大脑功能就会出现不可逆的损伤。如此，保证大脑的血液供应就尤为重要。脑的血液供应来自于颈内动脉和椎动脉形成的脑底动脉环，由此再分支到脑的各个部位。而脑的静脉血进入静脉窦，主要经颈内静脉回流腔静脉。90正常人体生理机能（一）脑循环的特点1．血流量大、耗氧量多2．血流量变化小（二）脑血流量的调节1．自身调节正常情况下，当平均动脉压在60～140mmHg范围内波动时，脑血管在自身调节作用下能使脑血流量保持相对稳定。如平均动脉压低于60mmHg时，脑血流量会减少，引起脑功能障碍；当平均动脉压超过140mmHg时，脑血流量会增加，导致脑水肿的发生。2．神经调节3．体液调节91正常人体生理机能三、肺循环（一）肺循环的特点1．血流阻力小，血压低2．血容量变化大3．无组织液存在（二）肺循环血流量的调节1．肺泡气低氧的作用2．神经调节92正常人体生理机能本章小结血液循环心脏生理各类血管的功能特点血流量、血流阻力和血压的关系动脉血压和动脉脉搏静脉血压与静脉回心血量微循环组织液的生成、回流与淋巴循环神经调节体液调节冠脉循环脑循环肺循环血管生理心血管活动的调节心脏的泵血功能心肌细胞的生物电现象和生理特性心电图器官循环93正常人体生理机能思考与训练1．简述心脏泵血的过程及评价心脏泵血功能的指标。（请点击）2．试述心室肌细胞动作电位的分期以及各期生成的离子基础。（请点击）

3．阐述动脉血压的形成及其影响因素。（请点击）4．正常情况下人体动脉血压是如何保持相对稳定的？（请点击）5．人体由蹲位突然站立时，为什么会感到头昏，眼花？（请点击）6．比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管作用的异同。（请点击）

94正常人体生理机能1.简述心脏泵血的过程及评价心脏泵血功能的指标。心脏的泵血过程1．心室收缩期心室收缩期可分为等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。（1）等容收缩期：心室开始收缩后，室内压立即升高，当它超过房内压时，即可推动房室瓣使之关闭，因而血液不会倒流入心房，并产生第一心音。但此时室内压尚低于主动脉压，动脉瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭的腔，心室继续收缩，由于血液是不可压缩的液体，因而心室内压急剧升高到足以开放动脉瓣的程度。从房室瓣关闭到动脉瓣开放前的这段时间，心室收缩不射血，心室容积不变，称为等容收缩期。（2）快速射血期：等容收缩期末，当室内压超过主动脉压时，动脉瓣被推开，心室开始射血。此时室内压上升至峰值，心室肌急剧缩短，血液快速射入主动脉，心室容积迅速缩小，称为快速射血期，历时约0.1s，此期射血量占整个心缩期总射血量的80％～85％。（3）减慢射血期：快速射血期后，由于大量血液进入主动脉，动脉内压力上升，心室内血液减少，心室肌收缩力量减弱，导致射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，历时约0.15s。在快速射血期的中期或稍后至减慢射血期，心室内压已经低于主动脉压，但心室内血液依其惯性作用仍可逆着压力梯度继续进入主动脉。减慢射血期末，心室容积缩至最小，但心室内仍然有余血。95正常人体生理机能2．心室舒张期心室舒张期分等容舒张期和充盈期。而充盈期又分快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。（1）等容舒张期：心